Диагностика инфекционных болезней.
1. Амебиаз. Для постановки диагноза имеют значение не только характерные клинические симптомы (динамика развития болезни, характер стула, отсутствие интоксикации), но и эпидемиологические данные (употребление некипяченой воды, пребывание в местности, эндемичной по амебиазу).
Вспомогательным методом является ректороманоскопия, при которой на фоне неизмененной или мало измененной слизистой оболочки видны язвы на разных стадиях развития (свежие, рубцующиеся и уже зажившие). Отсутствие подобных изменений в дистальном отделе толстой кишки не исключает амебиаза, так как язвы могут располагаться в вышележащих отделах кишечника.
Для диагностики амебных абсцессов печени и других органов используют рентгенологические, ультразвуковые методы исследования, сканирование, но наиболее информативной является томография.
Лабораторным подтверждением острой стадии болезни служит обнаружение большой вегетативной формы амебы в испражнениях материале, взятом со слизистой оболочки пораженной кишки, взятом при эндоскопии. Обнаружение просветных форм и цист соответствует бессимптомному или манифестному хроническому течению амебиаза. Исследовать испражнения необходимо в первые 15 мин. после дефекации, поскольку вегетативные формы амебы быстро теряют подвижность и разрушаются. Испражнения следует собирать в стеклянную стерильную посуду, обеззараженную автоклавированием (дезинфицирующие химические средства приводят к гибели амеб). Основным методом обнаружения амеб является микроскопия нативных препаратов, приготовленных из свежевыделенных испражнений или отделяемого язв, свищей, мокроты. Оценку разных форм амеб облегчает окрашивание мазков раствором Люголя или железным гематоксилином по Гейденгайну. Используют также серологические методы диагностики (РНГА, ИФА, РНИФ и др.).
Дифференциальная диагностика кишечного амебиаза проводится со многими заболеваниями, протекающими с синдромом гемоколита: шигеллезами, неспецифическим язвенным колитом, кампилобактериозом, кишечным шистосомозом, трихоцефалезом, раком толстой кишки. Амебные абсцессы различных органов следует дифференцировать от абсцессов другой этиологии.
Необходим о также помнить, что патогенными для человека, кроме Entamoeba histolytica, являются амебы рода Naegleria, Acanthamoeba и Hartmanella. При этом неглерии вызывают тяжелое, инкурабельное течение менингоэнцефалита, а акантоамебы и хартманеллы, кроме менингоэнцефалита и диффузного некротического гранулематозного энцефалита, являются причиной язвенного кератита.
2. Боррелиоз (болезнь Лайма). Ранняя диагностика основывается на клинико-эпидемиологических данных. При наличии у больного типичной кольцевидной эритемы диагноз регистрируют даже при отсутствии лабораторного подтверждения и данных об укусе клеща. Диагноз подтверждается выделением культуры боррелий из пораженных тканей и биологических жидкостей (краевая зона мигрирующей эритемы, биоптаты кожи при доброкачественной лимфоцитоме, акродерматите, кровь, цереброспинальная жидкость), посевы производятся на сложные среды, содержащие сыворотки животных, аминокислоты, витамины.
Для лабораторной диагностики используют серологическое исследование крови в непрямой реакции иммунофлюоресценции (НРИФ) с антигеном из боррелий. Положительной реакцией считают нарастание титра антител через З нед. от начала заболевания в 2 раза. При отсутствии нарастания титра антител в динамике диагностическим является титр 1:40. На поздних сроках заболевания положительная НРИФ в титре 1:40 и выше, вероятно, свидетельствует о хроническом или латентном течении болезни Лайма. Также применяют РНГА – исследование парных сывороток. Из иммунохимических методов для выявления антител в классах IgM и IgG используется ИФА. Среди перспективных методов диагностики боррелиоза - вестернблот и ПЦР.
Дифференциальный диагноз зависит от стадии болезни и клинических особенностей ее течения у конкретного больного. В первой стадии диф. диагноз проводят с лихорадочной формой клещевого энцнфалита, рожей, токсико-аллергической реакцией на присасывание клеща, эризипелоидом; во второй стадии – с клещевым энцефалитом, ревматизмом, кардиопатией; в третьей стадии – с ревматизмом, ревматоидным артритом, болезнью Рейтера.
3. Ботулизм. Диагноз устанавливают на основании данных анамнеза, клинических и лабораторных исследований. При этом особое значение имеет раннее распознавание заболевания на основании наличия типичных клинических признаков: острое начало с симптомами общей интоксикации, отсутствие, как правило, лихорадочной реакции, слабо выраженный диарейный синдром, либо его отсутствие, в дальнейшем запоры, тошнота, крайне редко - рвота; офтальмоплегический синдром; назофарингоглоссоневрологический синдром (дисфагический); фоноларингоневрологический синдром (симметричность и локализация поражения нервной системы); дыхательные расстройства; слабость скелетных мышц; гемодинамические расстройства; бледность кожных покровов.
Важную роль в диагностике ботулизма играет эпидемиологический анамнез: групповые заболевания у людей, употреблявших в пищу один и тот же продукт (консервы, вяленая рыба, копчености, соки домашнего приготовления, консервированные овощи, грибы и мясо).
Лабораторная диагностика: для исследования берут кровь, рвотные массы и промывные воды желудка, испражнения, а также остатки пищевых продуктов. Наличие ботулотоксина в исследуемом материале определяют с помощью биологического метода. В случае выявления токсина определяют его серотип в реакции нейтрализации или РНГА с антительным эритроцитарным диагностикумом. Выделение же возбудителя из исследуемого материала имеет значение лишь для ретроспективной диагностики заболевания: культивирование производится в строго анаэробных условиях, при температуре 25-350С, pH среды – 7,2-7,4, посев производится на среду Китта-Тароцци, кровяной или сахарный агар. Идентификацию культуры проводят по способности к токсинообразованию.
Дифференциальный диагноз проводят с пищевыми токсикоинфекциями, при которых паралитический синдром отсутствует, и пищевыми интоксикациями другой этиологии (стафилококковой), отравлениями ядовитыми грибами (мухомор, бледная поганка и др.), метиловым спиртом, атропином, белладонной, а также с бешенством, дифтерийной полинейропатией, нарушениями мозгового кровообращения, воспалительными заболеваниями нервной системы (менингоэнцефалиты, энцефалиты, полиомиелиты), для которых зарактерны выраженная лихорадка, наличие менингеального синдрома, общемозговой симптоматики (расстройства сознания, генерализованные судороги), ассимметричная локализация очаговых поражений (парезов, параличей), отсутствие пареза цилиарной мышцы, иннервируемой парасимпатическим нервом.
4. Бруцеллез. Для постановки диагноза необходимо учитывать эпидемиологический анамнез (употребление молока, молочных и мясных продуктов, не прошедших пастеризацию и термическую обработку, профессиональный контакт с животными, сырьем животноводчества, участие в забое скота, наличие бруцеллеза в данной местности), весь симптомокомплекс болезни (особенно настораживает наличие лихорадки неправильного типа, сочетающейся с ознобами и выраженной потливостью, болями в суставах) и провести лабораторное исследование.
Диагноз подтверждают бактериологическим и серологическими методами. Возбудитель может быть выделен из крови, костного мозга, ликвора, мочи, мокроты и других биосубстратов, преимущественно при острых и подострых формах. Современные методики позволяют выделить от больных хронической инфекцией L-формы бруцелл. Однако бактериологические методы исследования трудоемки и требуют специальных условий: B. abortus для роста нуждается в присутствии 5-10% углекислого газа. Оптимальная температура для роста 370С, оптимальное значение pH среды 6,8-7,2. Бруцеллы требовательны к питательным средам и растут на специальных средах (печеночный бульон и агар, эритрит-агар). Их особенностью является медленный (в течение 2-3 недель) рост.
Поэтому в практике используют главным образом серологические методы:
- реакции агглютинации (РА) становятся положительными с 3-5-го дня болезни и держатся продолжительное время. PA Хеддельсона проводится на стеклянных пластинках и используется при массовых обследованиях людей – экспресс-метод. Результаты дополняют постановкой развернутой пробирочной реакцией агглютинации Райта, которая становится положительной со 2-3 недели болезни. Диагностический титр РА Райта - 1:200.
- РСК и РПГА, позволяющие выявить антитела не только к обычным, но и к L-формам бруцелл, имеют большое диагностическое значение для диагностики как острых, так и хронических и стертых форм.
- для выявления стертых форм болезни особое значение имеет антиглобулиновая проба Кумбса.
- наиболее чувствительным в настоящее время является иммуноферментный анализ (ИФА), который рекомендуют в качестве экспресс-метода при массовых обследованиях на бруцеллез.
- для определения степени сенсибилизации организма используют внутрикожную пробу Бюрне, которая становится положительной с 20-25-го дня болезни и сохраняется многие годы после исчезновения клинических симптомов. При постановке пробы строго внутрикожно в среднюю часть ладонной поверхности предплечья вводят 0,1 мл бруцеллина – фильтрата 3-недельной культуры бруцелл. Учет реакции производят через 24 и 48 часов по диаметру отека (не менее 3 см). Постановку пробы следует производить после забора крови для серологических исследований, так как введение бруцеллина может вызвать образование специфических антител.
При оценке результатов исследования следует уточнить данные о возможном перенесении бруцеллеза или вакцинации против него в прошлом (может быть затруднена оценка результатов).
Также используется биологический метод – заражение морских свинок с последующим выделением чистой культуры и ее идентификацией. Продолжительность исследования более 1 мес. Используется только в случае загрязнения материала сопутствующей микрофлорой.
Дифференциальный диагноз до появления очаговых поражений, прежде всего опорно-двигательного аппарата, проводят с широким кругом заболеваний (грипп, ОРВИ, брюшной тиф, Ку-лихорадка, иерсиниозы, орнитоз, лептоспироз, малярия, туляремия), а также с милиарным туберкулезом, сепсисом, инфекционным эндокардитом, в более поздние сроки – с ревматизмом, ревматоидным артритом, другими заболеваниями опорно-двигательного аппарата.
5. Брюшной тиф. Диагноз основывается на клинико-эпидемиологических данных. В плане максимальной эффективности проводимой терапии и противоэпидемических мероприятий важно диагностировать брюшной тиф в течение 5-10 дней, так как антимикробная терапия в эти сроки дает максимальный эффект, а больной малозаразен для окружающих. Наиболее важными являются следующие данные: высокая температура тела в сочетании с бледностью, розеолезной сыпью, адинамией, характерным видом языка, метеоризмом, запором, гепатолиенальным синдромом, относительной брадикардией и наличием жалоб на головную боль, нарушение сна и снижение аппетита. Из эпидемиологических данных значимы: контакт с лихорадящими больными, употребление воды из открытых водоемов без термической обработки, потребление немытых овощей, питание в общественных предприятиях с признаками санитарного неблагополучия, употребление молока и молочных продуктов, приобретенных у частных лиц, неблагополучие по заболеваемости кишечными инфекциями по месту нахождения больного. Каждый больной с неясной лихорадкой длительностью более 5 дней должен быть обследован на брюшной тиф.
Бактериологическое исследование: посевы производятся на простые питательные среды при температуре 370С и pH среды 7,2-7,4. элективной средой является, например, желчный бульон. Дифференциально-диагностические среды: Эндо, Левина, висмут-сульфитовый агар и др. Ведущим в специфической диагностике является выделение гемокультуры. Положительный результат может быть получен на протяжении всего лихорадочного периода, но чаще в начале болезни. Забор крови для исследования необходимо производить на протяжении 2-3 дней ежедневно, желательно на высоте лихорадки, причем хотя бы один раз до применения антимикробных препаратов. Кровь берут в количестве 5-10 мл из вены и засевают в 50-100 мл желчного бульона или среды Раппопорта. Врач должен помнить, что высокая температура тела у пациента свыше 5 дней обязывает провести посев крови. Со 2 недели болезни и вплоть до периода реконвалесценции диагноз может быть подтвержден выделением копро- и уринокультуры. Для бактериологического исследования кала, мочи, дуоденального содержимого, а также других субстратов (скарификат розеол, мокрота, цереброспинальная жидкость, пунктат костного мозга) используют селективные среды (висмут-сульфит агар, среды Плоскирева, Эндо, Левина). Предварительный результат может быть получен через 2 суток, окончательный – через 4-5 суток. Для повышения эффективности исследования используют среды обогащения. Выделенную культуру фаготипируют и определяют ее чувствительность к антимикробным препаратам.
В диагностике используют также серологические реакции – РА Видаля, РНГА с О-, Н- и Vi-антигеном. Реакцию Видаля в настоящее время используют редко, так как она становится положительной не ранее 7-10 дней заболевания, недостаточно чувствительна и специфична. РНГА положительна с 5-7 дня болезни, диагностический титр - 1:200 и выше с О-антигеном. Однако наибольшее значение имеет не менее, чем четырехкратное нарастание титра при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 7-10 суток. Положительная реакция с Н-антигеном свидетельствует о перенесенном заболевании или вакцинации, с Vi-антигеном – характерна для хронического носительства. Для выявления лиц с бессимптомным течением заболевания назначают РНГА с Vi-эритроцитарным диагностикумом (диагностический титр – 1:40). Разработаны и высокочувствительные методы ранней диагностики, основанные на выявлении антигенов возбудителя или антител к нему - ИФА, ВИЭФ, РИА и др.
Дифференциальная диагностика. В начальном периоде болезни до появления сыпи диф диагноз проводят со многими «лихорадочными» болезнями. Чаще всего ошибочно диагностируют грипп, чему способствует наличие явлений бронхита и относительной брадикардии. В отличие от брюшного тифа при гриппе начало острое, интоксикация выражена больше всего на 1-3 день болезни, лихорадка длится не более 5-6 дней, со 2-3 дня выраженный ларинготрахеит, ринит, лицо гиперемировано, конъюнктивы и склеры инъецированы, сыпи не бывает. Пневмония отличается от брюшного тифа наличием болей при дыхании, продуктивного кашля, одышки, тахикардии, физикальных признаков пневмонии, нейтрофильным лейкоцитозом и увеличением СОЭ. Также проводят диф диагноз с аденовирусной инфекцией, малярией, бруцеллезом, лептоспирозои, листериозом, орнитозом, трихинеллезом, милиарным туберкулезом, иерсиниозом, сепсисом и риккетсиозами.
6. Вирусные гепатиты. Диагностика вирусных гепатитов устанавливается на основе клинико-эпидемиологических данных, результатах биохимических исследований, определении иммунологических и генетических маркеров болезни, а также использовании дополнительных методов, в частности, биопсии печени, УЗИ, МРТ.
На основании клинико-эпидемиологических данных на догоспитальном уровне диагностируют желтушные формы (первый этап).
В преджелтушном периоде предположительный диагноз вирусного гепатита основывается на жалобах, характерных для поражения печени: непереносимость жирной пищи, отрыжка горечью, тяжесть и боли в правом подреберье, изменение окраски кала и мочи, иногда зуд кожи. Эти жалобы часто сочетаются с другими диспепсическими расстройствами (тошнота, рвота, изжога), астеновегетативным синдромом, лихорадкой, болями в суставах. В большинстве случаев больные с точностью до 1-2 дней могут указать начало болезни. Из эпидемиологических данных следует выявить контакт с больными желтухой, хроническими болезнями печени. Для диагностики гепатитов с фекально-оральным механизмом передачи инфекции имеет значение питание на предприятиях общественного питания, употребление необезвреженной воды из открытых водных источников, поездки в эпидемиологически неблагополучные по вирусным гепатитам регионы. Для диагностики гепатитов с парентеральным механизмом передачи необходимо выявить все парентеральные вмешательства (инъекции, забор крови для анализа, вакцинация, особенно переливание крови и ее препаратов, хирургические и стоматологические вмешательства, данные о внутривенном введении наркотиков), половой анамнез – сексуальная ориентация, количество половых партнеров, использование презервативов и т. д. Не следует забывать о косметических процедурах.
В преджелтушном периоде возможно увеличение печени и селезенки.
В желтушном периоде важно оценить, помимо факта существования желтухи, цвет кожных покровов – ярко-желтый, с зеленоватым, зеленовато-бурым оттенком. Необходимо выявить наличие или отсутствие преджелтушного периода, улучшение или ухудшение состояния после появления желтухи, определить окраску кала и мочи, размеры печени и селезенки.
Вторым этапом диагностики является оценка биохимических показателей, характеризующих состояние пигментного обмена и функционального состояния печени, которые в совокупности позволяют обнаружить признаки поражения печени и установить тип желтухи (надпеченочная, печеночная, подпеченочная), причем многие показатели характеризуют и тяжесть процесса.
Для желтушной формы всех вирусных гепатитов характерно повышение уровня билирубина, причем преимущественно за счет связанного (билирубиндиглюкуронид, конъюгированный билирубин). Количесвто свободного (неконъюгированного) билирубина также увеличивается, но в меньшей степени. Значительное повышение уровня свободного билирубина характерно для тяжелого течения болезни. При исследовании мочи в преджелтушном периоде выявляют уробилинурию, затем – уробилинурию и билирубинурию, на высоте желтухи при ахолии кала уробилин отсутствует, обнаруживают только билирубин. При восстановлении оттока желчи на спаде желтухи вновь выявляются оба пигмента.
Наиболее информативным показателем выраженности цитолитического синдрома служит активность цитоплазматических ферментов. Наиболее широко используют определение активности аланинаминотрансфераз (АлАТ, АЛТ) и аспартатаминотрансферазы (АсАТ, АСТ). Их активность при вирусных гепатитах значительно повышена (более чем в 20-30 раз выше нормы) уже в преджелтушном периоде, в том числе и у больных с безжелтушными и стертыми формами, в меньшей степени при хронических формах вирусных гепатитов. При остром вирусном гепатите активность АЛТ больше активности АСТ, отношение АСТ/АЛТ меньше единицы (коэффициент Де Ритиса). При хронических гепатитах чаще коэффициент Де Ритиса больше единицы, но активность трансфераз редко превышает 10 норм. Аминотрансферазы не являются органоспецифичными только для печени, и их активность может повышаться при других патологических процессах (болезни сердца, щитовидной железы, кишечника, миопатии), поэтому увеличение их активности имеет значение в сочетании с нарушениями обмена билирубина. Важное дифференциально-диагностическое значение имеет определение активности щелочной фосфатазы (ЩФ). Обычно ее активность возрастает не более чем в 1.5-2 раза, в то время как при синдроме холестаза у больных подпеченочными желтухами – в 5-6 раз и более.
Информативны также показатели белковых осадочных проб, отражающих наличие диспротеинемии. Особенно часто наблюдают повышение показателя тимоловой пробы. Снижение сулемового титра отмечают реже, оно свидетельствует о тяжелом повреждении печени, часто бывает при тяжелом течении острого и хронического гепатита, циррозе печени. Показателями тяжести ВГ является также снижение уровня альбуминов (при отечно-асцитическом синдроме), протромбиновой активности (острая и подострая дистрофия печени). Исследование холестерина имеет дифференциально-диагностическое и прогностическое значение. При тяжелом течении уровень холестерина снижен, при синдроме холестаза (холестатическая форма ОВГ, подпеченочная желтуха) – повышен.
Окончательный диагноз вирусного гепатита устанавливают на основании определения специфических маркеров – антигенных и антительных с помощью метода ИФА и генных – с помощью метода ПЦР. Методы, основанные на обнаружении или выделении культуры вирусов, для практических целей не используют.
Вирусный гепатит А. Диагноз устанавливают с учетом комплекса эпидемиологических данных (развитие болезни после контакта с больным ГА или пребывания в неблагополучном районе в период, соответствующий инкубации ГА), клинических показателей (циклическое развитие заболевания с возникновением характерных клинико-патогенетических синдромов) и результатов лабораторных исследований. Среди них: гипертрансаминаземия с повышением активности АлАТ в 10-40 и более раз по сравнению с нормой, снижение сулемового титра, повышение показателя тимоловой пробы, умеренное повышение содержания у-глобулиновой фракции в протеинограмме сыворотки крови, изменения гемограммы (нормоцитоз или лейкопения, относительный лимфоцитоз, замедление СОЭ).
Достоверное подтверждение диагноза ГА достигается иммуно-химическими (РИА, ИФА и др.) методами, обнаружением нарастания титра IgM анти-HAV в продромальном периоде и начальной фазе периода разгара. Они появляются уже в инкубационном периоде, достигают максимума на высоте желтухи, а затем постепенно снижаются, а через 6-8 месяцев не обнаруживаются. Со 2-3 недели болезни появляются IgG анти-HAV, титр их нарастает в течение 4-6 месяцев, затем снижается, но они обнаруживаются у большинства взрослых людей, что свидетельствует о перенесенном ранее ГА (определяются в периоде реконваленсценции, имеют анамнестическое значение).
Вирусный гепатит Е. Верификация диагноза основывается на определении в сыворотке крови больных IgM анти-HEV методом ИФА или HEV-RNA методом ПЦР (появляются в крови на 10-12 день болезни и циркулируют до 2 месяцев. Наличие IgM анти-HEV свидетельствует о перенесенной ранее болезни).
Для диагностики вирусных гепатитов А и Е используют:
- фекалии (в инкубационном и продромальном периоде, на первой неделе желтушного периода): выявление антигенов методом иммунной электронной микроскопии, радиоиммунным методом, ИФА;
- парные сыворотки крови (во все периоды заболевания): выявление антител радиоиммунным методом, ИФА.
Вирусный гепатит В. Важное значение в распознавании ГВ имеют данные эпидемиологического анамнеза (указания на парентеральные вмешательства, контакте больным, внутривенные введения наркотиков в сроки, соответствующие периоду инкубации), клинического обследования (выявление характерной цикличности болезни и клинико-биохимических синдромов). Манифестные формы ГВ характеризуются высокой аминотрансфераземией, билирубинемией (желтушная форма), снижением сулемового титра и нормальными значениями тимоловой пробы в начале заболевания. Основное внимание следует обратить на результаты специфических методов исследования - обнаружение маркеров ГВ-вирусной инфекции.
Для диагностики гепатита В используют антигенные (HBs, HBe), антительные (анти-HBs, анти-HBc, анти-HBe) и генные (ДНК, ДНК-полимераза) маркеры. HBsAg появляется в крови уже через 3-5 недель после заражения, то есть в инкубационном периоде. HBsAg может не обнаруживаться у некоторых больных острым ГВ, в то время как у хронических носителей HBsAg определяется постоянно.
HBcAg в крови не появляется, в то же время наличие анти-HBc-IgM служит наиболее надежным маркером ГВ, они обнаруживаются уже в конце инкубационного периода и сохраняются на протяжении всей болезни. Исчезновение анти-HBc-IgM свидетельствует об элиминации вируса, в это время возникают анти-HBc-IgG, которые сохраняются пожизненно.
Одновременно с HBsAg в инкубационном периоде в крови появляется HBeAg. Через несколько дней после возникновения желтухи он перестает тестироваться. Наличие HBeAg, антигена заразительности, свидетельствует об активной репликации вируса. Сохранение этого антигена более месяца является прогностическим признаком возможной хронизации процесса. После исчезновения HBeAg в крови появляются анти-HBe, что указывает на прекращение репликации вируса.
Ценную информацию дает обнаружение методом ПЦР в сыворотке и лимфоцитах ДНК вируса, что надежно свидетельствует об активной репликации вируса. Иногда наличие ДНК HBV является единственным маркером, позволяющим диагностировать ГВ.
При остром ГВ, в преджелтушной и начальной фазе желтушного периодов, в сыворотке крови обнаруживают HBsAg, HBeAg, HBV-DNA и IgM анти-НВс. В период разгара желтухи (через 1-1,5 мес от начала заболевания) - HBsAg, HBeAg и HBV-DNA, которые выявляются непостоянно. С большим постоянством определяются IgM анти-НВс. В периоды угасания клинических проявлений и реконвалесценции обнаруживают IgM анти-НВс, анти-НВе, позднее - анти-НВс (total) и IgG анти-НВс. Персистирование HBeAg при отсутствии анти-НВе - прогностический признак хронизации инфекции.
Исследуемый материал:
- сыворотка крови, сперма, ткань печени: выявление HBsAg (с 4 недели, в течение всей острой фазы и при хроническом гепатите), HBcAg, HBeAg (с 4 недели до 9 месяца, при острой инфекции) – методами РИФ, РП, РНГА (с эритроцитарным АТ диагностикумом), РИА, ИФА;
- сыворотка крови: выявление АТ к HBsAg – IgM – 1-30 день желтухи, IgG – с конца 2 месяца от начала желтухи – методами РП, РНГА, РИА, ИФА.
Вирусный гепатит D. Для диагностики гепатита D используют определение HDV-антигена, который обнаруживается с первых дней болезни, но быстро исчезает. Более информативно наличие анти-HDV-IgM, которые также появляются с первых дней желтухи и служат основным маркером болезни. Одновременно с маркерами ГD обнаруживают маркеры ГВ, причем при коинфекции выявляют HBsAg, анти-HBc-IgM и другие маркеры, при суперинфекции анти-HBc-IgM нет.
Острая коинфекция ВГВ/ВГD диагностируется при наличии у больного маркеров активной репликации ВГВ: HBsAg, HBeAg, HBV-DNA, IgM анти-НВс и ВГD: HDVAg, IgM анти-HDV, HDV-RNA. Причем в первые 2 нед. заболевания в крови больных определяются HDVAg и HDV-RNA. С 10-15-го дня болезни - IgM анти-HDV, а с 5-9-й недели - IgG анти-HDV. Острая суперинфекция BГD (острый дельта-гепатит) может быть подтвержден наличием маркеров репродукции BГD: HDV-RNA и IgM анти-HDV при отсутствии (или низком титре) IgM анти-НВс.