Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Дерма-ШПОРА.doc
Скачиваний:
24
Добавлен:
01.08.2019
Размер:
502.78 Кб
Скачать

Фотодерматиты. Этиология, классификация. Лечение на мпп (корабля). Профилактика в части.

Фототравматические реакции проявляются как острым эритематозным или буллезным дерматитом, так и хроническим солнечным дерматитом, характеризующимся развитием на лице и задней поверхности шеи пигментации, лихенификации, в дальнейшем телеангиэктазий, трещин, очагов гиперкератоза, папилломатозных разрастаний. При воздействии искусственного ультрафиолетового излучения может возникать некротическая форма дерматита.

Клинические проявления фотодинамических реакций, в отличие от солнечного дерматита, называют фотодерматитами.

Фотодерматиты, обусловленные фототоксическими реакциями, проявляются на открытых участках тела в виде стойкой эритемы или эритематозно-буллезных высыпаний. Фотодерматиты, связанные с фотосенсибилизацией соком растений (фотофитодерматиты), проявляются своеобразными по форме эритематозно-буллезными элементами, отражающими очертания трав.

Поздняя кожная порфирия характеризуется образованием на лице и тыле кистей пузырей под воздействием солнечных лучей и незначительных травм. Пузыри вскрываются с образованием эрозий или поверхностных язв, заживающих атрофическим рубцом. Пораженная кожа постепенно гиперпигментируется, мягкие ткани щек, лба и глазниц западают и больные выглядят старше своих лет. Характерно появление мочи розовато-красного цвета за счет увеличения в пей количества уропорфиринов.

Фотоаллергические реакции проявляются микровезикулами (солнечная экзема), волдырями (солнечная крапивница), пруригоподобны-ми элементами (солнечное пруриго).

Дифференциальная диагностика. Солнечные дерматиты дифференцируют с простыми дерматитами, фотодерматиты — с многоформной экссудативной эритемой, с экземой, крапивницей, пруриго. Указания в анамнезе на этиологическую роль солнечных или искусственных ультрафиолетовых лучей, разрешение процесса в зимие-осеииий период, локализация на доступных облучению участках, воздействие различных фотосенсибилизаторов свидетельствуют в пользу фотодерматозов.

Лечение. Терапия острого солнечного дерматита проводится по принципам лечения других острых дерматитов, при хронических солнечных дерматитах показаны кортикостероидные мази с салициловой кислотой. Для их профилактитки рекомендуются кремы с различной степенью защиты от солнечных лучей. Лечение фотодерматитов связано прежде всего с исключением воздействия фотосенсибилизаторов. При поздней кожной порфирии необходимо исключить в первую очередь факторы, нарушающие порфириновый обмен, важную роль играет защита кожи от ультрафиолетовых лучей. Наиболее эффективны в лечении кровопускания по 500 мл 1 раз в неделю, однако механизм их действия окончательно не ясен. Показан также делагил в небольших дозах.

Лучевые поражения кожи. Классификация. Лечение.

Причиной поражения кожи от воздействия ионизирующей радиации являются альфа-, бета-, гамма-, нейтронное, рентгеновское излучения, однако повреждения кожи ими вызываемые клинически идентичны и подразделяются на острые и хронические. Альфа-частицы задерживаются роговым слоем, бета- поглощаются собственно кожей и проникают на 2-4 мм, гамма-лучи, рентгеновские и нейтронные пронизывают все тело человека.

Среди острых лучевых поражений кожи различают раннюю лучевую реакцию кожи, лучевую алопецию и лучевой дерматит.

Следует подчеркнуть, что местные изменения не всегда ограничиваются кожей, что не соответствует понятию дерматит, поэтому оправдан термин «острая радиационная травма».

Ранняя лучевая реакция развивается в 1 -2 сутки после облучения в дозе не менее 3 Гр и представляет собой отечную эритему, сопровождающуюся незначительным зудом; разрешается без следов через несколько часов.

Лучевая алопеция характеризуется выпадением длинных волос через 2-4 недели после облучения в дозе не менее 3,75 Гр. Рост волос начинается через 1,5-2 месяца.

Острый лучевой дерматит развивается в течение двух месяцев с момента облучения.

Хронические лучевые поражения кожи разделяют на хронические лучевые дерматиты и поздние лучевые дерматозы (индуративный отек, поздняя лучевая язва, лучевой рак), развивающиеся на месте острых дерматитов и длительно существующих хронических дерматитов.

Хронический лучевой дерматит развивается наиболее часто на кистях в результате воздействия мягких лучей и бета-частиц радиоактивных веществ. Клинически он проявляется развитием сухости, атрофии кожи, дисхромии, образованием болезненных трещин. На этом фоне нередко развиваются гиперкератоз, папилломатоз, являющиеся основой для развития рака.

Индуративный отек развивается в результате поражения мелких лифатических сосудов и нарушения оттока лимфы. Клинически он проявляется плотным отеком без болезненных ощущений, по разрешении которого остается атрофия и телеангиэктазии.

Поздняя лучевая язва образуется на фоне трофических изменений кожи, возникших в результате действия ионизирующей радиации, и характеризуется выраженными болевыми ощущениями.

Лучевой рак развивается на фоне длительно существующих язв при остром и хроническом дерматите или в области хронического лучевого дерматита.

Лечение. Ранняя лучевая реакция и лучевая алопеция лечения не требуют. Лечение эритематозной и буллезной форм дерматита проводится по принципам терапии дерматитов, кроме того, следует применять средства, усиливающие регенеративные процессы. Больные с острым некротическим дерматитом и поздними лучевыми дерматитами нуждаются в хирургическом лечении.