87. Експериментальне моделювання ожиріння. Є кілька ліній мишей, у яких ожиріння виявляється як генетичне порушення, що звичайно передається аутосомно-рецесивно.

Порушення балансу між надходженням і витрачанням енергії може бути спричинене впливом на центри гіпоталамуса, з якими пов’язане відчуття голоду й ситості. Електролітичне руйнування вентромедіальних ядер – центру ситості, яке пригнічуючи діє на травний центр, у щурів, кішок і мавп спричинює гіперфагію з наступним розвитком гіпоталамічного ожиріння. Такий ефект зумовлює також ауротіоглюкоза (вибірково уражує ветромедіальні ядра).

Гормональне ожиріння розвивається після видалення щитовидної залози, введення інсуліну з глюкозою, кастрації.

Екзогенне ожиріння моделюється обмеженням рухової активності тварин і перегодовуванням (вуглеводним).

88. Патогенез запальних набряків.Порушення мікроциркуляції в осередку ураження і підвищення проникності стінки капілярів.У розвитку цих порушень відіграють роль звільнені вазо активні речовини-посередники:біогенні аміни(гістамін,серотонін),кініни(брадикінін), аденозин-фосфорні кислоти,похідні арахідонової кислоти(простагладини,лейкотрієни). 89. Патогенез ниркових набряків.Зменшення клубочкової фільтрації,що призводить до затримання води в орг-мі;Підвищується реабсорбція натрію в канальцях нефронів;Підвищення проникності стінок капілярів.Фактор гіпопротеїнемії (внаслідок протеїнурії),що поєднується із гіпер-волемією,що стимулює вироблення альдостерону. 90. Патогенез алергічних набряків.Алергічний набряк виникає у зв`язку із сенсибілізацією організму та алергічними реакціями (кропив`янка, алергіч. висип,ураження суглобів та ін.)Патогенез: порушення проникності стінки судин,поруш.мікроциркуляції,утворення імунн. комплексів.

91. Ожиріння-надмірне відкладення жиру у жировій клітковині.Етіологія.Ожиріння є результатом розладу енергетичного обміну.У виникненні його відіграють роль внутрішні та зовнішні фактори,які змінюють поведінку людини щодо харчування.Фактори:Надмірне спожив.їжі;гіподи-намія;первинні порушення нервово-гуморальної регуляції;порушення обміну ліпоцитів;спадковість.Є ожиріння первинне (аліментарно-консти-туціональне і гіпоталамічне) і вторинне, або симптоматичне (церебральне й ендокринне).Патогенез: 3 основних патоген. факторів: надмірне споживання їжі,що не відповідає енергетичним витратам;недостатня мобілізація жиру з депо;надмірне утворення жиру з вуглеводів.Патоге-нетична класиф. ожиріння: гіпертрофічне ожиріння та гіперпластичне ожиріння.Гіпертрофічне залеж. Від кіл-сті жиру в кожному ліпоциті,що взаємопов`язано з підвищеною концентрацією інсуліну,гіперліпемією,зниженням толерантності до глюкози. Гіперпластичне пов`язане із збільш.кіл-сті ліпоцитів,яка залеж.від генетич.факторів або впливів,що регул. розвиток жиров.ткан.в ембріонал. період і в ранньому дитинстві.