- •Раздел 2. Профилактика стоматологических заболеваний 67
- •Раздел 7. Заболевания слизистой оболочки полости рта 265
- •Раздел 8. Болезни пародонта 302
- •Раздел 11. Заболевания височно-нижнечелюстного сустава 411
- •Раздел 12. Опухоли и опухолеподобные образования мягких тканей
- •Раздел 13. Ортодонтия 505
- •Раздел 2
- •Раздел 3
- •Раздел 5
- •Раздел 6
- •6.4. Одонтогенный периостит челюстных костей
- •6. Общеукрепляющее лечение.
- •Раздел 7
- •7.2.1.1. Схема оказания лечебной помощи при остром герпетическом стоматите
- •7.2.2. Рецидивирующий герпетический стоматит
- •Раздел 8
- •8.2. Классификация заболеваний пародонта
- •Раздел 10 повреждения зубов, челюстных костей и мягких тканей лица
- •Раздел 11
- •Раздел 12
- •1. Соотношение моляров:
- •2. Аномалии зубного ряда.
- •1. Аномалии окклюзии зубных рядов.
- •2. Аномалии окклюзии пар зубов-антагонистов.
Раздел 5
5.1. Некариозные поражения твердых тканей зуба
Некариозные поражения твердых тканей зуба представляют собой разнообразную по клиническим проявлениям и происхождению группу заболеваний, которые, несмотря на использование современных методов исследования, изучены недостаточно полно, что затрудняет проведение профилактики и лечения. В последние годы в результате бурного развития стоматологии отмечается определенный успех
шению ацидоза и улучшая газообмен.
Искусственное кровообращение с помощью наружного массажа сердца. Принцип наружного массажа сердца основан на ритмичном сдавлении его между грудиной и позвоночником. При сжатии желудочков сердца кровь проталкивается в крупные сосуды и поступает в мозг. У детей грудного возраста реаниматор, стоя лицом к лицу ребенка, ладонями охватывает грудную клетку с обоих боков (большие пальцы наложены кончиками друг на друга), осуществляет компрессию грудины и ее средней части, у детей младшего возраста — одной ладонью с приподнятыми пальцами, у детей старшего возраста — двумя ладонями, наложенными друг на друга. Наружный массаж обязательно должен сочетаться с искусственным дыханием. Об эффективности реанимации свидетельствуют сужение зрачков, порозовение слизистых оболочек и кожи, появление пульсовых толчков на сонной артерии. Если дыхания и пульса нет, сердечно-легочную реанимацию следует продолжать до прибытия скорой помощи.
в изучении этиологии и патогенеза этих заболеваний.
Патология твердых тканей зуба в период их фолликулярного развития.
В своей повседневной работе практические врачи-стоматологи часто наблюдают наряду с кариесом поражения твердых тканей зуба некариозного происхождения, которые возникают в период их фолликулярного развития.
В источниках литературы нет исчерпывающего описания клинической картины некариозных поражений твердых тканей зуба, которое
помогло бы врачам в установлении диагноза; нет также сообщений о возможных осложнениях после прорезывания зубов с данным пороком развития. Отсутствуют рекомендации по использованию той или иной классификации. Имеющиеся классификации В.К. Патрикеева, М.И. Грошикова, ВОЗ и др. отличаются друг от друга количеством форм и групп заболеваний, терминологией, описанием клинической картины. Разнообразие этиологических факторов, вариаций клинических проявлений препятствует созданию более полной классификации.
В этом разделе при описании клинической картины болезней зубов некариозного происхождения, возникающих в период фолликулярного развития, за основу принята классификация В. К. Патрикеева (1968), в соответствии с которой к группе некариозных поражений, являющихся по существу пороками развития твердых тканей, относятся: а) гипоплазия эмали; б) гиперплазия эмали; в) эндемический флюороз; г) аномалии развития и прорезывания зубов; д) наследственные нарушения развития зубов.
5.1.1. Гипоплазия эмали
Гипоплазия эмали — порок развития, формирующийся вследствие нарушения метаболических процессов в развивающихся зубах и проявляющийся количественными и качественными изменениями эмали.
СИ. Вайс (1965) рассматривает гипоплазию эмали как нарушение ее минерализации при нормальном формировании зубных тканей. Другие авторы [Патрикеев В.К., 1967] считают, что при гипоплазии эмали нарушены не только процессы минерализации, но и построение бел-
ковой матрицы эмали зуба в результате недостаточной или замедленной функции энамелобластов. Г.В. Овруцкий (1991) полагает, что гипоплазия — одно из наиболее часто встречающихся некариозных поражений, развивающихся в период формирования эмали.
При гипоплазии недоразвитие эмали необратимо, образовавшиеся дефекты остаются на эмали зубов на всю жизнь, часто отмечаются нарушения строения дентина и пульпы. Гипоплазия эмали чаще встречается на постоянных зубах, что связано с заболеваниями детей в период формирования и минерализации зубов (приблизительно с 4,5 мес до 2,5—3 лет жизни). Это нередко бывает после острых инфекций, тяжелой формы рахита, токсической диспепсии, алиментарной дистрофии, болезней желудочно-кишечного тракта, эндокринной системы и др.
В связи с тем что плацента выполняет защитную функцию, эта патология молочных зубов встречается редко, и только поздние токсикозы или тяжелые заболевания матери во второй половине беременности (краснуха, токсоплазмоз и др.), вызвавшие нарушение целостности плацентарного барьера или заболевания ребенка в первые дни и недели жизни, могут привести к возникновению такой патологии молочных резцов. У недоношенных детей встречается в основном гипоплазия эмали молочных клыков, у шеек резцов и на жевательных поверхностях моляров. Установлено, что при поздних токсикозах и заболеваниях беременной женщины нарушается минерализация не только молочных зубов, но и первых постоянных моляров.
Раньше случаи гипоплазии эмали молочных зубов врач-стоматолог почти не наблюдал, так как тяже-
138
1 -JQ
лые заболевания и токсикозы беременной нередко заканчивались внутриутробной смертью плода. В последнее время благодаря современным методам диагностики и лечения тех или иных заболеваний, выявленных у беременной, удается сохранить ребенка, и врач видит появление гипоплазии эмали на молочных зубах. Установлено, что при искусственном вскармливании ребенка даже простудные заболевания средней тяжести могут привести в дальнейшем к нарушению минерализации эмали зубов и возникновению той или иной формы гипоплазии.
У детей в возрасте 2—3 лет обменные процессы менее лабильны, поэтому сопротивляемость ребенка к неблагоприятным факторам и болезням более высокая, в связи с чем гипоплазия эмали постоянных премоляров и вторых моляров встречается более редко.
Различают системную, местную и очаговую гипоплазию эмали.
Системная гипоплазия эмали (СГЭ). В этих случаях чаще всего наблюдается поражение группы зубов одного периода минерализации. При тяжелых неоднократных заболеваниях беременной или ребенка возможна СГЭ всех зубов, как молочных, так и постоянных.
При СГЭ чаще отмечается поражение группы симметрично расположенных зубов одного периода развития. Дефекты в виде пятен и углублений появляются с момента прорезывания зубов. Они располагаются на одном уровне, по режущему краю и буграм или с вестибулярной и щечной поверхности, на фоне неизмененной эмали. Дефекты в виде ямок и борозд имеют пологие края, гладкое дно и тенденцию к углублению. Установлено, что пятна при СГЭ в своем развитии стабильны.
Выявлено, что локализация дефектов при СГЭ совпадает по вре-
140
мени с формированием участков эмали и перенесенными в это время беременной или ребенком заболеваниями. Ширина дефектов зависит от длительности заболевания, их количество — от частоты перенесенных заболеваний. Если на зубах не один, а два и более дефекта, то это свидетельствует о повторном нарушении обмена веществ в организме, возникшем в связи с новым заболеванием или повторением прежнего. Глубина дефектов указывает на тяжесть перенесенных заболеваний.
Для того чтобы поставить правильный диагноз, врач должен тщательно собрать анамнез, выявить, болела ли беременная или ребенок в момент минерализации молочных или постоянных зубов, обратить внимание на локализацию имеющихся дефектов, тяжесть их проявления и на то, какая поражена группа зубов (молочные или постоянные) и отмечались ли указанные дефекты с момента прорезывания зубов.
Установлено, что наличие дефектов только на бугорках зубов 16, 26, 36, 46 означает нарушение процесса минерализации эмали в связи с болезнью беременной женщины или из-за появления у нее токсикозов второй половины беременности. Эта патология может наблюдаться также у детей, перенесших родовую травму, родившихся в асфиксии, или в связи с перенесенной ребенком в первые дни и недели после рождения болезнью (гемолитическая желтуха новорожденных, диспепсия и др.).
Наличие дефектов не только на буграх зубов 16, 26, 36, 46, но и по режущему краю зубов 13, 11, 21, 23, 33, 32, 31, 41, 42, 43 указывает, что ребенок перенес какое-либо заболевание приблизительно в возрасте 4,5—6 мес. В том случае, если ребенок перенес заболевание в возрасте
около 1 года, дефекты на зубах 16, 13, И, 21, 23, 26, 36, 33, 32, 31, 41,
43, 46 будут расположены на некотором расстоянии от режущего края и бугорков, а на зубах 12, 22 — по режущему краю. Это свидетельствует о том, что процесс минерализации резцов 12, 22 начинается несколько позже, чем зубов 16, 13, 11, 21, 23, 26, 36, 33, 32, 31, 41, 42,
46.
Различают 6 форм СГЭ: пятнистую, ямочную, бороздчатую, чашеобразную, сочетанную, аплазию эмали.
Пятнистая форма СГЭ относится к легкой степени поражения эмали и характеризуется изменением цвета последней. При этой форме заболевания на жевательной поверхности и режущем крае или на вестибулярной и щечной поверхностях на группе зубов одного периода формирования или на всех зубах видны симметрично расположенные пятна на одном уровне (рис. 5.1). На коронке чаще имеются одно или два пятна. Эмаль пятен гладкая, блестящая, цвет ее молочно-белый, реже коричневый, с четкими границами. Истончение эмали в измененных участках не отмечается. В течение жизни размеры, форма и цвет пятен не изменяются. Метиленовым синим пятна не окрашиваются. Больные жалуются на косметический дефект.
Дифференциальную диагностику пятнистой формы СГЭ проводят с кариесом в стадии пятна, пятнистой формой флюороза, аутосомно-доминантным гипоматурационным наследственным несовершенным амелогенезом «снежная шапка», очаговой одонтодисплазией, местной гипоплазией эмали в виде пятна. На рентгенограмме эта форма СГЭ не выявляется.
Ямочная форма. В этих случаях на группе зубов одного периода формирования видны углубления в виде горизонтально расположенных ямок. Ямки между собой не соеди-
Рис. 5.1. Системная гипоплазия эмали. Пятнистая форма.
няются, они более выражены на вестибулярной и щечной поверхностях, зондирование дна и стенок их, как правило, безболезненное. На небной и язычной поверхностях ямки выражены недостаточно четко. На дне ямок часто виден мягкий зубной налет, который при тщательной чистке зубов легко снимается. В некоторых углублениях цвет эмали устойчиво изменен за счет пигмента, который при чистке зубов не удаляется. Истончение эмали отмечается лишь в местах дефектов. При зондировании эмаль гладкая, плотная. Иногда к этой форме СГЭ присоединяется кариозный процесс (рис. 5.2).
Больные предъявляют жалобы на косметический дефект, иногда на боль при воздействии температурных раздражителей.
Дифференциальную диагностику проводят с местной гипоплазией
Рис. 5.2. Системная гипоплазия эмали. Ямочная форма, осложненная кариесом.
141
эмали в виде ямок, аутосомно-доминантным гипопластическим ямочно-бороздчатым наследственным несовершенным амелогенезом, эрозивной формой флюороза.
На рентгенограмме на месте более глубоких ямок видны единичные темные небольшие пятна, имеющие горизонтальное расположение.
Бороздчатая форма. Для этой формы характерны углубления в виде борозды с одной или двумя стенками. Если борозда расположена по режущему краю и буграм, то она имеет одну стенку (верхнюю или нижнюю), что зависит от локализации зубов, т.е. от расположения их на верхней или нижней челюсти. При этом вследствие истончения режущего края и бугров создается впечатление, что как будто из одного более крупного зуба вырастает другой — более мелкий. Это свидетельствует о том, что процесс формирования эмали был нарушен с момента минерализации режущего края и бугров.
Если борозда расположена на некотором расстоянии от режущего края и бугров, то она имеет 2 стенки (верхнюю и нижнюю). Борозда при СГЭ находится в горизонтальном положении, идет параллельно режущему краю зуба и буграм, на одном уровне, более выражена на вестибулярной и щечной поверхностях. Дно и стенки ее гладкие, плотные, зондирование более глубоких борозд болезненное. На дне борозд виден мягкий зубной налет, который при чистке зубов легко снимается, или видны участки пигментации, которые при чистке зубов не удаляются. Интенсивность окраски зависит от глубины борозд и длительности их существования. На дне борозд иногда видны дополнительные углубления в виде овальных ямок, которые свидетельствуют о более тяжелых периодах в течении заболевания. Истончение эмали отмечается только в местах
142
дефектов. Борозда расположена на группе зубов одного периода минерализации или на всех зубах.
При этом пороке развития бугры шестых зубов, клыки, а иногда и бугры премоляров истончены, имеют шиловидную форму, часто травмируют слизистую оболочку щек и языка. Из-за такой формы бугров визуально увеличивается глубина фиссур, что создает впечатление о наличии ложных кариозных полостей. Эмаль на жевательных поверхностях таких зубов истончена. Шиловидные бугры и истонченная часть режущего края часто скалываются, в связи с чем изменяются форма и размер зубов, при этом страдают не только твердые ткани зубов, но и периодонт. На месте имеющихся борозд и сколов появляется стираемость эмали, которая может привести к образованию локальной аплазии. Часто в местах глубоких дефектов образуется кариес. Дети жалуются на косметический дефект, отлом коронок, стираемость зубов, боль при воздействии температурных раздражителей.
Дифференциальную диагностику этой формы СГЭ следует проводить с циркулярным кариесом, аутосом-но-доминантным ямочно-бороздчатым гипопластическим наследственным несовершенным амелогенезом. У женщин эту форму СГЭ дифференцируют от Х-сцепленного доминантного гипопластического (полосато-бороздчатого) наследственного несовершенного амелоге-неза, который встречается только у женщин.
На рентгенограмме в местах борозд видны единичные темные полосы, имеющие горизонтальное расположение, на фоне которых иногда видны более темные пятнышки, указывающие на более тяжелый период в перенесенном заболевании.
Чашеобразная форма. На группе зубов одного периода формировав
ния или на всех зубах параллельно режущему краю, на одном уровне, в основном на вестибулярной и щечной поверхностях, видны чашеобразные углубления. В зависимости от локализации дефекты могут иметь от 1 до 4 стенок, иногда в центре чашеобразного углубления видна перетяжка, которая делит его на две части.
Если чашеобразное углубление расположено на некотором расстоянии от режущего края и бугорков, без выхода на апроксимальные поверхности, то такой дефект имеет 4 стенки. Если дефект локализуется по режущему краю, но не выходит на апроксимальные поверхности, он имеет 3 стенки. Если чашеобразное углубление располагается по режущему краю и выходит на одну из апроксимальных поверхностей, оно имеет 2 стенки.
Дефект, располагающийся по режущему краю с выходом на апроксимальные поверхности, имеет 1 стенку. Бугры шестых зубов, клыки, а иногда и бугры премоляров значительно истончены, шиловидной формы, многие из них отсутствуют. Эмаль истончена не только в местах дефектов, но и в области фиссур. На дне некоторых углублений эмаль темного цвета, значительно истончена или отсутствует, что вызывает патологическую стираемость и образование локальной аплазии. В местах глубоких дефектов может развиться кариес.
Дети жалуются на косметический дефект, стираемость эмали, сколы бугров и режущего края, гиперестезию от воздействия температурных и химических раздражителей (рис. 5.3).
Дифференциальную диагностику проводят с клиновидным дефектом, кариесом поверхностным и средним по плоскости, аутосомно-до-минантным местным гипопластическим наследственным несовершенным амелогенезом, эрозивной формой флюороза.
Рис. 5.3. Системная гипоплазия эмали. Чашеобразная форма.
На рентгенограмме в местах чашеобразных углублений видны единичные, овальной формы темные пятна, имеющие горизонтальное расположение.
Сочетанная форма СГЭ. Эта патология относится ко всем степеням тяжести поражения эмали, т.е. она может быть легкой и средней, средней и тяжелой, легкой и тяжелой степени тяжести. Сочетанная форма СГЭ чаще наблюдается на постоянных зубах у детей, которые неоднократно в возрасте от 4,5 мес до 3 лет перенесли разной степени тяжести и длительности те или иные заболевания. Так, у детей, перенесших менее тяжелые заболевания, клиническая картина выглядит в виде пятен и ямок (пятнисто-ямочная форма СГЭ).
После более тяжелых заболеваний у детей на зубах могут появиться дефекты в виде борозд и чашеобразных углублений, что ведет к развитию бороздчато-чашеобразной формы СГЭ. Следовательно, клинические проявления сочетанных форм СГЭ у одного и того же больного могут варьировать, что обусловливает в некоторых случаях необычную клиническую картину. В местах глубоких дефектов может развиться кариес (рис. 5.4; 5.5). В зависимости от тяжести клинического проявления дети жалуются на косметический дефект, гиперестезию от химических и температурных раздражителей, отлом коронок,стираемость зубов.
143
Рис. 5.6.
Местная гипоплазия эмали (в
виде пятна) на вестибулярной поверхности
центральных резцов.
Рис. 5.4. Системная гипоплазия эмали. Сочетанная бороздчато-чашеобразная форма.
Рис. 5.5. Системная гипоплазия эмали молочных зубов.
Дифференциальную диагностику сочетанных форм СГЭ проводят с заболеваниями, имеющими сходную клиническую картину, в первую очередь с сочетанной формой флюороза. На рентгенограмме в местах имеющихся углублений видны горизонтально расположенные менее или более темные пятнышки, пятна или полосы, что зависит от глубины и размера дефектов.
Аплазия эмали. Это тяжелая степень поражения эмали, характеризующаяся частичным или полным отсутствием эмали. Такая патология является или самостоятельным пороком развития эмали или следствием бороздчатой или чашеобразной формы СГЭ. При этом пороке развития может отмечаться полное отсутствие эмали на всей коронке или локальное отсутствие ее на определенных участках, в местах глубоких дефектов. Образованию
144
локальной аплазии способствуют не только глубина дефекта и длительность его появления, но и возникший со временем в истонченных местах эмали процесс патологической стираемости. В местах глубоких дефектов может развиться кариес.
При этом пороке развития дети жалуются на гиперестезию от химических и температурных раздражителей, косметический дефект, отлом бугров и режущего края коронок, патологическую стираемость зубов.
Дифференциальную диагностику аплазии эмали проводят с плоскостным кариесом, циркулярным кариесом, аутосомно-доминантным и аутосомно-рецессивным гипоми-нерализованным наследственным несовершенным амелогенезом, деструктивной формой флюороза.
На рентгенограмме в местах имеющихся дефектов видны темные пятна или полосы. При локальной аплазии полосы расположены горизонтально. При полной аплазии эмали в местах ее отсутствия видны обширные темные пятна.
Лечение. Современная стоматологическая помощь больным с системной гипоплазией эмали зависит от выраженности клинической картины. С косметической целью для устранения рассматриваемого дефекта в зависимости от возраста широко используют стеклоиономер-ные цементы, компомеры, композитные материалы химического и светового отверждения. При выраженных изменениях эмали показано ортопедическое лечение. Дети с гипоплазией эмали, за исключением ее пятнистой формы, относятся к группе риска по кариесу.
Местная гипоплазия эмали (МГЭ). При местной гипоплазии нарушается минерализация эмали одного, реже двух зубов. Этот порок развития возникает в результате механической травмы фолликула или под влиянием инфекции, проникшей в зачаток.
МГЭ молочных зубов наблюдается крайне редко, и только травма зачатка при переломе челюсти, проходящем через фолликул зуба, или остеомиелит челюсти могут привести к развитию такого порока. МГЭ постоянных зубов встречается достаточно часто.
Одной из причин местной гипоплазии постоянных зубов является вколоченный вывих молочных зубов, чаще резцов, в тот момент, когда корни их сформированы. В результате вколоченного вывиха корень молочного зуба нарушает целость кортикальной пластинки, отделяющей зачаток постоянного зуба от молочного. На месте приложения силы на коронке постоянного зуба образуется пятно или углубление в виде ямки или бороздки. С этим пятном или углублением и прорезывается в дальнейшем постоянный зуб. При местной гипоплазии пятна или углубления в виде ямок, единичных бороздок встречаются на одном, реже на 2 зубах. Пятна разнообразной формы, с нечеткими границами, редко белой, чаще желтой или коричневой окраски, без блеска, толщина эмали в местах пятен не изменена. Углубления в виде ямок и бороздок. Эмаль на дне их истончена, в более глубоких дефектах пигментирована.
Нарушение развития эмали в виде местной гипоплазии может наступить под влиянием инфекции, которая проникает в фолликул из воспалительного очага, расположенного вокруг верхушки корня молочного зуба или в результате остеомиелита челюсти (рис. 5.6; 5.7).
Клиническая картина МГЭ во многом зависит от тяжести травмы, воспалительного процесса и возраста ребенка. В тяжелых случаях в результате травмы или воспалительного процесса может наступить частичная или полная аплазия эмали, а также гибель зачатка. Иногда прорезываются зубы необычной величины и формы, так называемые
Рис. 5.7. Местная гипоплазия эмали (в виде бороздки).
зубы Турнера. Нередко в местах глубоких дефектов образуется кариес. Больные жалуются на косметический дефект, иногда на гиперестезию от температурных и химических раздражителей.
Дифференциальную диагностику МГЭ в виде пятна проводят с пятнистыми формами СГЭ, флюороза, очаговой одонтодисплазией, кариесом в стадии пятна, аутосомно-доминантным гипоматурационным наследственным несовершенным амелогенезом «снежная шапка».
Дифференциальная диагностика МГЭ в виде ямки или бороздки проводится с циркулярным кариесом, аутосомно-доминантным гипопла-стическим ямочно-бороздчатым наследственным несовершенным амелогенезом, ямочной или бороздчатой формой СГЭ, аутосомно-доминантным гипопластическим грану-лообразным наследственным несовершенным амелогенезом.
145
Рис. 5.8. Тетрациклиновые зубы.
На рентгенограмме в местах углублений могут быть видны темные пятнышки или полоски, нередко определяется гибель ростковой зоны, в связи с чем корень зуба остается несформированным. В костной ткани часто выявляются изменения, характерные для хронического периодонтита.
Лечение. В зависимости от возраста форму и размер зуба восстанавливают с помощью гласиономеров, компомеров и композитных материалов.
Очаговая гипоплазия (одонтодис-плазия, фантомные зубы, незавершенный одонтогенез). При очаговой одонтодисплазии всегда бывает задержка прорезывания или ретенция рядом расположенных молочных или постоянных зубов одного или разных периодов развития. Эта патология встречается крайне редко у практически здоровых детей. Страдают при этом чаще резцы, клыки или постоянные моляры, реже все зубы одной половины челюсти, чаще верхней. Вследствие недоразвития эмали коронки этих зубов уменьшены в размере, имеют желтоватую окраску и шероховатую поверхность, измененную форму. Отмечаются стираемость эмали, тре-мы между зубами.
146
Такое групповое поражение зубов может быть обусловлено челю-стно-лицевой травмой, облучением, хроническим остеомиелитом челюстей.
Дети предъявляют жалобы на косметический дефект, боль при воздействии температурных раздражителей.
Дифференциальную диагностику проводят с МГЭ, СГЭ, тетрацикли-новыми зубами, наследственным несовершенным амелогенезом и опалесцирующим дентином.
На рентгенограмме корни зубов укорочены, каналы широкие, полость зуба большая, слой твердых тканей очень тонкий. Плотность тканей зуба в различных участках коронок неодинакова, что свидетельствует о нарушении минерализации [Чупрынина Н.М., 1980].
Лечение. С профилактической целью рекомендовано проведение курса реминерализующей терапии с последующим покрытием зубов фторсодержащим лаком. По эстетическим показаниям дефекты эмали в зависимости от возраста ребенка пломбируют гласиономерными цементами, компомерами, композитными материалами химического или светового отверждения. В более тяжелых случаях рекомендуется протезирование.
Тетрациклиновые зубы. Применение препаратов тетрациклинового ряда в период формирования и минерализации тканей зуба приводит к изменению цвета зубов (рис. 5.8). Введение больших доз тетрациклина вызывает недоразвитие эмали — гипоплазию и повреждение растущих костей. Характер изменений зависит от сроков беременности и возраста ребенка, когда беременная или ребенок начали принимать препараты тетрациклинового ряда, а также от состояния их организма, дозы и вида препаратов. При приеме препаратов тетрациклинового ряда зубы окрашиваются в светло-или темно-желтый цвет, причем
окрашивается не вся коронка, а только та ее часть, которая в это время минерализуется.
Установлено, что тетрациклин накапливается не только в зубах, но и в развивающихся костях и отрицательно влияет на минеральный обмен этих тканей. Он оказывает цитотоксическое действие и легко проникает через плацентарный барьер.
Применение препаратов тетрациклинового ряда женщиной во второй половине беременности приводит к изменению окраски молочных зубов, а именно резцов, которые окрашиваются на /ь и моляров, у которых окрашивается жевательная поверхность. При назначении тетрациклина на 9-м месяце беременности окрашиваются не только молочные зубы, но и жевательная поверхность первых постоянных моляров. Назначение ребенку препаратов тетрациклинового ряда в первые дни и недели жизни приводит к окрашиванию той части молочных зубов и первых постоянных моляров, которые в это время активно минерализуются. В связи с тем что препараты тетрациклинового ряда оказывают цитотоксическое действие, их следует назначать только по жизненным показаниям.
Под влиянием ультрафиолетовых лучей зубы, окрашенные в желтый цвет, флюоресцируют. Этим свойством обладают не только коронки, но и корни зубов. Со временем окраска передних зубов с вестибулярной поверхности под действием света становится серой, темно- или буро-коричневой, в результате чего утрачивается их способность к флюоресценции. Окраска язычной и небной поверхностей этих зубов, а также жевательных зубов не изменяется. Тетрациклин вызывает не только окрашивание зубов, но и гипоплазию эмали.
Дети предъявляют жалобы на косметический дефект.
Дифференциальную диагностику проводят с гемолитической болезнью новорожденных. Непрямой билирубин, образующийся при гемолизе эритроцитов, откладывается в тканях зуба, вызывает их окрашивание. Гемолитическая желтуха образуется из-за несовместимости крови матери и ребенка по резус-фактору. Тетрациклиновые зубы дифференцируют также от наследственного опалесцирующего дентина, наследственного несовершенного амелогенеза, несовершенного остеогенеза (osteogenesis imperfecta).
При жалобах на косметический дефект в зависимости от возраста используют гласиономерные цементы, компомеры, композитные материалы, проводят отбеливание и протезирование.
Разновидности СГЭ (зубы Гет-чинсона, Фурнье, Пфлюгера). Зубы Гетчинсона — центральные резцы верхней челюсти имеют отвертко- и бочкообразную форму. У таких зубов по режущему краю находится полулунная выемка, в которой эмаль истончена или вовсе отсутствует. У шейки размер зуба больше, чем у режущего края.
Зубы Фурнье — центральные резцы верхней челюсти имеют отверт-кообразнуто форму, но по режущему краю у них нет полулунной выемки.
Раньше считалось, что зубы Гетчинсона и Фурнье встречаются при врожденном сифилисе, для которого характерна триада признаков, — зубы Гетчинсона, врожденная глухота, паренхиматозный кератит. Однако позже было установлено, что указанная аномалия зубов может наблюдаться не только при сифилисе.
Зубы Пфлюгера — у первых моляров размер коронок больше у шейки зуба, чем у жевательной поверхности. Бугры таких зубов недоразвиты, что придает зубу конусообразный вид. Такое развитие зубов
147
обусловлено действием сифилитической инфекции.
Больные предъявляют жалобы на косметический дефект, сколы, сти-раемость зубов.
Лечение. Характер вмешательства зависит от клинических проявлений. При жалобах ребенка на косметический дефект в зависимости от возраста широко используют гласиономерные цементы, компо-меры, композитные материалы химического и светового отверждения.
При появлении значительных сколов на коронках зубов и повышенной стираемости показано ортопедическое лечение.
Гиперплазия эмали (эмалевые капли, жемчужины) возникает от избыточного образования ткани зуба, чаще дентина, который снаружи покрыт эмалью. Эмалевые капли не сливаются с эмалью коронки зуба, иногда в центре данного образования обнаруживается ткань, идентичная пульпе. Эмалевые капли бывают диаметром 2—4 мм, округлой формы, расположены чаще на молярах у шейки зуба, иногда их обнаруживают в зоне бифуркации корней. Гиперплазия эмали клинически не проявляется и функциональных нарушений не вызывает.
5.1.2. Эндемический флюороз зубов
Флюороз — эндемическое заболевание, возникающее в регионах с повышенным содержанием фтора в питьевой воде.
Фтор — элемент VII группы периодической системы Менделеева, имеющий атомный номер 9. Он широко распространен в природе, составляет около 0,081 % земной коры. В условиях научно-технического прогресса фтор становится одним из наиболее распространенных загрязнителей почвы и воды.
Обладая высокой реактивной способностью и проникая через защитные барьеры организма, фтор вызывает разнообразные нарушения обмена веществ, что позволяет говорить о политропном влиянии его на живой организм. Одним из наиболее ранних признаков флюороза является поражение зубов.
Разрушительное действие фтора на эмаль зубов связано с нарушением связи между белковыми и минеральными компонентами, что приводит к резорбции костной ткани. Считают, что фтор, снижая активность фосфатазы, вызывает нарушения минерализации эмали. Установлено, что клиническая картина флюороза развивается не у всех детей, проживающих в эндемическом очаге и пользующихся одним водоисточником. Более того, в этих районах проживали дети, зубы которых были совершенно здоровыми. Следовательно, при одинаковой концентрации фтора в воде организм реагирует на его поступление по-разному. Это во многом зависит от состояния организма ребенка, перенесенных им болезней.
Чаще всего фтор встречается в природе в виде фторидов в соединении с металлами, входит в состав всех органов человека, особенно много его в костях и зубах. Высокая концентрация фтора отмечается в воде артезианских скважин, много его также в морской рыбе и мясных продуктах. Установлено, что фтор, находящийся в пищевых продуктах, усваивается хуже, чем фториды, растворенные в воде.
Оптимальным содержанием фтора в питьевой воде считается концентрация 0,7—1 мг/л, которая дает противокариозный эффект. При концентрации фтора в воде 1,2— 1,5 мг/л и более может развиться флюороз, выраженный той или иной степенью тяжести и формой. При больших концент-
рациях фтора (8—10 мг/л) в питьевой воде у детей, кроме изменений, наступивших в эмали зубов, появляются боль и ригидность в суставах и спине, затруднение при вставании, слабость в конечностях, потеря чувствительности. Очень высокие концентрации фтора 10—15 мг/л могут спровоцировать кальцификацию мягких тканей, особенно кровеносных сосудов, связок, сухожилий, послужить причиной мертворождений и высокой детской смертности.
У 7—15-летних детей при избыточном поступлении в организм фтора замедляется рост, у 13— 15-летних задерживается половое развитие.
Установлено, что низкое содержание кальция в воде (30 мг/л) и пищевых продуктах (300—400 мг/кг) усугубляет течение флюороза.
Клиническая картина флюороза обусловливается концентрацией фтора в питьевой воде, длительностью проживания ребенка в регионе с повышенным содержанием фтора в питьевой воде (особенно в то время, когда активно происходят процессы минерализации эмали), степенью чувствительности организма к фтористой интоксикации, общим состоянием организма и его способностью противостоять этому воздействию.
При ограниченном, недлительном поступлении в организм фтора наблюдается поражение зубов одного периода минерализации. При постоянном проживании ребенка в регионе с повышенным содержанием фтора в питьевой воде флюороз может распространяться на все группы зубов, минерализация которых начинается в разные сроки. Установлено, что даже при оптимальном содержании фтора в питьевой воде — 1 мг/л и избыточном ее Употреблении может появиться легкая форма флюороза (штриховая или пятнистая).
Клинические проявления эндемического флюороза авторы классифицируют по-разному. Так, И.О. Новик (1951) и Г.Д. Овруцкий (1962) выделяют 3 степени поражения зубов флюорозом, П.Т. Макси-менко и А.К. Николишин (1976) — 4 степени, Дин (Dean) — 7 степеней, В.К. Патрикеев (1956) в зависимости от тяжести проявления различает 5 форм флюороза.
В основу описания клинической картины в данном разделе положена классификация В.К. Патрикеева (1956).
Установлено, что клиническая картина при одной и той же концентрации фтора в питьевой воде будет наиболее выражена у ослабленных детей и в тех случаях, когда процесс минерализации зубов только начался. Поэтому степень тяжести клинического проявления флюороза тех зубов, минерализация которых началась раньше, и зубов, в которых она происходила позже, будет различной. Клиническая картина флюороза зубов, которые к моменту воздействия фтора уже успели частично или полностью минерализоваться, протекает в более легкой форме или отсутствует. Воздействие фтора на зубы с начавшейся минерализацией приводит к более тяжелым формам флюороза.
Флюорозом могут страдать ослабленные дети, проживающие в регионах с незначительным содержанием фтора в питьевой воде, или дети, повседневно употребляющие пищевые продукты с повышенным содержанием фтора. Флюороз поражает в основном постоянные зубы, реже молочные, так как плацента играет защитную роль и предохраняет плод от избыточного поступления фтора.
Тяжесть проявления флюороза обусловливается:
— степенью чувствительности организма к фтористой интоксика-
ЫЙ
1 ЛС\
Рис.
5.10. Меловидно-крапчатая
форма флюороза.
Рис.
5.11. Эрозивная
форма флюороза.
Рис. 5.9. Штриховая форма флюороза.
ции и его способностью противостоять этому воздействию;
концентрацией фтора в питьевой воде и количеством выпитой воды;
общим состоянием ребенка, его возрастом;
длительностью поступления фтора в организм;
потреблением продуктов, содержащих фтор (морская рыба и т.д.);
искусственным вскармливанием, ранним прикормом.
Флюороз проявляется в нескольких формах — штриховой, пятнистой меловидно-крапчатой, эрозивной, деструктивной, сочетанной.
Штриховая форма (рис. 5.9). В эмали видны небольшие меловид-ные слабозаметные полоски в виде штрихов, расположенные в поверхностном слое эмали, видимость которых улучшается при изменении угла освещения или после высушивания поверхности зуба (см. рис. 5.9). Штрихи более выражены на фронтальных зубах с вестибулярной поверхности. Чаще при этой форме флюороза наблюдаются поражение центральных и боковых резцов верхней челюсти, реже — резцов нижней челюсти. В пораженных участках эмаль зубов теряет прозрачность и блеск, приобретает белесоватый фон. Полоски в виде штрихов иногда стабильны, но имеют тенденцию к исчезновению.
150
Метиленовым синим штрихи не окрашиваются. Больные жалуются на косметический дефект. На рентгенограмме такая форма флюороза не выявляется.
Пятнистая форма. Пятна чаще небольших размеров, множественные, без полос, имеют гладкую, блестящую поверхность. Окраска более интенсивна в центре пятна, по краям она сходит на нет, сливаясь с общим фоном эмали. Возможно поражение всех зубов или зубов одного периода развития, как части коронок, так и всей коронки, что зависит от возраста ребенка и длительности пребывания его в регионе с повышенным содержанием фтора в питьевой воде. Пятна бывают множественными, располагаются по всей коронке, но более отчетливо выражены на вестибулярной и щечной поверхностях; имеют мело-видный оттенок, иногда светло-желтую пигментацию. Пятна стабильны, имеют тенденцию к слиянию, реже к исчезновению.
Пятна метиленовым синим не окрашиваются. Больные жалуются на косметический дефект. Рентгенологически эта форма флюороза не выявляется.
Меловидно-крапчатая форма (рис. 5.10). Поверхность коронок депиг-ментирована с меловидно-матовым оттенком. Видны участки пигментации эмали светло- или темно-коричневого цвета на той поверхности коронок, где эмаль утратила блеск. Отмечены углубления в виде крапинок желтого или коричневого цвета диаметром 1,5 мм, глубиной 0,1 мм, дно и стенки которых шероховатые. Патологический процесс чаще охватывает все группы зубов (см. рис. 5.10). Локализация дефектов на коронке зависит от возраста ребенка и времени его пребывания в регионе с повышенным содержанием фтора в питьевой воде. При этой форме флюороза наблюдаются мелкие сколы, а также стираемость эмали с обнаже-
нием пигментированного дентина темно-коричневого цвета.
Больные жалуются на косметический дефект. Рентгенограмма без изменений.
Эрозивная форма (рис. 5.11). На фоне выраженной пигментации эмали видны участки, на которых эмаль отсутствует. Эти участки называются эрозиями (см. рис. 5.11). Эмаль по краям эрозий резко пигментирована, имеет меловидную окраску, лишена блеска, довольно хрупкая, легко скалывается, образуя при этом дополнительные полости разной формы, глубины и величины, края и дно которых шероховатые. Дно и стенки этих дефектов желтого или коричневого цвета. Интенсивность окраски зависит от глубины дефекта и длительности его существования. При данной форме флюороза выражена стираемость эмали и дентина.
Больные жалуются на боль при воздействии температурных раздражителей, косметический дефект, скалывание эмали, стираемость зубов. На рентгенограмме глубокие дефекты проецируются в виде небольших темных пятен.
Деструктивная форма (рис. 5.12). Отмечается повышенная хрупкость эмали, которая скалывается большими кусками. Зуб при этом приобретает атипичную форму, отмечается стираемость эмали и дентина. Встречается в регионах с повышенным содержанием фтора в питьевой воде (10 мг/л и более). При такой патологии отмечается поражение не только эмали, но и дентина. На поверхности коронок множество различных по величине и форме углублений, зондирование которых болезненное.
Больные жалуются на косметический дефект, сколы эмали, чувствительность от температурных раздражителей, стираемость зубов. На рентгенограмме глубокие дефекты проецируются в виде обширных темных пятен.
Рис. 5.12. Деструктивная форма флюороза.
Сочетанная форма развивается на постоянных зубах у детей, которых в возрасте от 4,5 мес до 3 лет родители неоднократно вывозили в регионы с повышенным содержанием фтора в питьевой воде. Из-за разных концентраций фтора в питьевой воде клинические проявления сочетанных форм флюороза у одного и того же больного могут варьировать, что проявляется необычной клинической картиной.
В зависимости от тяжести клинического течения больные жалуются на косметический дефект, гиперестезию от температурных раздражи-
151
телеи, отлом
коронок и стирае-мость зубов. На
рентгенограмме в местах глубоких
дефектов видны темные пятна.
Дифференциальную
диагностику различных форм флюороза
проводят с заболеваниями, имеющими
сходную клиническую картину: кариесом,
наследственным несовершенным
амелогенезом, гипоплазией, эрозией,
некрозом, клиновидным дефектом.
Профилактика. С
целью предотвращения флюороза
необходимо:
заменить
водоисточник, проводить фильтрование
воды;
пить кипяченую
воду, соки, молоко, замораживать
воду;
наладить
сбалансированное питание;
по возможности
чаще вывозить детей из региона с
повышенным содержанием фтора в питьевой
воде;
чистить зубы
кальцийсодержащи-ми пастами;
избегать
искусственного вскармливания и
раннего прикорма ребенка.
Лечение. Выбор
метода лечения зависит от формы флюороза.
При легких формах флюороза
(меловид-но-крапчатая, пятнистая)
проводят местное лечение — отбеливание
зубов с последующей реминерализи-рующей
терапией, при более тяжелых формах
в зависимости от возраста используют
гласиономеры, компомеры, композиционные
материалы химического и светового
отверждения, прибегают к ортопедическому
лечению.
5.1.3. Наследственные
нарушения развития твердых тканей
зубов
К наследственным
порокам развития твердых тканей
зубов относятся наследственный
несовершенный амелогенез (ННА),
наследственный несовершенный
дентиногенез
152
Наследственный несовершенный амелогенез (ННА) относится к числу наиболее редких и недостаточно изученных пороков развития твердых тканей зубов, имеет различные формы, разные клинические проявления, а также разные типы наследования. В основе этого порока развития лежит наследственное недоразвитие эктодермальной зародышевой ткани. ННА чаще встречается как самостоятельный порок развития эмали, но может быть также проявлением сочетанных синд-ромных ассоциаций и хромосомных болезней. Данный порок развития приводит к изменению цвета эмали, ее истончению, уменьшению величины коронок, появлению на поверхности коронок ямок, овальных углублений и бороздок, что вызывает нарушение эстетической внешности ребенка. Возникновение той или иной формы ННА обусловлено нарушениями, происходящими в матрице эмали. Так, развитие гипопластической формы связано с нарушением процесса формирования матрицы эмали; гипоматураци-онной формы — с нарушением ее созревания, гипоминерализованной формы — с нарушением ее минерализации.
Клиническая картина зависит от формы заболевания, типов наследования и клинического течения. В связи с тем что этот порок развития эмали имеет 3 типа наследования (аутосомно-доминантный, ауто-сомно-рецессивный и Х-сцеплен-ный доминантный или рецессивный), 3 формы заболевания (гипо-пластическая, гипоматурационная и гипоминерализованная) и 12 видов клинических проявлений, становится ясным обширность разнообразия его клинической картины.
Многообразие форм, типов и видов клинических проявлений данного заболевания требует от врача внимательного обследования боль-
ного, так как каждому типу, форме и виду проявлений присущи свои признаки.
Гипопластическая форма ННА имеет 6 видов клинических проявлений.
Аутосомно-доминантный ямочно-бороздчатый гипопластический ННА (рис. 5.13). Признаки: на зубах видны мелкие и средние по глубине ямки и бороздки, количество которых различно; чаще они локализуются на вестибулярной и щечной поверхностях коронок. В меньшем количестве дефекты выявляются на язычной, небной и контактной поверхностях. Ямки расположены хаотично или выстроены в виде продольных столбиков, бороздки также имеют продольное направление. Протяженность выстроенных в столбики ямок или бороздок бывает неодинаковой. На одних зубах, начинаясь от режущего края и бугров, они доходят до половины коронок, на других дефекты располагаются только в средней их части, реже, начинаясь от режущего края и бугров, они достигают шейки зуба. Те дефекты, которые начинаются от режущего края и вершин бугров, вызывают их истончение, приводящее к образованию сколов. Слой эмали истончен лишь в местах образовавшихся дефектов, в которых за счет пищевого пигмента изменен ее цвет. Пигмент не проникает в глубь эмали и легко снимается механическим путем. Эмаль твердая, тремы отсутствуют. В местах отсутствия дефектов эмаль выглядит так же, как и на здоровых зубах, — обычного цвета, с характерным блеском и ровной поверхностью. Число пораженных молочных и постоянных зубов варьирует. Аутосомно-доминантный местный гипопластический ННА. Признаки: на зубах видны единичные крупные борозды или овальные углубления, расположенные чаще всего на вестибулярной или щечной поверхности коронок. Углубления имеют
Рис. 5.13. Аутосомно-доминантный ямочно-бороздчатый гипопластический наследственный несовершенный амелогенез.
вертикальное направление, симметричность в их расположении отсутствует. Глубина и размеры этих дефектов на одноименных зубах неодинаковы, дно и стенки их ровные. Эмаль гладкая, твердая, блестящая, слой ее истончен лишь в местах углублений. Цвет эмали изменен только в гипоплазированных истонченных участках, в которых она светло-желтого или светло-коричневого цвета. Интенсивность окраски эмали зависит от глубины дефекта и возраста ребенка. Чем старше ребенок и глубже дефекты, тем интенсивнее окрашивается истонченная эмаль и обнаженный дентин. Число пораженных молочных и постоянных зубов варьирует.
Аутосомно-доминантный гипопластический гладкий ННА. Зубы меньшей величины, правильной формы, слой эмали истончен по всей поверхности коронок, цвет ее варьирует от светло-желтого до светло-коричневого. Поверхность коронок гладкая, блестящая, повышенной прозрачности. Эмаль достаточно твердая. На некоторых зубах отмечены мелкие сколы, сочетающиеся с патологической стирае-мостью. Между зубами имеются тремы. Отмечается гиперестезия от температурных раздражителей. Поражены молочные и постоянные зубы.
Аутосомно-доминантный гипопла-стический гранулообразный ННА.
На поверхности коронок видны множественные ямки и бороздки, располагающиеся хаотично, имеющие различную глубину, а последние — неодинаковую ширину и длину. Эмаль, находящаяся между ямками и бороздками, гранулообраз-ного вида, достаточно твердая, прочно соединяется с дентином, истончена по всей поверхности коронок, особенно в местах дефектов. Между зубами имеются тремы. В пришеечной части некоторых коронок, там, где нет дефектов, поверхность эмали гладкая. Наблюдается гиперестезия. У одного и того же ребенка цвет эмали на разных группах зубов варьирует от светлых тонов на передних зубах до более темных на боковых. Блеск эмали сохранен. На коронках зубов обнаруживается сочетание мелких сколов с незначительной патологической стираемостью эмали. У детей коронки зубов выглядят по-разному: в виде столбиков или конусообразной формы, с закругленным режущим краем. Бугры премоляров и моляров имеют шиловидную форму, что создает ложное впечатление наличия на жевательной поверхности зубов кариозных полостей. Со временем шипы откалываются. На молочных молярах отколы шипов чаще обнаруживаются на верхушке бугров, в том месте, откуда они берут начало. На постоянных зубах отколы наблюдаются с одинаковой частотой, как на вершине бугров, в средней их части, так и у основания. Сколовшиеся у основания бугра шипы оставляют на жевательной поверхности участки обнаженного дентина, по которым можно определить количество имевшихся ранее бугров. Дети жалуются на гиперестезию. Обнаженный дентин имеет неодинаковую окраску, интенсивность которой зависит от давности скола и его глубины. Наблюдается поражение молочных и постоянных зубов.
154
Х-сцепленный доминантный ги-попластический ННА гладкий у
мужчин. Эмаль незначительно истончена по всей поверхности коронок, гладкая, блестящая, желтовато-коричневая на боковых зубах и светло-желтая на передних. Отмечаются тремы, патологическая сти-раемость эмали и гиперплазия. Поражены молочные и постоянные зубы.
Х-сцепленный доминантный ги-попластический ННА полосчато-бороздчатый у женщин. На вестибулярной и щечной поверхностях коронок имеются продольно расположенные полосы и борозды. Эмаль твердая, слой ее истончен лишь в местах борозд. На дне некоторых борозд — дополнительные углубления, в которых эмаль значительно истончена или отсутствует. На одном и том же зубе полосы и борозды имеют неодинаковую длину и ширину, а последние — разную глубину. Расположены они друг от друга на разном расстоянии, симметричность поражения отсутствует. Цвет эмали в местах полос полупрозрачный, а борозд — светло-желтый. В области дополнительных углублений видны темные точки пигментированной эмали. Тремы отсутствуют. Число пораженных молочных и постоянных зубов варьирует.
Аутосомно-рецессивный гипопла-стический шероховатый ННА. Прорезавшиеся зубы вследствие истончения и быстрого скалывания эмали имеют измененную форму и уменьшенную величину. Истончение и скалывание эмали более часто отмечаются на вестибулярной и щечной поверхности коронок. Сохранившаяся эмаль выглядит в виде тонких, маленьких островков, которые при попытке отделения их от дентина легко скалываются или отделяются целиком, что указывает на хрупкость эмали и ослабление ее сцепления с дентином. Эти островки эмали придают поверхности ко-
ронок шероховатость. Более толстый слой эмали отмечается в пришеечной области коронок. Большое количество сохранившейся эмали обнаруживается на контактной и небной поверхностях зубов. У разных групп зубов цвет эмали неодинаков, он варьирует от светло-желтого на передних зубах до темно-коричневого на жевательных. На буграх молочных и постоянных моляров наблюдаются мелкие сколы и незначительная патологическая стираемость эмали. Имеются тремы и гиперестезия, поражены молочные и постоянные зубы.
Гипоматурационная форма ННА имеет 4 вида клинических проявлений.
Аутосомно-доминантный гипома- турационный пигментированный
ННА (рис. 5.14). Поверхность коронок в первое время после прорезывания зубов гладкая, толщина эмали в пределах нормы, тремы отсутствуют. Эмаль недостаточно твердая, лишена блеска, имеет разную окраску. У одних детей эмаль желтого или коричневого цвета, у других зубы имеют меловидную непрозрачную эмаль, лишенную блеска, на которой со временем могут появляться желтоватые и коричневатые пятнышки и полоски, цвет которых при чистке зубов не изменяется. У детей, имеющих такой порок развития, через некоторое время на фронтальных и боковых зубах появляются средние и крупные сколы, сочетающиеся со значительной патологической стираемостью эмали, что обусловливает гиперестезию. У детей поражены молочные и постоянные зубы.
Аутосомно-доминантный гипома-турационный ННА «снежная шапка». На группе зубов разного периода минерализации с вестибулярной и щечной поверхности видны единичные, лишенные блеска, матово-белые пятна с ровными или фестончатыми краями, четкими границами. Поверхность коронок
Рис. 5.14. Аутосомно-доминантный ги-поматурационный пигментированный наследственный несовершенный аме-логенез.
Рис. 5.15. Аутосомно-доминантный ги-поматурационный наследственный несовершенный амелогенез «снежная шапка».
гладкая, эмаль твердая, толщина ее в пределах нормы, тремы и гиперестезия отсутствуют (рис. 5.15). У одного и того же ребенка величина и форма пятен различные, симметричность в их расположении отсутствует, метиленовым синим пятна не окрашиваются. Число пораженных молочных и постоянных зубов варьирует, чаще бывает поражение постоянных зубов верхней челюсти.
Аутосомно-рецессивный гипома- турационный пигментированный
ННА. Поверхность коронок у только что прорезавшихся зубов, как правило, гладкая, толщина эмали в пределах нормы, тремы отсутствуют. Цвет эмали варьирует от матово-белого до светло-коричневого, эмаль недостаточно твердая, лише-
Н5
на блеска. Через некоторое время на зубах, в основном с вестибулярной поверхности, появляются средние и крупные сколы, сочетающиеся со значительной патологической стираемостью эмали, что приводит к появлению гиперестезии. Истончение эмали отмечается лишь в местах дефектов. Число пораженных молочных и постоянных зубов варьирует.
Х-сцепленный рецессивный гипо-матурационный ННА полосатый у женщин. На зубах, в основном с вестибулярной поверхности коронок, видны продольные полосы неодинаковой длины и ширины, число которых на одноименных зубах различное, симметричность в их расположении отсутствует. Окраска полос неодинаковая, одни полосы имеют нормальную полупрозрачную эмаль, другие — матово-белую, светло-желтую или светло-коричневую. Поверхность коронок гладкая, толщина эмали в пределах нормы. Эмаль недостаточно твердая. Со временем на жевательной поверхности зубов возникают средние и крупные сколы, сочетающиеся со значительной патологической стираемостью эмали, что приводит к появлению гиперестезии. Поражены молочные и постоянные зубы.
Гипоминерализованная форма ННА имеет 2 вида клинических проявлений.
Аутосомно-доминантный гипоми-нерализованный ННА. Поверхность коронок в первое время после прорезывания зубов гладкая, слой эмали нормальной толщины, цвет ее варьирует от матово-белого до светло-коричневого, тремы отсутствуют. При зондировании плотность эмали снижена, в нее можно проникнуть зондом или отделить при экскавации от дентина. Со временем интенсивность окраски нарастает, отмечено сочетание сколов со значительной патологической стираемостью и слущиванием эмали, которые приводят к появлению
трем и гиперестезии. Поражены молочные и постоянные зубы.
Аутосомно-рецессивный гипоми-нерализованный ННА. Поверхность коронок в первое время после прорезывания зубов гладкая, эмаль обычной толщины, плотность ее значительно снижена, в нее легко можно проникнуть зондом или отделить при экскавации от дентина. Тремы отсутствуют. Цвет эмали варьирует от матово-белого до темно-коричневого. Вскоре после прорезывания зубов интенсивность окраски нарастает до более темных тонов, отмечаются сколы, значительная патологическая стираемость и слущивание эмали, которые в короткий срок приводят к появлению трем, обнажению дентина и гиперестезии. Эмаль в виде небольшого участка сохранена только в прише-ечной части коронок. Наблюдается поражение молочных и постоянных зубов.
Несовершенный дентиногенез
(dentinogenesis imperfecta) характеризуется нарушением развития дентина. Эмаль остается неизмененной, поэтому клинически эта патология не проявляется. Коронки зубов имеют нормальные величину и форму.
Дети могут жаловаться на кровоточивость десен, подвижность зубов, число которых с возрастом увеличивается.
На рентгенограмме корни фронтальных зубов укорочены, тонкие или широкие. Жевательные зубы имеют один мощный короткий корень, у верхушки которого несколько заостренных выступов. Полость зуба и каналы резко сужены, с возрастом может наступить полная облитерация. Ростковая зона проецируется уменьшенной в размере. У некоторых зубов, у верхушек корней, отмечается деструкция костной ткани с четкими или нечеткими контурами. Слой дентина тонкий, полость зуба достаточно плотно выполнена дентиклами. Некото-
ie дети с этим заболеванием жалуются на боль при воздействии температурных раздражителей. Несовершенный дентиногенез встречается у детей обоего пола.
Лечение. В случае прохождения и пломбирования облитерированного канала одонтогенный процесс в последующие годы не дает обострения.
При неэффективном лечении зуб подлежит удалению. При потере отдельных зубов рекомендуется съемное протезирование.
Наследственный опалесцирующий дентин (несовершенный одонтоге-нез, синдром Стентона—Капдепо-на). В основе данного порока развития лежит нарушение функции мезодермальной и эктодермальной зародышевых тканей, в результате чего страдает развитие эмали и дентина. Такое поражение зубов, как правило, наблюдается у детей обоего пола.
Зубы прорезываются в средние сроки, они нормальной величины и формы, но с измененным цветом эмали. Эмаль чаще всего водянисто-серого цвета, реже с перламутровым блеском или коричневым оттенком (рис. 5.16). Вскоре после прорезывания эмаль скалывается, обнаженный дентин приобретает перламутровый цвет, быстро стирается, через него иногда просвечивают контуры полости зуба. Интенсивность стирания эмали и дентина во многом зависит от возраста ребенка: чем старше ребенок, тем более выражен процесс стираемости. Установлено, что молочные зубы более подвержены патологической стираемости. В результате данного порока развития наступает стирание коронок, что приводит к нарушению прикуса и изменению в суставе. На рентгенограмме обнаруживается облитерация полости зуба и корневых каналов. Корни зубов короткие, тонкие или толстые. У верхушек корней отмечаются явления гиперцементоза и очаги разрежения
Рис. 5.16. Наследственный опалесцирующий дентин.
костной ткани. Дети жалуются на косметический дефект, стираемость зубов, кровоточивость десен, иногда на боли от температурных раздражителей.
Лечение. При этом пороке развития детей ставят на диспансерный учет. В практике, в зависимости от показаний, широко применяются все виды протезирования (защитные каппы, коронки, мостовидные и съемные протезы).
Несовершенный остеогенез (osteogenesis imperfecta). Это редкое заболевание, которое передается аутосомно-доминантным путем; встречается у детей обоего пола. Характеризуется переломами длинных трубчатых костей, ключиц, ребер. У детей наблюдаются медленное окостенение родничков, задержка роста, голубые склеры, глухота, изменение строения зубов, выпуклый лоб.
Зубы молочные и постоянные обычной величины и формы. Окраска разных групп зубов варьирует от серой до сине-серой или желтовато-коричневой, отмечается патологическая стираемость как молочных, так и постоянных зубов, причем стираемость молочных зубов более выражена.
На рентгенограмме — истончение кортикального слоя челюстей. В области верхушек некоторых корней наблюдается разрежение костной ткани. С возрастом у детей происходит облитерация полости зуба и корневых каналов.
156
157
5.2. Кариес
Кариес является самой распространенной патологией зубов, особенно в детском возрасте. Что же является одной из причин более интенсивного поражения зубов кариесом? Наряду с изменением формы и размеров зуба происходит изменение его тканей; отмечается тенденция к замедлению созревания эмали, нарушению своевременного полноценного созревания других твердых тканей.
Кариесрезистентность определяется не только состоянием тканей зуба, но и в значительной степени факторами полости рта, ротовой жидкости, состав которой в значительной мере зависит от состояния организма и отражает его многочисленные изменения.
Слюна играет важную роль в поддержании гомеостаза полости рта. Кариесустойчивость и кариес-восприимчивость в значительной степени зависят от качественных и количественных изменений слюны, характера слюноотделения, рН ротовой жидкости.
Зуб состоит из твердых тканей — эмали, дентина, цемента и полости зуба — пульпы, выполненной соединительной тканью.
Эмаль — самая твердая ткань организма, до 97 % ее составляют неорганические вещества — кристаллы гидроксиапатита, карбонапати-та, фторапатита и др. В ней также содержится около 3,8 % свободной воды и 1,2 % органических веществ.
Основная масса зуба — это дентин, который в коронковой части покрыт эмалью, в корневой — цементом. В дентине меньше неорганических веществ и больше органических и свободной воды. Дентин состоит из основного вещества и проходящих в нем дентинных трубочек (канальцев), в которых расположены отростки одонтобластов и проникающих из пульпы оконча-
ний нервных волокон. Пока функционирует зуб, продолжается процесс образования дентина, если пульпа жизнеспособна. Дентинные канальцы идут от внутренней поверхности дентина к эмалево-ден-тинной границе.
Дентинные трубочки образуют систему, по которой поступают питательные вещества и циркулирует дентинная жидкость. Ближе к пульпе количество трубочек наибольшее, а по мере удаления от пульпы их число уменьшается. Диаметр дентинных трубочек от 2 до 2,5 мкм.
В молочных зубах и особенно в постоянных несформированных просвет дентинных трубочек значительно шире. Особенность строения дентина надо учитывать при использовании некоторых пломбировочных материалов в детском возрасте.
Основным источником поступления веществ в эмаль является ротовая жидкость.
В решении проблемы кариеса существенное место отводится важнейшему физиологическому свойству эмали — проницаемости. Это свойство эмали зависит от особенностей ее структуры и химического состава самой твердой, высокоминерализованной ткани, не способной к регенерации. Уровень проницаемости эмали определяется рН среды. Проницаемость возрастает при кариесе уже в стадии мелового пятна, т.е. на самой ранней стадии патологического процесса (очаговой деминерализации). Ионы кальция и другие вещества способны проникать в меловое пятно эмали. На этом основана разработка патогенетической терапии начальных форм кариеса.
С помощью метода микроавтора-диографии изучали распределение 45Са на участках интактной и кариозной эмали [Волков Е.А., 1984].
Оказалось, что в неповрежденную эмаль 45Са проникал в значительно меньшем количестве, чем в эмаль белого кариозного пятна. Кариес делает эмаль более пористой и увеличивает интенсивность диффузии радиоактивного кальция во внутренние слои кариозного пятна.
Проницаемость эмали для неорганических и органических веществ различна. Кальций и фосфор медленно проникают в эмаль и никогда не преодолевают эмалево-ден-тинное соединение. Органические вещества проникают в твердые ткани зуба значительно быстрее [Леус П.А., 1970].
Проницаемость эмали зубов человека значительно ниже по сравнению с таковой у животных.
Проницаемость эмали молочных зубов и постоянных несформированных значительно выше, чем проницаемость постоянных сформированных зубов. Зубной налет повышает уровень проницаемости эмали.
Эмаль — ткань эктодермального происхождения, подвергающаяся обызвествлению. Это бесклеточная ткань, в ней отсутствуют сосуды и нервы. После того как эмаль завершает формирование и обызвествление, она лишается способности роста.
Эмаль не способна к регенерации и возникающие в ней повреждения не ликвидируются. Исчезновение белого подповерхностного кариозного пятна связано не с регенерацией эмали, а происходит под воздействием реминерализирующих растворов, когда в эмаль искусственно поступают соли кальция, фосфора, фтора и др.
Большая часть кристаллов гидроксиапатита эмали представляет со-
бой сложные образования — эмалевые призмы, которые начинаются у эмалево-дентинного соединения и идут к поверхности эмали, многократно изгибаясь в виде спирали.
Проницаемости эмали придается очень большое значение в связи с процессами формирования и созревания твердых тканей зуба в норме, де- и реминерализации — при патологии.
Проницаемость эмали имеет отношение к созреванию зуба после прорезывания (как молочного, так и постоянного). Эмаль зуба проницаема для многих неорганических элементов (кальций, фосфор, фтор, йод и др.) и органических веществ (аминокислоты, углеводы, витамины и др.).
Слюна является источником питательных веществ для эмали. Однако интенсивность ионного обмена и минерализации эмали наиболее выражена в детском и молодом возрасте, а с возрастом снижается.
На самых ранних стадиях кариеса проницаемость эмали резко возрастает (особенно молочных зубов). Повышение проницаемости эмали — признак прогрессирующей деминерализации твердых тканей зуба, но благодаря этому свойству развивается обратный процесс — реминерализация, которая способствует приостановлению кариеса.
Поверхностный (наружный) слой эмали обладает особыми физическими и химическими свойствами, отличающими его от подлежащих слоев. Он более устойчив к действию кислот. По-видимому, это связано с более высоким содержанием кальция и фосфора в поверхностном слое. Причем содержание этих основных минеральных макроэлементов остается постоянно высоким в наружном слое, так как после прорезывания зубов основным ис-
158
159
раствор, снижают
скорость растворения эмали, а карбонат
способствует растворению эмали,
замедляет реминерализацию.
Фтор имеет особое
значение в растворимости эмали.
Внедряясь в кристаллическую решетку
эмали, он вытесняет гидроксил,
замещая его, в результате образуется
гидроксифторапатит — стойкое
соединение, обеспечивающее пониженную
растворимость эмали и резистентность
к кариесу. Снижение растворимости
— один из ведущих факторов в
противокари-озном действии фтора.
Алюминий, цинк, молибден снижают
растворимость эмали, а сульфаты —
увеличивают.
Очень важное
значение имеет определение прижизненной
растворимости эмали, которое можно
использовать для оценки ее способности
к деминерализации и резистентности
к кариесу.
В формировании
уровня растворимости важную роль
играют наследственные факторы. В.Г.
Сунцов (1988) установил, что структура и
свойства поверхностного слоя эмали
молочных и постоянных зубов зависят
от особенностей закладки и развития
всех факторов, влияющих на онтогенез.
Слюна имеет большое
значение в поддержании физиологического
равновесия процессов минерализации
и деминерализации в эмали и является
важнейшим фактором поддержания
гомеостаза органов полости рта.
В основе важнейшей
функции слюны — минерализующей —
лежат механизмы, с одной стороны,
препятствующие выходу из эмали
составляющих ее компонентов; с другой
стороны, способствующие поступлению
таких компонентов из слюны в эмаль.
Этим достигается состояние динамического
равновесия состава эмали.
В наружном слое также определяется высокое содержание фтора, в 10 раз больше, чем в подлежащем слое.
К сильным кариестатическим агентам относятся фтор, фосфор, к средним — молибден, ванадий, медь, бор, литий, золото. Кари-есогенными считаются селен, кадмий, марганец, свинец, кремний.
Интенсивность кариеса в различные возрастные периоды неодинакова: чаще кариес развивается вскоре после прорезывания зуба (иногда в первые месяцы).
В детском возрасте сопротивляемость тканей зуба к кариесоген-ным факторам низкая, поэтому в этот период жизни активность кариеса выше.
Неблагоприятные условия в полости рта вскоре после прорезывания зубов, когда эмаль еще окончательно не созрела и не сформировалась, препятствуют созреванию эмали, т.е. формируется эмаль, не обладающая достаточной резистентностью к действию кариесогенных факторов. К неблагоприятным условиям полости рта относятся изменение микрофлоры, избыточное потребление сладкого, гипосалива-ция, недостаточное поступление фтора и др.
Растворимость эмали. При кариесе происходит кислотное растворение эмали. Жевательная поверхность менее растворима, а в области шейки зуба эмаль более растворима [Леонтьев В.К., 1977].
В стоматологии особое значение имеет растворимость эмали в кислотах — молочной, уксусной, пиро-виноградной и др. — как агентах, участвующих в процессе деминерализации.
Соли кальция и фосфора, добавленные в деминерализирующий
160
Взаимодействие двух процессов — растворения кристаллов гидроксиапатитов эмали и их образования — обеспечивает поддержание равновесия эмали и окружающей ее биологической жидкости.
Растворимость гидроксиапатита во многом определяется концентрацией кальция, неорганического фосфата и рН среды.
Кальций находится в свободном и связанном состоянии. Свободный или ионизированный кальций составляет около 55 % от его общего количества. 30 % кальция связано с белками и 15 % с анионами — фосфатами, цитратом и др. В слюне содержится кальция в 2 раза меньше, чем в крови.
В среднем рН слюны является нейтральной и находится в пределах 6,5—7,5. Деминерализирующий эффект эмали наблюдается при рН < 6,0. Однако такая реакция слюны бывает очень редко. Кислая среда может определяться в кариозных полостях, налете, после попадания в полость рта углеводов, но это локальное снижение рН обусловлено жизнедеятельностью микрофлоры налета, кариозных полостей. Кислоты, продуцируемой в этих участках, недостаточно для понижения рН всей массы слюны.
Следовательно, в патогенезе кариеса зубов имеет значение именно локальное понижение рН.
Снижение функциональной активности слюнных желез приводит к тому, что зубы меньше омываются слюной, повышается растворимость и снижается ее реминерали-зующий эффект; ухудшается самоочищение полости рта, способствующее развитию микрофлоры; уменьшается выделение минеральных веществ со слюной у кариес-восприимчивых людей, что отрицательно влияет на гомеостаз полости рта.
Формирование молочных зачатков происходит во внутриутробном периоде и во многом зависит от течения беременности, перенесенных беременной заболеваний, характера ее питания.
Нарушение формирования твердых тканей молочных зубов в этот период является предрасполагающим фактором для развития множественного кариеса молочных зубов.
Твердые ткани молочных зубов менее минерализованы, чем постоянных.
Эмаль — самая твердая часть человеческого тела. Эмаль молочных зубов на 94—96 % состоит из неорганических веществ, органических веществ в ней больше (3,5—5,5 %), а воды меньше (около 0,5 %).
Эмалевый покров и слой дентина молочных зубов тоньше, особенно тонок слой дентина в зоне рогов пульпы. Дентинные канальцы шире и тоньше таковых постоянных зубов. Пульповая камера значительно объемнее (недостаточно развитие вторичного дентина).
Просвет дентинных трубочек (канальцев) в молочных и постоянных несформированных зубах значительно шире, чем в постоянных сформированных. Эту особенность строения дентина необходимо учитывать при использовании некоторых пломбировочных материалов в детском возрасте.
Рога пульпы молочного и постоянного несформированного зуба по сравнению с постоянными зубами значительно больше углубляются в дентин, поэтому необходима большая осторожность при препарировании кариозных полостей в таких зубах.
В развитии жизнедеятельности пульпы молочного зуба различают два периода: формирования пульпы
161
(коронковой и корневой) и обратного развития пульпы молочных зубов, соответствующего периоду рассасывания корней. Когда начинается рассасывание корней, количество клеточных элементов уменьшается, а межклеточного вещества увеличивается.
Через корневой канал и сравнительно широкое верхушечное отверстие пульпа молочного зуба тесно связана с периодонтом. Это сообщение пульпы с периодонтом способствует быстрому переходу воспалительного процесса из пульпы в периодонт.
Поражаемость кариесом отдельных групп зубов и их поверхностей.
Степень поражения молочных и постоянных зубов неодинакова. Среди молочных зубов наиболее часто отмечается поражение моляров, затем резцов, клыков. Причем чаще наблюдается поражение моляров на нижней челюсти, а фронтальных зубов — на верхней. Из постоянных зубов у детей чаще всего встречается кариес первых моляров.
Первое место по локализации кариозных полостей в молочных зубах занимают контактные (апрок-симальные поверхности), затем пришеечные и, наконец, жевательные.
Кариозные полости на апрокси-мальных поверхностях зубов часто бывают смежными, что создает определенные трудности в диагностике при пломбировании.
Кариес на свободных поверхностях молочных зубов (губной, щечной, язычной) встречается чрезвычайно редко. У постоянных зубов первое место по частоте занимает кариес жевательных поверхностей, а второе — апрокси-мальных.
162
5.2.1. Особенности развития кариеса у детей
Кариес у детей в различные возрастные периоды протекает неодинаково. На течение кариеса молочных зубов влияют анатомические и физиологические особенности, общая сопротивляемость организма ребенка и высокие реактивные свойства детского возраста.
Множественность поражения. Кариозным процессом охватывается большое количество зубов — 8, 10 и более, иногда отмечается поражение всех 20 зубов. В одном зубе могут быть несколько кариозных полостей, локализующихся на различных поверхностях. Такой кариес называют также острым, острейшим, цветущим, галопирующим. Все это — множественный кариес, разрушающий зубную систему ребенка. Такой кариес часто развивается после перенесенных острых инфекционных заболеваний (корь, скарлатина, ангина и др.), которые протекали тяжело; иногда после болезни у ребенка появляется множество новых кариозных полостей. Некоторые хронические заболевания (тонзиллит, хронические заболевания бронхолегочной системы и др.) также сопровождаются множественным кариесом.
Множественный кариес поражает все поверхности зубов, за короткий срок коронки полностью разрушаются, пульпа некротизируется и в челюсти остаются только корни; поражение происходит последовательно и распространяется на все зубы вскоре после прорезывания, а к 3—4 годам ребенок остается без зубов.
Множественный кариес при некоторых заболеваниях. Актуальной проблемой у детей раннего возраста по-прежнему является рахит, распространенность которого на nepj вом году жизни остается высокой и, по результатам масштабных эпидемиологических исследований, ко-
леблется в пределах 55-70 %. Основу рахита составляют нарушения фосфорно-кальциевого обмена и системы, регулирующий фосфор-но_кальциевый гомеостаз (метаболиты витамина D, паращитовидная и щитовидная железы). После тяжелых форм рахита нередко формируется «гипокальциемический титр» ребенка, характеризующийся клиническими проявлениями гипо-кальциемии в течение многих лет («ювенильные остеопатии»).
Можно считать, что зубочелюст-ная система при рахите является органом-мишенью и имеется патогенетическая связь рахита с нарушениями формирования зубоче-люстной системы, недостаточной минерализацией зубов и отклонениями в закладке постоянных зубов, отставанием роста челюстей и аномалиями прикуса, ранним и множественным кариесом зубов (рис. 5.17).
Болезнь Дауна характеризуется значительным отставанием ребенка в физическом и умственном развитии, нарушением функции многих желез внутренней секреции. Вид ребенка типичен сразу после рождения. Нарушаются парность и последовательность прорезывания зубов, у некоторых детей молочные зубы прорезываются поздно, иногда к 4—5 годам, имеется множественное поражение всех зубов, даже самых кариесустойчивых, как молочных, так и постоянных. Отмечается поражение различных поверхностей зуба, в том числе атипичное течение кариеса на язычных поверхностях, в области режущего края резцов и т.д.
В развитии множественного кариеса при болезни Дауна играют определенную роль следующие факторы: высокая восприимчивость к Детским инфекциям, заболевания верхних дыхательных путей и очень плохая гигиена полости рта.
Быстрота распространения процесса — одна из главных особенно-
Рис. 5.17. Множественный кариес у больного рахитом.
стей кариеса молочных зубов. Кариес молочных зубов развивается быстрее, чем постоянных, быстро достигает эмалево-дентинного соединения, внедряется в дентин и распространяется в нем (пенетриру-ющий кариес). Это связано с тонким эмалевым покровом и особым строением дентина, имеющим маломинерализованные зоны, доходящие до пульпы. Определенную роль играет малая активность пульпы. Поэтому в детском возрасте, особенно у ослабленных детей раннего возраста, кариозный процесс очень быстро развивается от начальных форм до осложнений в виде пульпита и периодонтита, дентин размягчен, светло-желтый, легко снимается экскаватором целыми пластами.
Кариозный процесс как бы пронизывает насквозь твердые ткани (эмаль, дентин) и быстро распространяется на пульпу.
Циркулярный кариес. Кариес молочных фронтальных зубов, начинаясь на губной поверхности в области шейки, распространяется вокруг всей коронки, захватывая апрокси-мальные и язычную поверхности (рис. 5.18). Процесс углубляется, и коронка легко отламывается на уровне циркулярного кариеса, остаются только корни (рис. 5.19—5.21).
Рис. 5.18. Циркулярный кариес молочных резцов.
Рис. 5.19. Отлом коронки после циркулярного кариеса.
Рис. 5.20. Кариес по плоскости.
Такой кариес встречается часто вскоре после прорезывания зубов и прежде всего поражает верхние фронтальные резцы, реже клыки.
164
Циркулярный кариес молочных зубов очень сходен с так называемым лучевым кариесом, который стремительно развивается пришееч-но как осложнение после лучевой терапии по поводу новообразований и приводит к быстрой потере зубов. Считают, что в развитии циркулярного кариеса молочных зубов имеют значение следующие факторы: коронки молочных зубов минерализуются внутриутробно, и их структура зависит от течения беременности матери. Шейка молочного зуба минерализуется вскоре после рождения ребенка, когда его организм переходит в новые условия существования: меняется характер питания — интраплацентар-ного на естественное или, к сожалению, чаще на искусственное вскармливание. Условия питания, бытовые условия его жизни, заболевания, которые могут развиться сразу после рождения, ОРЗ, диспепсия и другие заболевания могут неблагоприятно повлиять на минерализирующиеся зубные ткани. Шейка зуба в этот период представляет собой наиболее ослабленный участок зуба, в результате ее минерализация происходит неполноценно, и она впоследствии оказывается восприимчивой к развитию кариеса.
Циркулярный кариес встречается преимущественно у недоношенных детей, при гипотрофии, рахите, туберкулезе, у детей, находящихся на искусственном вскармливании. В этих случаях может произойти выход солей кальция из уже минерализовавшихся тканей.
Для циркулярного кариеса характерно быстрое распространение процесса в направлении пульпы. Следует отметить, что с острым пульпитом вследствие циркулярного кариеса дети почти не обращаются. Здесь возможны два варианта исхода: первый — когда у ребенка с пониженной сопротивляемостью организма гибель пульпы происходит
без каких-либо клинических прояв-леНИй и постепенно развивается хронический периодонтит; второй — когда при циркулярном кариесе корневая пульпа изолируется от коронковой за счет заместительного дентина, коронка зуба отломилась вместе с коронковой пульпой, а корневая пульпа остается жизнеспособной и сохраняет ин-тактный периодонт. Корневая пульпа плотно «замуровывается» пигментированным дентином, и зуб при наличии такого кариеса и живой пульпе еще некоторое время продолжает «служить» ребенку. Этот вариант у детей встречается реже.
Кариес по плоскости (плоскостной кариес). При этой форме кариозный процесс распространяется не вглубь, а по поверхности, образует обширную неглубокую кариозную полость (см. рис. 5.21). Если процесс развивается быстро, зуб вскоре разрушается. Но иногда кариес по плоскости развивается медленно: дентин коричневого или темно-коричневого цвета, плотный. Это одна из форм хронического кариеса, который еще называется стационарным, или приостановившимся. При плоскостном кариесе может отсутствовать часть эмали и дентина без образования полости как в молярах, так и в резцах. Но медленное течение кариеса у детей встречается редко, гораздо чаще развивается быстротекущая деминерализация.
На основании ведущих проявлений кариеса — количества кариозных зубов и полостей, их локализации, прироста кариеса через год — определяется степень активности процесса. При сопоставлении отдельных клинических признаков у Детей с разной степенью активности кариеса выявляются различия в развитии патологического процесса- Основываясь на этом, проф. Г Ф. Виноградова выделила по степени активности кариеса 3 группы:
Рис. 5.21. Кариес на контактных поверхностях молочных резцов.
I группа — компенсированное те чение кариеса (I степень);
II группа — субкомпенсирован- ный кариес (II степень);
III группа — декомпенсирован- ный кариес (III степень).
При декомпенсированной форме кариеса ребенок имеет много пораженных зубов, в том числе депуль-пированных; у кариозных полостей острые края, обилие влажного дентина; наблюдается поражение почти всех групп зубов; имеется множество меловых пятен. При исследовании ранее поставленных пломб обнаруживаются их дефекты и рецидив кариеса.
Эта классификация широко применяется в детской терапевтической стоматологии.
Клинически у детей, как и у взрослых, выделяют кариес в стадии пятна (macula cariosa), поверхностный (caries superficialis), средний (caries media) и глубокий (caries profunda). Две первые формы кариеса объединяются в начальный кариес.
Кариес в стадии пятна может выявляться у детей самого раннего возраста, буквально с 6—8 мес. У малышей чаще бывает поражение верхних резцов, появляются мело-видные пятна без естественного блеска у шейки зуба, вначале небольшие, а затем распространяющиеся по всей вестибулярной поверхности коронки.
165
Кариес в стадии пятна протекает бессимптомно и выявляется только при профилактическом осмотре врачом или внимательной мамой.
Иногда кариозные пятна у детей обнаруживаются после удаления белого липкого налета с поверхности эмали.
При интенсивном течении кариозные пятна светлые, без четких границ, как бы размытые, склонные к постоянному прогрессирова-нию. Чем больше площадь пятна, тем интенсивнее течение патологического процесса и скорее образуется кариозная полость (поверхностный кариес), поэтому размер кариозного пятна имеет значение для определения степени тяжести процесса.
При медленно протекающей деминерализации, склонной к приостановке патологического процесса, кариозные пятна бывают пигментированными, но они у детей встречаются значительно реже.
Как только при зондировании начинает определяться шероховатость, это значит, что развивается поверхностный кариес и образуется полость в пределах эмали. Для детей характерно образование мелких кариозных полостей на фоне большого кариозного мелового пятна. Не все кариозные пятна можно выявить при осмотре: трудно определить кариозные пятна на апрокси-мальных поверхностях, особенно при их расположении на смежных зубах. Иногда кариозное пятно закрывает большой слой мягкого налета. Подповерхностные кариозные пятна обнаружить сложно. Это удается только после тщательного высушивания поверхности зуба.
Кариозные пятна постоянных зубов следует отличать от пятнистой формы системной гипоплазии и флюороза. Чаще всего кариозные пятна образуются на шейке зуба. При системной гипоплазии наблюдается поражение зубов одного периода формирования (минерализа-
ции) и процесс развивается в одной плоскости. Пятна, четко очерченные, чаще располагаются в середине вестибулярной поверхности или ближе к режущему краю. При флюорозе отмечается поражение зубов разного периода формирования; имеются множественные белые или коричневые пятна разного размера, которые могут располагаться на любой поверхности зуба. Чем выше содержание фтора в воде, тем больше размер пятен и характер изменений эмали. В детском возрасте системная гипоплазия встречается очень часто, особенно у детей, перенесших острые или хронические заболевания (диспепсия, дизентерия, рахит и др.) в период минерализации коронок постоянных зубов. Очаги эндемического флюороза также достаточно распространены. В клинику нередко на консультацию обращаются дети, у которых одновременно могут быть кариес и флюороз, кариес и системная гипоплазия. В некоторых случаях у одного ребенка могут быть и кариозные пятна, и системная гипоплазия, и пятнистая форма флюороза. Это связано с формированием (минерализацией) эмали, которая зависит от возраста ребенка, содержания фторидов в питьевой воде, от перенесенных заболеваний в этот период. Кариозные пятна на молочных зубах иногда дифференцируют от гипоплазии молочных зубов.
Меловые пятна при гипоплазии молочных зубов появляются в тех участках, которые формируются в один период. Гипоплазия молочных зубов выявляется чаще у недоношенных детей.
Поверхностный кариес. У детей младшего возраста такая форма кариеса встречается редко, чаще встречается сочетание большого кариозного пятна, на фоне которого определяется размягчение ткани и
формируется мелкая кариозная полость в пределах эмали. Размягченная эмаль при небольшом усилии снимается экскаватором. Большинство детей жалоб не предъявляют. Иногда возникают кратковременные боли от сладкого, кислого, соленого. Мелкую кариозную полость при поверхностном кариесе следует дифференцировать от бороздчатой, чашеобразной формы системной гипоплазии, эрозивной формы флюороза, среднего кариеса.
Средний кариес. При этой форме кариеса ребенок чаще всего жалоб не предъявляет, а кариозную полость врач обнаруживает при профилактическом осмотре. Иногда возникают незначительные боли от сладкого — конфет, варенья. После тщательного прополаскивания рта боли прекращаются. При осмотре обнаруживается неглубокая кариозная полость, заполненная размягченным дентином.
При остром течении кариеса (активная деминерализация) дентин светлый, влажный, легко удаляется экскаватором, после чего остается плотное светлое дно.
Структурные особенности твердых тканей молочных зубов, их слабость, относительно тонкий слой дентина при большой полости пульпы по сравнению с постоянными зубами способствуют быстрому переходу среднего кариеса в глубокий.
Дифференциальную диагностику среднего кариеса у детей надо проводить с хроническим и гангренозным пульпитом и хроническим периодонтитом. При всех этих диагнозах жалоб нет или они слабо выражены. Кариозная полость может быть неглубокой.
Для уточнения диагноза врач Должен очень внимательно проследить за реакцией ребенка на препарирование кариозной полости. Если при препарировании наиболее
чувствительной зоны в ооласти эмалево-дентинного соединения возникает болезненность, то это средний кариес. При диагностике среднего кариеса внимание врача должно привлечь отсутствие болевой реакции при обработке бормашиной. Спокойное поведение ребенка можно объяснить частичной или полной гибелью пульпы. Поскольку дентинные канальцы в молочных зубах широкие и короткие, значительно облегчается доступ инфекции в полость зуба с последующим воспалением или гибелью пульпы.
При гангренозном пульпите (когда пульпа погибла на значительном протяжении) и хроническом периодонтите (пульпа некротизирова-на полностью) болезненные ощущения во время препарирования отсутствуют. Средний кариес — наиболее частая форма кариеса у детей.
Глубокий кариес. При этой форме кариеса разрушается основная масса дентина в пределах кариозной полости. Только тонкий слой дентина отделяет кариозную полость от пульпы.
Диагноз глубокого кариеса молочных зубов ставится редко и с большой осторожностью, так как при активном течении кариеса заместительный дентин почти не образуется, особенно у часто болеющих детей раннего возраста.
Ребенок жалуется на боли от холодного и горячего — термических раздражителей. Следовательно, пульпа оказывается уже вовлеченной в патологический процесс. Но у детей раннего возраста поставить диагноз глубокого кариеса бывает очень трудно, так как единственным объективным основанием является глубина кариозной полости. Вместе с тем при такой же глубине кариозной полости у ребенка пульпа может быть интакт-
1
Рис. 5.22. Молочные резцы после обработки 30 % раствором нитрата серебра.
ной, некротизированной или хронически воспаленной. Препарирование и удаление обильно влажного дентина со дна кариозной полости врач должен проводить очень осторожно и не стремиться к максимальному удалению размягченного дентина, иначе можно вскрыть полость зуба.
При медленно текущем кариесе (хроническом) удается более тщательно обработать глубокую кариозную полость, так как она заполнена более плотным дентином.
Диагноз глубокого кариеса постоянных зубов чаще ставят у школьников. Эта форма кариеса молочных зубов развивается очень быстро и переходит в пульпит.
Иногда у кариесвосприимчивых детей в постоянных ^сформированных резцах под толстым слоем мягкого зубного налета обнаруживается болезненная глубокая кариозная полость. Высокая проницаемость эмали, широкие дентинные канальцы постоянного ^сформированного зуба и плохая гигиена способствуют быстрому развитию кариеса.
Глубокий кариес у старших детей следует дифференцировать от среднего кариеса, острого очагового и хронического фиброзного пульпита. Глубокий кариес от среднего отличают боли от термических и механических раздражителей. При пульпите боли приступообразные, более длительные.
5.2.2. Лечение кариеса
У детей при лечении кариеса зубов, особенно при его остром течении и множественном характере, следует уделить серьезное внимание выявлению факторов, ослабляющих организм ребенка и снижающих его сопротивляемость. Таких детей необходимо обследовать вместе с педиатром. Располагая данными анамнеза с учетом условий быта, режима сна и отдыха, питания, а также оценивая тяжесть перенесенных и текущих заболеваний, детский стоматолог совместно с педиатром может составить план общетерапевтических мероприятий и местных вмешательств для лечения кариеса.
В период формирования очень существенным является влияние общих заболеваний на ткани зуба. Под их воздействием изменяются условия формирования и созревания прежде всего эмали, в меньшей степени дентина, что делает зубы восприимчивыми к воздействию кариесогенных факторов. Таким образом, формирование ка-риесвосприимчивости или ка-риесрезистентности у ребенка во многом зависит от общего состояния организма, перенесенных заболеваний и наследственных факторов.
Лечение начального кариеса. Кариес в стадии пятна, а в молочных зубах часто и поверхностный кариес можно лечить консервативно, не прибегая к иссечению ткани. У детей раннего возраста применяют лечение методом серебрения (рис. 5.22): перед проведением лечения тщательно снимают зубной налет, чаще всего с вестибулярных поверхностей молочных фронтальных зубов, изолируют от слюны, чтобы у ребенка не возник ожог. Серебрение проводят в пределах эмали, если даже после снятия поверхностного размягченного слоя остается плотный дентин.
При размягченном дентине метод противопоказан (необходимо
препарирование). Для лечения используют 20—30 % раствор нитрата серебра. Серебрение проводят 3 раза с интервалами в 2—3 дня, после чего образуется плотная темная пленка восстановленного серебра. Течение кариозного процесса замедляется или приостанавливается.
Метод серебрения применяют у детей раннего возраста (1—3 лет).
Поскольку прогрессирующая деминерализация приводит к возникновению кариозного пятна (у детей преимущественно белого), то при искусственном введении основных минеральных компонентов — кальция, фосфора, фтора — можно добиться исчезновения пятна (очень редко) или приостановления процесса деминерализации (гораздо чаще). На этом принципе основано лечение начальных форм кариеса — реминерализующая терапия.
Предложено несколько ремине-рализующих растворов, содержащих основные макро- и микроэлементы, в первую очередь кальций, фосфор, фтор — 10 % раствор глю-коната кальция, 2—3 % раствор ре-модента (в его состав фтор не входит) и др. Лечение проводят с помощью аппликаций с раствором.
Успех лечения зависит от тщательности подготовки и проведения аппликации. Ребенок должен почистить зубы, врач снимает оставшийся налет, промывает поверхность эмали 2 % раствором перекиси водорода, высушивает, изолирует ватными валиками зубы от слюны и накладывает ватные турунды, обильно смоченные реминерализу-ющим раствором на 15—20 мин. Через каждые 5 мин пипеткой добавляет раствор. После аппликации поверхность зуба высушивают, накладывают тампон, смоченный 2 % раствором фторида натрия на 2— 3 мин. Лечение лучше проводить
ежедневно или чере^ дспь. ^у^^ 15—20 аппликаций.
Вместо фторида натрия можно использовать фтористый лак (фтор-лак), но в этом случае желательно, чтобы ребенок не принимал пищу в течение 3—4 ч. Самый лучший вариант — покрывать зубы фторла-ком в вечерние часы. Это возможно в лесных школах, детских санаториях, детских садах и т.д.
Для объективной оценки ремине-рализирующей терапии используют метод окрашивания эмали 2 % раствором метиленового синего. Для оценки интенсивности окраски зубных тканей предложена градационная стандартная десятибалльная полутоновая шкала, предусматривающая различные оттенки синего
цвета.
После проведения лечения кариозное подповерхностное пятно может исчезнуть, но это бывает редко, так как у детей чаще развивается активная деминерализация (остротекущий кариес). В основном наступает стабилизация процесса: кариозное пятно сохраняется, но становится менее выраженным, уменьшается в размерах, определяется более слабая окраска метиленового синего.
Необходимо, чтобы в процессе лечения ребенок очень тщательно чистил зубы 2 раза в день, уменьшил употребление сладкого, особенно в промежутках между приемами пищи.
Поражение фиссур молочных и постоянных моляров у кариесвосприимчивых детей начинается вскоре после прорезывания этих зубов. Вместе с тем необходимо помнить, что в период фолликулярного развития зуба минерализация твердых тканей начинается с бугров, в последнюю очередь минерализуются фиссуры, поэтому к моменту прорезывания зубов эмаль в области фиссур еще не достигает зрелости и содержит меньшее количество минеральных компонентов. Не всегда
легко отличить начинающийся кариозный процесс от не полностью минерализованной эмали фиссур, поэтому не следует спешить с препарированием тканей бором. Лучше провести минерализующую терапию. У многих детей через 6— 10 мес определяется уплотнение тканей, а кариес не развивается.
Препарирование кариозной полости является обязательным при среднем и глубоком кариесе, иногда при поверхностном.
При препарировании твердых тканей зуба обычно пользуются классификацией Блека, .в которой кариозные полости подразделяют на 5 классов.
Е.В. Боровский выделяет в препарировании три основных этапа, начиная с обезболивания: раскрытие кариозной полости, расширение и формирование ее. В основе препарирования по Блеку лежит «расширение ради предупреждения». Но с появлением новых пломбировочных материалов концепция Блека стала пересматриваться. Новые подходы к оперативной технике заключаются в использовании принципов химической адгезии вместо механической ретенции. Это способствует сбережению твердых тканей. Композиционные материалы обладают способностью вступать в химическую связь с тканями зуба и прочную механическую связь с эмалью. Новизна также заключается в более экономном проведении некротомии. Таким образом, основным принципом препарирования кариозной полости является полное иссечение патологически измененных эмали и дентина, с одной стороны, и щадящее отношение к непораженным кариесом твердым тканям — с другой.
Оперативные действия (препарирование) начинаются, когда стадия пятна завершается и переходит в стадию дефекта (caries superficialis). Зонами, более чувствительными к кариесу, являются фиссуры, при-
шеечная область, ямки, контактные поверхности. Зоны, более устойчивые к кариесу, — бугры, экватор, поддесневые участки, грани зуба.
Восстановительные пломбировочные материалы делятся на постоянные, временные и прокладки. Постоянные восстановительные материалы по своим характеристикам должны максимально приближаться к твердым тканям зуба. Основная цель изолирующей (базовой) прокладки — защитить пульпу от термических и химических раздражителей, не ухудшая ретенцион-ных свойств отпрепарированной кариозной полости. Прокладка, расположенная на дне кариозной полости, блокирует открывающиеся там дентинные канальцы (трубочки). Изолирующие прокладки выполняются из цинк-фосфатного, поликарбоксилатного или стекло-иномерного цемента.
Тонкослойная прокладка лайнер защищает пульпу только от химического воздействия, но не предохраняет ее от термических раздражителей.
Мнение, что поверхностный кариес развивается только в пределах эмали, относительно, так как уже на стадии кариозного пятна отмечаются зоны поражения в дентине и пульпе, а препарирование кариозной полости осуществляется с вовлечением в процесс дентина.
Исходя из анатомо-физиологиче-ских особенностей строения зубов у детей и физико-химических свойств различных пломбировочных материалов, применяемых для постановки постоянных пломб при лечении кариеса у детей, можно выделить следующие материалы.
1. Пломбировочные материалы, не используемые в лечении кариеса молочных и постоянных зубов у детей до окончания формирования корней даже при наличии изолирующей прокладки:
а) силикатные цементы — силиции, фритекс.
Одной из первостепенных причин ограниченного применения силикатных цементов в детской практике является низкий начальный показатель концентрации водородных ионов (рН кислая). Кислотные компоненты силиката легко проникают через дентин и могут оказывать вредное влияние на жизнедеятельность пульпы, а иногда вызывают ее некроз. В детском зубе, где дентинные канальцы широкие и маломинерализованные, вредное влияние кислотных компонентов еще более усугубляется. Даже при строгом соблюдении правил применения прокладочных материалов, особенно в зубах с незаконченным формированием корневой системы, не исключена возможность токсического воздействия силикатных материалов на пульпу зуба;
б) пластмассы на основе искусст венных смол — акрилоксид, карбо- дент, норакрил. Остаточный моно мер, содержащийся в этих материа лах, оказывает токсическое дейст вие на пульпу молочных и постоян ных зубов;
в) композиционные материалы химического и светового отвержде ния — эвикрол, комполайт и др.
2. Пломбировочные материалы, применяемые у детей любого возра ста с обязательным наложением изолирующей прокладки:
а) силикофосфатные цементы — силидонт. Основные недостатки: слабая адгезия, растворимость;
б) амальгамы — серебряная, мед ная, галлодент-М.
Основные недостатки: разная теплопроводность с тканями зуба, необходимость замены при протезировании или ортодонтическом лечении.
3. Стеклоиономерные цементы (СИЦ).
В СИЦ сочетаются преимущества силикатных и поликарбоксилатных цементов, а их негативные свойства (недостаточная адгезия, раздражаю-
щее действие на пульпу; уменьшены или сведены на нет. После впитывания воды происходит реакция со стеклом, затем в результате кис-лотоосновной реакции идет полимеризация с выделением фтора. Светоотверждаемые стеклоиономе-ры приобретают максимальную твердость через 4—5 мин после 30-секундного воздействия светом (стеклоиономеры химического отверждения — через 24 ч после замешивания); кроме того, прочность связи с дентином у некоторых све-тотверждаемых стеклоиономеров более высокая по сравнению со стеклоиономерами химического отверждения.
Наиболее важные общие характеристики СИЦ:
способность образовывать химическую связь с твердыми тканями зуба;
отсутствие раздражающего действия на пульпу;
незначительная растворимость;
адгезия к дентину и композитам;
рентгеноконтрастность;
выделение длительное время фторидов после отверждения, что обусловливает редукцию кариозного процесса;
устойчивость к кислотам;
адаптированность к цвету зуба;
• коэффициент расширения, близ кий к таковому дентина.
Все эти качества позволяют успешно использовать указанные выше пломбировочные материалы в детской терапевтической стоматологии.
Следует отметить, что стеклянный порошок СИЦ содержит в среднем 12—17 % фторидов, которые проникают из цементов в ткани зуба, что является значительным преимуществом СИЦ перед другими пломбировочными материалами. В результате процесса отдачи фторидов происходит укрепление структуры дентина и эмали, что препятствует возможно-
171
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ
На основании клинического опыта работы в детском терапевти ческом отделении кафедры МГМСУ можно сделать некоторые выводы о применении современных пломбировочных материалов в дет ской практике.
1. Наиболее универсальными яв ляются материалы, относящиеся к группе стеклоиономерных цемен тов. Благодаря своим свойствам, исключающим токсическое воздей ствие на пульпу зуба, они могут быть использованы при лечении кариеса молочных, постоянных и постоянных несформированных зу бов.
2. Наиболее перспективными ма териалами в детской стоматологии будущего являются компомеры, со четающие в себе свойства компо зитов и СИЦ и предлагаются про изводителями этих материалов для пломбирования кариозных поло стей в молочных и постоянных зубах независимо от степени их сформированности. Однако отсут ствие научных исследований, от вергающих их токсическое влияние на пульпу несформированных зу бов, вызывает осторожность в ра боте с этими материалами. Нема ловажное значение имеет и их сто имость, что вынуждает практиче ских врачей при выборе пломбиро вочных материалов делать выбор в пользу СИЦ, имеющих более низ кую цену и дающих большую уве ренность в соблюдении основного врачебного правила «Не навреди!». Дальнейшее изучение биологиче ских аспектов применения компо- меров и совершенствование их фи зико-механических и эстетических свойств откроют новые возможно сти для практического врача-сто матолога.
3. Очень спорным вопросом является использование композитов в
172
лечении кариеса постоянных несформированных зубов. Мнения исследователей диаметрально противоположны. В любом случае, если врач использует композиты при лечении зубов с ^сформированной корневой системой, он должен соблюдать множество правил, чтобы не вызвать осложнений. Необходимы тщательная механическая и медикаментозная обработка кариозной полости, исключающая присутствие инфицированного дентина в его полости, соблюдение особенностей кислотного травления эмали и режима полимеризации в несформированных зубах, а также создание дополнительных условий для лучшей фиксации пломбировочного материала, что препятствует микроутечке в пломбе, исключает инфицирование, развитие вторичного кариеса и его осложнений.
Композиты лучше использовать при лечении постоянных сформированных зубов.
Проф. А. Кнаппвост (Гамбург, Германия) предлагает для профилактики и лечения кариеса молочных зубов метод глубокого фторирования.
Под глубоким фторированием понимают химическое образование высокодисперсного фторида кальция (со средним диаметром частиц 50 А) в зонах размягченного дентина.
Глубокое фторирование происходит в результате последовательного смачивания эмали сначала раствором магниево-фтористого силиката, а затем суспензией гид-роксида кальция. При этом образуется фторосиликатный комплекс, который затем спонтанно распадается и появляются исключительно мелкие кристаллы фторида кальция и магния, а также полиме-ризованной кремниевой кислоты. Кристаллы кальция и магния в течение длительного времени (более 1 года) выделяют фтор в высо-
кой концентрации, который способствует надежной реминерализа-
ции.
Автор считает, что эта методика лечения кариеса отличается исключительно экономным подходом при удалении кариозно-изменен-