- •Регенеративні форми еритроцитів. Характеристика основних груп анемій (постгеморагічні, гемолітичні, дисеритропоетичні|) за регенераторною активністю кісткового мозку.
- •Етіологія, патогенез гострої крововтрати; компенсаторні реакції; характеристика гострої постгеморагічної анемії (по всіх класифікаціях анемій).
- •Етіологія, патогенез хронічної постгеморагічної анемії. Характеристика по всіх класифікаціях анемій.
- •Класифікація гемолітичних анемій (спадкових|спадкоємних|, набутих|набутих|). Імунні гемолітичні анемії (гемолітична хвороба плоду і новонародженого).
- •Типи гемолізу еритроцитів. Клінічні прояви|вияви|/наслідки|результати| гемолізу еритроцитів.
- •Характеристика груп дисеритропетичних| анемій. Апластична| анемія: етіологія, патогенез, особливості картини периферичної крові і кісткового мозку.
- •Етіологія, патогенез, особливості картини периферичної крові залізодефіцитної анемії. Характеристика по всіх класифікаціях анемій. Поняття про залізорефрактерні| анемії.
- •Причини і наслідки|результати| дефіциту в організмі вітаміну в12 і фолієвої| кислоти.
- •Патогенез анемій, спричинених дефіцитом вітаміну в12 та/або фолієвої | кислоти. Особливості картини периферичної крові. Характеристика по всіх класифікаціях анемій.
- •Лейкоцитоз: визначення поняття, класифікації; критерії, етіологія, патогенез реактивних нейтрофільного, еозинофільного|, лімфоцитарного|, моноцитарного лейкоцитозів.
- •Лейкопенії: визначення поняття, класифікації; критерії, етіологія, патогенез, клінічні наслідки|результати| нейтропенії.
- •Критерії, етіологія, патогенез, клінічні наслідки|результати| лімфопенії. Типові прояви|вияви| недостатності т4 лімфоцитів при сніДі.
- •Загальна|спільна| характеристика основних груп гемобластозів|; етіологія лейкозу і лімфом. Особливості лейкозу у|в,біля| дітей.
- •Лейкоз: визначення поняття, принципи класифікації. Патогенез гострого і хронічного лейкозу; типові зміни кісткового мозку, периферичної крові; системні порушення.
- •Пухлинна прогресія лейкозу: механізми, клінічні прояви|вияви|. Принципи терапії лейкозу.
- •Етіологія, патогенез, клінічні прояви|вияви| порушень коагуляційного гемостаза.
- •Етіологія, патогенез тромбоцитопенії. Спадкові|спадкоємні| і набуті |набуті| тромбоцитопатії|.
- •Вазопатії. Клінічні прояви|вияви| порушень тромбоцитарно| – судинного гемостазу.
- •Етіологія, патогенез, клінічні прояви|вияви| синдрому двз| кров.
- •Недостатність кровообігу: визначення поняття, класифікації. Патогенез проявів|виявів| хронічної недостатності кровообігу (гіпоксія, ацидоз, задишка, ціаноз, набряки).
- •Недостатність серця: визначення поняття, класифікації. Причини міокардіальної| некоронарогенної недостатності серця.
- •Гіпертрофія міокарду: визначення поняття, види; причини і механізми розвитку (за ф. Меєрсоном). Особливості гіпертрофованого міокарду, що сприяють розвитку кардіосклерозу.
- •Коронарна недостатність: визначення поняття, види, причини і механізми розвитку. Наслідки|результати| / клінічні прояви|вияви|.
- •Ішемічна хвороба серця: клінічні прояви|вияви|; типові зміни екг; етіологія, патогенез стенокардії.
- •Інфаркт міокарду: прояви|вияви|; можливі ускладнення. Поняття про реперфузійний синдром.
- •Причини гострої серцевої|сердечної| недостатності. Клінічні прояви|вияви|. Патогенез кардіогенного набряку легень, кардіогенного шоку.
- •Аритмії серця: класифікація. Етіологія, патогенез порушень автоматизму серця.
- •Екстрасистоли: види, причини і механізм виникнення ектопічних вогнищ|осередків| збудження в міокарді.
- •Порушення провідності, блокади серця: причини, види, основні екг – прояви|вияви|. Синдром Морганьї – Адамса – Стоксу.
- •Трепетання, мерехтіння передсердя. Миготлива аритмія. Фібриляція шлуночків. Причини, патогенез.
- •Артеріосклероз: визначення поняття, класифікація, характеристика форм (локалізація, характер|вдача| змін судинної стінки, типові клінічні прояви|вияви| / наслідки|результати|).
- •Етіологія атеросклерозу. Роль порушень рецептор-залежного ендоцитозу | ліпопротеїнів| (зміна рецепторів, модифікація) в атерогенезі .
- •Роль пошкодження|ушкодження| судинної стінки в патогенезі атеросклерозу «Response to injure» Ross, Glomset.
- •Артеріальна гіпертензія (аг|): визначення поняття, класифікації. Гемодинамічні типи аг|. Негативні наслідки|результати| аг|.
- •Види вторинних|повторних| артеріальних гіпертензій. Етіологія, патогенез ниркових гіпертензій.
- •Види вторинних|повторних| артеріальних гіпертензій. Етіологія, патогенез ендокринних гіпертензій.
- •Первинна артеріальна гіпертензія: сучасні уявлення про етіологію і патогенез. Гемодинамічна характеристика.
- •Етіологія, патогенез гострих і хронічних артеріальних гіпотензій. Колапс.
- •Причини і механізми порушення альвеолярної вентиляції. Обструктивні|обструкційні| і рестриктивні порушення.
- •Перфузійна недостатність дихання. Причини і наслідки порушення загального|спільного| і регіонарного вентиляційно – перфузійного співвідношення в легенях.
- •Етіологія, патогенез брадипное, тахіпное, гіперпное|, апное.
- •Види, причини, механізми розвитку періодичного і термінального дихання.
- •Причини, патогенез задишки (диспное).
- •Причини, патогенез асфіксії.
- •Порушення травлення в порожнині рота. Етіологія, патогенез карієсу, пародонтозу. Причини, механізми, наслідки|результати| порушень слиновиділення.
- •Порушення секреторної функцій шлунку. Патологічна шлункова секреція, види; причини і механізми розвитку.
- •Ерозії/виразки|язви| травного тракту. Види, причини і механізми розвитку. Пептична виразка|язва| шлунку і 12-палої кишки. Характеристика ульцерогенних чинників|факторів|.
- •Синдроми мальдигестії|, мальабсорбції: визначення поняття, причини, механізми основних клінічних проявів|виявів|.
- •Причини, механізми розвитку гострого панкреатиту. Патогенез панкреатичного шоку.
- •Порушення рухової функції шлунку і кишок. Етіологія, патогенез блювоти, проносу.
- •Види, причини, механізми розвитку кишкової непрохідності.
- •Недостатність печінки: визначення поняття, види, етіологія. Клінічні прояви.
- •Патогенез порушень вуглеводного, білкового, ліпідного обмінів при недостатності печінки.
- •Печінкова кома: визначення поняття, види, причини і механізми розвитку печінкової коми.
- •Визначення поняття, види, причини, механізми розвитку жовтяниць.
- •Характеристика холемічного синдрому. Його етіологія, патогенез.
- •Причини і механізми розвитку ахолічного синдрому .
- •Синдром портальної гіпертензії: причини, механізми розвитку, клінічні прояви.
- •Причини і механізми зниження клубочкової фільтрації. Клінічні прояви. Функціональні проби для визначення величини клубочкової фільтрації.
- •Причини і механізми тубулярної недостатності. Клінічні прояви.
- •Олігурія, анурія, поліурія, - визначення понять, критерії. Водний, осмотичний, гіпертензивний діурез. Гипо-, ізостенурія.
- •Види, механізми розвитку протеїнурії, циліндрурії, глюкозурії, аміноацидурії, гематурії, лейкоцитурії.
- •Гостра ниркова недостатність: визначення поняття, критерії, причини і механізми розвитку, стадії в патогенезі.
- •Хронічна ниркова недостатність: визначення поняття, критерії, причини і механізми розвитку, стадії в патогенезі.
- •Нефротичний синдром: патогенез клінічних проявів.
- •Гломерулонефрит: визначення поняття, принципи класифікації, експериментальні моделі. Етіологія, патогенез гострого дифузного гломерулонефриту.
- •Причини і механізми розвитку ендокринопатій. Порушення прямих і зворотних регуляторних зв'язків в патогенезі дисрегуляторних ендокринопатій.
- •Залозисті ендокринопатії. Причини і механізми порушень біосинтезу, депонування і секреції гормонів.
- •Периферичні ендокринопатії. Порушення транспорту, метаболізму, інактивації, екскреції гормонів. Порушення рецепції гормонів. Механізми гормональної резистентності.
- •Недостатність кори надниркових залоз, гостра і хронічна: причини і механізми розвитку, патогенез основних клінічних проявів.
- •Гіпотиреоз: причини і механізми розвитку, патогенез основних клінічних проявів.
- •Гіпертиреоз: причини і механізми розвитку, патогенез основних клінічних проявів.
- •Зоб: види, етіологія, патогенез; можливі варіанти функціонального стану щитовидної залози при зобі.
- •Гипо- і гіперфункція паращитовидних залоз: етіологія, патогенез, типові клінічні прояви.
- •Порушення функції статевих залоз: первинні і вторинні стани гіпер- та гіпогонадизму. Етіологія, патогенез, типові клінічні прояви.
- •Стрес. Визначення поняття, причини і механізми розвитку, стадії. Поняття про “хвороби адаптації".
- •Особливості розвитку типових патологічних процесів в нервовій системі. Роль змін гематоенцефалічного бар'єру в патогенезі порушень діяльності цнс.
- •Порушення рухової функції нервової системи. Експериментальне моделювання рухових розладів. Периферичні паралічі і парези: причини виникнення, прояви.
- •Центральні паралічі і парези: причини виникнення, прояви.
- •Гострі і хронічні розлади мозкового кровообігу. Інсульт. Набряк і набухання головного мозку. Внутрішньочерепна гіпертензія.
- •Уявлення про екстремальні стани. Загальна характеристика. Принципи класифікації.
- •Види, причини і механізми розвитку шокових станів, клінічні і патофізіологічні прояви|вияви|.
- •90Кома: визначення поняття, види; причини і механізми розвитку коматозних станів. Патогенез коматозних станів при цукровому діабеті 1 типу.
Інфаркт міокарду: прояви|вияви|; можливі ускладнення. Поняття про реперфузійний синдром.
Инфаркт миокарда — это очаговая ишемия и некроз мышцы сердца, возникающие вследствие прекращения притока крови по одной из ветвей коронарных артерий или в результате поступления ее в количестве, недостаточном для покрытия энергетических потребностей. Самой частой причиной повреждения стенки коронарных артерий является атеросклероз.
Предрасполагающими к возникновению инфаркта факторами, получившими название факторов риска, являются наследственная обусловленность; гипертоническая болезнь, сахарный диабет, подагра; факторы внешней среды — малоподвижный, эмоционально напряженный образ жизни, избыточное питание с потреблением большого количества жиров и липоидов, курение. В большинстве случаев инфаркт миокарда развивается вследствие кальцификации и изъязвления атеросклеротической бляшки с последующей закупоркой сосуда тромбом. Закупорка же одной из ветвей венечной артерии зачастую не сопровождается мобилизацией коллатеральных сосудов, так как атеросклерозом в той или иной степени поражены и другие сосуды сердца.
Стенозирующий склероз сосудов создает жесткий лимит подачи питательных веществ к сердечной мышце так, что порой даже незначительное увеличение степени сужения сосуда или повышение потребности мышцы в кислороде вызывает некроз. Возникающие вслед за этим в очаге ишемии нарушения микроциркуляции в виде паралитического расширения капиллярных сосудов, стаза, отека усугубляют циркуляторные нарушения.
Возможны следующие патогенетические варианты развития инфаркта миокарда:
закупорка сосуда, обусловливающая абсолютное уменьшение величины коронарного кровотока ниже критического уровня;
стенозирование, которое не проявляется в покое, но при небольшой нагрузке, физической или психической, ведет к ишемии сердечной мышцы;
значительная физическая нагрузка или эмоциональное напряжение, которые и без атеросклеротических поражений могут вызвать несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и возможностью притока крови с поражением сердечной мышцы.
После нарушения кровообращения уже в течение первых минут возникают изменения на электрокардиограмме в виде смещения сегмента S-T, изменения комплекса QRS и зубца Т.
Морфологически наиболее рано можно отметить нарушение структуры митохондрий, затем происходит набухание или пикноз ядер, исчезает поперечная исчерченность мышечных волокон. Кардиомиоциты теряют гликоген и калий, в них увеличивается число лизосом.
Инфаркт развивается в области, кровоснабжение в которой осуществлялось через поврежденный сосуд. Основным следствием инфаркта является локальный коагуляционный некроз, лизис миоцитов, отек миокарда.
Очаг некроза в миокарде оказывает неблагоприятное влияние на деятельность сердца в целом, что проявляется нарушением ритма и снижением его насосной функции. Степень и характер нарушений зависят от локализации и распространенности инфаркта.
Одним из тяжелейших осложнений инфаркта миокарда является кардиогенный шок, при котором происходит снижение сердечного, выброса на фоне значительного повышения общего периферического сопротивления вследствие увеличения активности симпатоадреналовой и ренин-ангиотензиновой систем.
Для инфаркта миокарда характерны болевой и резорбционно-некротический синдромы.
Боль при инфаркте характеризуется типичной локализацией в верхнелевой части тела и за грудиной, а также тягостной эмоциональной окраской. Это объясняется иррадиацией возбуждения в спинном мозге с висцеральных нейронов на соответствующие проекционные зоны соматических чувствительных нейронов. Однако встречаются и безболевые инфаркты.
Резорбция из некротизированных участков миокарда в кровь содержимого поврежденных клеток вызывает появление в крови таких внутриклеточных ферментов, как креатинфосфокиназа, аспартатаминотрансфераза, сердечные изоферменты лактатдегидрогеназы, а также миоглобина, что может быть использовано в диагностических целях. Резорбция клеточных белков сопровождается также лейкоцитозом, лихорадкой, повышением скорости оседания эритроцитов (СОЭ).
Появление в кровотоке внутриклеточных миокардиальных белков может сопровождаться аутоиммунизацией с выработкой противосердечных антител и сенсибилизированных к сердечным антигенам лимфоцитов, эозинофилией и гипергаммаглобулинемией. Естественно, что такая иммунная реакция может усугублять поражение миокарда, способствуя развитию вторичных некрозов. Кроме того, с появлением аутоантител связывают развитие постинфарктного синдрома (синдром Дресслера), который характеризуется воспалением серозной оболочки сердца, легких, суставов.