Коллапс
Коллапс (лат. collaps – крах, падение) – близкий к шоку патологический процесс, клиническая картина позднего этапа которого очень сходна с картиной глубокого шока. Это острая сосудистая недостаточность, обусловленная падением тонуса артериол и вен и резким снижением артериального и венозного давления. Нарушения в ЦНС развиваются, в отличие от шока, вторично, вследствие сосудисто-сердечной недостаточности.
По этиологическому признаку различают:
инфекционный коллапс (в результате интоксикации организма бактериальными токсинами при тяжело протекающих острых инфекционных заболеваниях);
гипоксемический коллапс у людей, попадающих в условия низкого атмосферного давления (при подъеме на воздушном шаре, в барокамере, разгерметизации на большой высоте кабины самолета и т.п.), или вынужденных дышать воздухом с низким содержанием кислорода (на затонувшей подводной лодке, в завалах каменноугольных шахт и т.п.);
геморрагический коллапс – результат острой массивной кровопотери;
панкреатический коллапс в результате тяжелой травмы, сопровождающейся кровоизлиянием в ткань поджелудочной железы и поступлением в кровь панкреатического сока с активными протеолитическими ферментами;
ортостатический коллапс при быстрой смене положения тела с горизонтального в вертикальное у больных, длительно выдерживающих постельный режим. Недостаточность венозного тонуса у таких больных ведет к перераспределению крови с увеличением общего объема венозного русла и резким снижением притока крови к сердцу;
гипертермический коллапс и др.
Ведущими патогенетическими факторами коллапса являются:
Резкое уменьшение объема циркулирующей крови: абсолютное (при острой массивной кровопотере, значительном обезвоживании организма при профузных поносах, неукротимой рвоте, массивной полиурии) или относительное (вследствие избыточного депонирования крови при выраженном снижении тонуса мелких сосудов, сердечной недостаточности правожелудочкового типа сопровождающейся застоем крови в венах большого круга кровообращения).
Первичное значительное уменьшение сердечного выброса, обусловленное ослаблением сократительной функции сердца или нарушением венозного возврата к сердцу (при инфаркте миокарда, тампонаде сердца, тяжелых токсических поражениях миокарда, некоторых видах аритмии, таких как, например, пароксизмальная тахикардия).
Первичное падение общего периферического сопротивления в результате воздействий, снижающих нейрогенный и миогенный компоненты тонуса резистивных и емкостных сосудов.
Все вышеперечисленные патогенетические факторы при значительной их выраженности ведут к резкому (до и ниже 70-60 мм рт. ст.) падению артериального кровяного давления, значительным расстройством микроциркуляции, сходным по характеру и последствиям с теми, что наблюдаются при шоке.
Кома
К о м а (от греч. кота – сон, дремота) – бессознательное состояние, связанное с нарушением функции коры больших полушарий головного мозга, с расстройством рефлекторной деятельности и жизненно важных функций организма (кровообращения, дыхания, метаболизма). Отличительной особенностью любой комы является полная и стойкая утрата сознания.
Наиболее часто встречаются следующие виды комы:
диабетическая (у диабетика в случае перерыва во введении инсулина или грубых нарушений пищевого режима) развивается медленно в течение дней и недель. Первые симптомы – общее недомогание, жажда, потеря аппетита, головная боль, запоры или поносы, тошнота; возникают сонливость, депрессия, тахикардия, низкое артериальное давление, дыхание Куссмауля; характерен запах ацетона в выдыхаемом воздухе;
гипогликемическая (при передозировке инсулина или недостаточном перекрытии его углеводами пищи) сопровождается внезапным ощущением голода, чувством страха, сердцебиением, обильным потоотделением, дрожью, иногда – судорогами, психическими реакциями, бредом и др. На внутривенное введение глюкозы быстрая нормализация состояния. Главный патогенетический фактор –субстратное (дефицит глюкозы) голодание мозга и связанное с этим его энергетическая и кислородная недостаточность;
печеночная, при диффузных поражениях органа (вирусный гепатит, отравление гепатотропными ядами, опухолевый процесс, сепсис и т.д.); Облегчают диагностику такие предшествующие симптомы, как желтуха, повышенная кровоточивость (кровоподтеки, носовые, геморроидальные, пищеводные кровотечения), боли в области печени, "печеночный" запах изо рта, биохимические анализы, свидетельствующие о нарушении её функции, признаки коллатерального порто-ковального кровообращения. Ведущим в механизме развития является отравление организма аммиачными соединениями в результате нарушения мочевинообразовательной функции печени и поступающие в кровоток с кровью.
уремическая – при почечной недостаточности.
апоплексическая – при остром расстройстве мозгового кровообращения, причиной которой чаще всего являются ишемический и геморрагический инсульт.
В числе других форм комы следует назвать аноксическую (при удушье, утоплении, тяжелой хронической сердечно-легочной недостаточности), тиреотоксическую при выраженном гипертиреозе, кому связанную с экзогенной интоксикацией организма (отравление этиловым и особенно метиловым спиртом и другими промышленными ядами, грибами, лекарственными препаратами, травмой мозга и т.п.) и др.
Кома может быть молниеносной, характеризующейся внезапной потерей сознания и постепенно развивающейся. Во втором случае в развитии комы можно выделить 4 стадии. В первую (начальную) стадию отмечается заторможенность, нарушение сна (сонливость днем, бессонница ночью), координации движений. Вторая стадия (прекома) характеризуется углублением расстройств ЦНС. Нарастает сонливость, появляется спутанность сознания, ослабление чувствительности к болевым и другим раздражителям. Отличительными особенностями третьей стадии (сопор – от лат. sopor – оцепенение) является потеря сознания с периодическими его прояснениями, непроизвольное мочеиспускание, дефекация, иногда судорожные подергивания мышц. Для четвертой стадии (глубокая кома) характерны стойкое бессознательное состояние, арефлексия, резкие нарушения вегетативных функций (гипотензия, сердечные аритмии, периодический тип дыхания, гипотермия и др.).
В механизме формирования комы решающую роль играет сильное токсическое воздействие на клетки ЦНС и прежде всего коры больших полушарий мозга.
В патогенезе любой комы, от какой бы причины она ни развивалась, существенное значение имеют резкое кислородное голодание, ацидоз, нарушения электролитного баланса, расстройство мозгового кровообращения, ликвородинамические нарушения. Под влиянием действия перечисленных патогенетических факторов нарушается клеточное дыхание и обмен энергии в коре и подкорковых образованиях мозга, развивается запредельное торможение. Вот почему ведущим проявлением комы является помрачнение, а при глубокой коме – потеря сознания, постепенное угасание рефлексов, полная прострация, расслабление скелетной мускулатуры, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Нарушения мозгового кровообращения и ликворообращения ведут к отеку, а если процесс длится долго – набуханию мозга. Чем глубже кома, тем серьезнее нарушения соматических функций: дыхания, кровообращения, обменных процессов. При несвоевременном оказании лечебной помощи, при глубокой коме процесс может закончиться смертью больного. Прогноз всегда определяется характером основного заболевания, глубиной комы и её продолжительностью.
Общие принципы лечения экстремальных состояний
Лечение экстремальных состояний – задача сложная, трудоемкая и весьма ответственная. При каждой конкретной форме она имеет свои отличительные особенности. Однако есть и общие принципы лечения этой тяжелой группы патологии диктуемые стереотипностью ряда патогенетических механизмов.
Коротко они сводятся к следующему:
Оперативность, срочность начала терапевтических мероприятий – важнейший залог успеха оказания помощи таким больным. Промедление может привести к крайне опасным, практически необратимым изменениям (“шоковое легкое", "шоковая почка", отек мозга).
Устранение причин, вызвавших развитие конкретного экстремального состояния. При геморрагическом коллапсе это остановка кровотечения; при травматическом шоке – покой, (например, шинирование пораженной конечности), устранение болевого синдрома (с помощью анальгетиков, наркотиков, новокаиновых блокад), оперативное вмешательство по жизненным показаниям (трахеотомия, закрытие открытого пневмоторокса); при отравлении для удаления токсического вещества – промывание желудка, специфическая антидотная и антитоксическая терапия, используются рвотные, мочегонные, сорбционные методы детоксикации при уремической коме – гемодиализ, перитонеальный диализ и т.д.
Нормализация системной, органной и микроциркуляторной гемодинамики (по показаниям – гемотрансфузия, введение крово- и плазмозаменителей, препараты стимулирующие сосудодвигательный центр, при необходимости – вазопрессорные вещества). Особое значение имеют усилия по улучшению микроперфузии, реологических свойств крови, борьба с агрегацией форменных элементов крови и микротромбообразованием (полиглюкин, реополиглюкин, неорондекс, гемодез, гепарин), стабилизация стенки сосудов (глюкокортикоиды, препараты Ca++, витамины).
Проведение комплекса мероприятий по борьбе с гипоксией (искусственная вентиляция легких, гипербарическая оксигенация, применение антигипоксантов и т.д.).
Коррекция изменений КОС, водноэлектролитных нарушений.
Борьба с проявлениями эндогенной интоксикации организма, включая применение энтеросорбции, а при необходимости и экстракорпоральных методов сорбционной детоксикации – гемо- и лимфосорбцию.
Торможение свободнорадикальных и липопротеидных процессов (назначением, в частности, антиоксидантов).
Во всех случаях лечение экстремальных состояний должно быть срочным, интенсивным, комплексным, направленным на коррекцию всех систем и процессов жизнеобеспечения, на восполнение потерь организма.
Последовательность действий при искусственной вентиляции легких
Основные этапы проведения искусственной вентиляции легких (описание действий реаниматора оказывающего первую помощь):
1) больного укладывают горизонтально на спину;
2) немедленно освобождают шею, грудную клетку и абдоминальную область больного от давящих предметов и частей одежды (расстегивают воротник, расслабляют галстук, поясной ремень и др.);
Рис. Искусственная вентиляция легких способом «изо рта в нос»
3) для того чтобы убедиться в проходимости верхних дыхательных путей, открывают рот (часто при этом нужно использовать силу давления первых пальцев обеих рук) (рис. 39), быстро осматривают его полость. При наличии жидкости, инородных тел полость рта освобождают от них;
Рис. Открытие рта пострадавшего.
4) после того как принято положение сбоку от пострадавшего и при помощи обеих рук запрокидывает голову последнего (рис. 40).
Дальнейшие действия реаниматора зависят от избранного им приема проведения искусственной вентиляции легких «изо рта в рот» или «изо рта в нос». Ряд авторов предпочитают второй метод, мотивируя это следующими доводами:
а) носовые ходы являются физиологическими путями дыхания, и они реже обтурируются;
б) при вентиляции через нос вдуваемые газы легче проникают в трахею и меньше в пищевод по сравнению с вдуванием через рот;
5)
при дыхании методом «изо рта в нос»
реаниматор закрывает рот пострадавшего,
Рис. Положение рук реаниматора во время запрокидывания головы пострадавшего.
6) непрерывно поддерживая голову пострадавшего в запрокинутом положении, реаниматор по возможности выпрямляется и делает глубокий вдох;
7) на мгновение задерживая выдох, реаниматор наклоняется и губами охватывает нос пострадавшего (рис.). Дыхательные отверстия могут быть предварительно прикрыты носовым платком, марлей или другой воздухопроницаемой тканью;
Рис.. Вдувание выдыхаемого воздуха в нос пострадавшего
8) оказывающий помощь делает быстрый, достаточно сильный выдох, вдувая при этом выдыхаемый воздух в дыхательные пути и легкие пострадавшего (рис.). В момент вдувания воздуха (не превышающий 1 с) реаниматор неотрывно наблюдает за движением грудной клетки пострадавшего. Это нужно для того, чтобы убедиться в попадании вдуваемого воздуха в легкие больного, а также чтобы иметь представление о необходимом объеме вдувания. В случае отсутствия движения грудной клетки и (или) передней брюшной стенки искусственная вентиляция не может быть признана эффективной и следует выяснить причину (плохая герметизация между ртом реаниматора и носом пострадавшего, недостаточный объем вдуваемого воздуха, не восстановлена проходимость дыхательных путей и др.);
9) сразу же после завершения вдувания собственного выдыхаемого воздуха и достижения расширения грудной клетки пострадавшего реаниматор резко прекращает вдувание и освобождает рот и нос больного (рис.). Можно даже рекомендовать приподнять палец, прикрывающий рот, несколько ранее в момент вдувания последней порции воздуха. Выходящий при этом через рот воздух способствует началу самостоятельного выдоха пострадавшим. Выдыхаемый пострадавшим воздух (выдох осуществляется в результате предшествующего повышения внутрилегочного давления, эластичности легких и грудной клетки) обычно поступает в атмосферу через рот. Выяснено, что при положении больного на спине мягкое небо препятствует осуществлению выдоха через нос.
Следует строго следить за тем, чтобы продолжительность выдоха у пострадавшего примерно вдвое превышала продолжительность вдувания (соотношение 1 : 2). Иначе выдох у пострадавшего не будет полноценным в отношении выведения углекислого газа. На протяжении выдоха пострадавшего реаниматор выпрямляется и, наблюдая за спадением грудной клетки у пострадавшего, делает 1—2 нормальных вдоха и выдоха, отдыхая от нежелательных последствий собственной преднамеренной гипервентиляции;
10) увидев, что приподнятая предшествующим вдуванием грудная клетка у пострадавшего заканчивает экскурсию при выдохе, реаниматор вновь делает глубокий вдох, перекрывает пальцем рот пострадавшего, наклоняется вперед и осуществляет очередное вдувание воздуха. Циклы вдувания повторяются 12—18 раз в минуту.
Рис.. Положение рук реаниматора во время выдоха пострадавшего
Последовательность действий при непрямом массаже сердца
Поскольку при непрямом массаже сердца оказывающий помощь должен обеспечить искусственную систолу и диастолу сердца, достигаемые в результате сжатия сердца между грудиной и грудными позвонками. Неумело выполненный массаж сердца, как правило, приводит к различным осложнениям (перелому ребер и ранению легких или сердца, перелому грудины, разрыву печени, селезенки, желудка).
1. Пострадавшего укладывают на твердую основу (на спине) — на землю, носилки, скамью, топчан и т. п.
2. Проверяют, расстегнут ли поясной ремень, так как в противном случае массаж приведет к травме печени.
3. После расстегивания верхней одежды реаниматор при помощи обеих рук быстро определяет длину грудины пострадавшего: пальцами одной руки прощупывают на его шее верхний конец грудины (яремную ямку), второй рукой прощупывают нижний конец грудины пострадавшего. Расстояние между обеими руками делят пополам (см. рис.).
4. Часть ладони (около луче-запястного сустава) одной руки кладут непосредственно ниже (в сторону ног) от выявленной середины грудины пострадавшего. Ладонь второй руки помещают на первую. Пальцы рук должны быть приподняты и не соприкасаться с грудной клеткой пострадавшего (рис. 43, 44).
Рис. 43. Место соприкосновения ладонной поверхности луче-запястного сустава и грудины.
Рис. 44. Положение рук реаниматора на грудине пострадавшего (вид сбоку).
5. Реаниматор становится по возможности стабильно, иными словами, руки реаниматора должны быть перпендикулярны по отношению к поверхности грудной клетки пострадавшего. Только при таком положении рук реаниматора можно обеспечить строго вертикальный толчок на грудине, приводящий к сдавлению сердца. Любое другое расположение рук реаниматора на грудной клетке пострадавшего (слева от грудины, выше средней ее линии, на уровне мечевидного отростка и т. п.) совершенно недопустимо.
6. После этого можно приступать к осуществлению массажа.
7. Сила, приложенная к осуществлению толчка, не должна быть чрезмерной. Достаточно, если толчок перемещает грудину человека, находящегося без сознания, всего на 1,5—2 см по направлению к позвоночнику. При этом отчетливо слышен короткий непроизвольный выдох.
Толчок при массаже должен быть без удара, но быстрый и с моментальным прекращением давления при достижении желаемого углубления грудной клетки. Следует помнить, что в терминальных состояниях, когда тонус всех скелетных мышц значительно снижен, амплитуда экскурсий грудной клетки при массаже сердца весьма значительная при сравнительно несильном давлении. Рекомендуемое перемещение грудины в заднем направлении у взрослого на 4—5 см достигается легко.
Во время фазы прекращения давления руки «реаниматора» ни в коем случае не должны препятствовать расширению грудной клетки до исходных размеров, так как при этом должна произойти диастола массируемого сердца.
Положение рук на грудине остается тем же и в случае массажа сердца у детей. Меняются лишь способ и сила осуществляемого толчка. Детям старшего возраста массаж проводят одной рукой, новорожденным и годовалым младенцам — кончиками 1—2 пальцев.
Показателями производительности массажа, проведенного в истинных условиях на человеке, служат: появление пульсации сосудов и подъем артериального давления, порозовение окраски кожных покровов (особенно лица) пострадавшего, сужение зрачков, появление самостоятельных вдохов, вначале типа агональных, и, наконец, сердечной деятельности.
Продолжать реанимационные мероприятия следует в зависимости от их эффективности. Если признаков жизни нет или они исчезли, несмотря на весь комплекс (проведенных) реанимационных мероприятий, массаж сердца и искусственное дыхание можно прекратить через 20—25 мин.
Если признаки эффективности реанимационных мероприятий непрерывно усиливаются, весь лечебный комплекс следует продолжать, хотя бы и несколько часов, до восстановления сердечной деятельности. При восстановлении эффективной сердечной деятельности массаж сердца должен быть прекращен, но искусственное дыхание необходимо продолжать до восстановления сознания.
Самые частые ошибки при проведении экстренных реанимационных мероприятий заключаются в перерывах в массаже сердца и раннем прекращении искусственной вентиляции легких.
Анализ выявленных ошибок показал, что за время, прошедшее со дня основательного обучения методам реанимации, у слушателей чаще всего забывается необходимость:
1) запрокидывания головы пострадавшего с приподниманием подбородка;
2) наблюдения за экскурсиями грудной клетки у пострадавшего во время вдувания воздуха и на выдохе;