55. Види, механізми розвитку протеїнурії, циліндрурії, глюкозурії, аміноацидурії, гематурії, лейкоцитурії.

Нарушение реабсорбции белка. Возникающая при нарушении реабсорбции белка тубулярная протеинурия может быть двух типов: 1) связанная с нарушением реабсорбции белка; 2) обусловленная поступлением в мочу белковых молекул из разрушенных клеток канальцев.

Первый тип тубулярной протеинурии наблюдается при отравлении кадмием, фенацетином, при гипоксии, ожогах, при гипервитаминозе D, трансплантации почек, септицемии, при острой недостаточности почек, при синдроме Фанкони, дисметаболических поражениях почек. Характеризуется невысоким содержанием в моче альбуминов и наличием преимущественно низкомолекулярных белков. Поскольку в нормальных условиях эпителий канальцев осуществляет практически полную реабсорбцию указанных белков, то их появление в моче считается признаком избирательного нарушения механизма реабсорбции.

При тяжелых формах поражения канальцевого аппарата, характеризующихся наличием грубых дистрофических изменений клеток канальцев, в моче появляются белки с большой относительной молекулярной массой. Такую протеинурию рассматривают как неселективную. В механизме ее возникновения имеет значение нарушение способности эпителия канальцев подвергать ферментативному расщеплению крупномолекулярные белки, попавшие в мочу через поврежденный клубочковый фильтр.

При втором типе тубулярной протеинурии в моче могут появляться гиалиновые, эпителиальные восковидные и зернистые цилиндры. Белковую основу цилиндров составляет уропротеин Тамма — Хорсфалла, продуцируемый эпителием извитых канальцев. Зернистые и восковидные цилиндры, как правило, являются признаком органического поражения почечной паренхимы.

Нарушение реабсорбции глюкозы проявляется в виде глюкозурии — выделения глюкозы с мочой. Глюкозурия внепочечного происхождения возникает во всех случаях гипергликемии, превышающей "почечный порог". Почечная глюкозурия проявляется на фоне нормального или даже пониженного уровня глюкозы в крови. Наблюдается при хронических заболеваниях почек, интоксикации свинцом, ртутью, ураном, а также как наследственная аномалия, передающаяся по доминантному типу.

Основным механизмом почечной глюкозурии является снижение активности или генетически обусловленный дефицит ферментов, обеспечивающих канальцевую реабсорбцию глюкозы.

55. Гостра ниркова недостатність: визначення поняття, критерії, причини і механізми розвитку, стадії в патогенезі.

Острая недостаточность почек характеризуется остро возникающим нарушением постоянства внутренней среды организма из-за значительного и быстрого снижения скорости клубочковой фильтрации.

Этиология. Острая недостаточность почек (ОНП) связана с действием 3 групп факторов: преренальных, ренальных и постренальных.

Преренальные факторы ОНП:

1)  кровопотеря, ожоги, неукротимая рвота, профузные поносы, использование диуретиков, вследствие чего резко уменьшается объем внутрисосудистой и внеклеточной жидкости;

2)  сосудистые формы шока, коллапс, сопровождающиеся увеличением емкости сосудистого русла и падением артериального давления;

3)  острая и хроническая недостаточность сердца.

Ренальные факторы ОНП:

1)  местные нарушения кровообращения в почках;

2)  острые заболевания почек воспалительной природы;

3)  нефротоксические влияния;

4)  повреждающее действие пигментов.

Постренальные факторы ОНП:

1)  обструкция мочеточников;

2)  задержка выделения мочи на уровне выхода из мочевого пузыря.

Патогенез. Основным механизмом развития ОНП является временная ишемия почек, преимущественно коркового вещества, обусловленная гиповолемией, спазмом афферентных артериол, диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови с микротромбообразованием или непосредственным поражением почечных сосудов. Следствием этого является выраженное снижение фильтрационного давления и клубочковой фильтрации, выключение деятельности определенного количества нефронов. Если нарушение почечного кровотока непродолжительно, то ОНП является обратимым состоянием. Затяжная ишемия вызывает необратимые структурные изменения клубочков и канальцев, что соответствует структурной фазе ОНП.

Допускается возможность вторичного снижения скорости клубочковой фильтрации по механизму клубочково-канальцевой обратной связи.

В условиях повреждения клеток проксимальных канальцев нарушается реабсорбция Na⁺. Повышенная концентрация последнего в дистальных канальцах воспринимается macula densa, что приводит к активации ренин-ангиотензиновой системы, спазму афферентных артериол, уменьшению кровотока и скорости клубочковой фильтрации.

В клиническом течении ОНП выделяют четыре стадии: 1) начальную; 2) олигоанурии; 3) полиурии; 4) выздоровления.