Нагрузочные тесты

Проведение нагрузочных тестов у пациентов с ХСН оправдано не для уточнения диагноза, а с целью оценки функционального статуса пациента и эффективности лечения, а также для определения степени риска. Тем не менее нормальный результат нагрузочного теста у пациента, не получающего специфического лечения, практически полностью исключает диагноз ХСН.

Рекомендуется проведение велоэргометрии, тредмил-теста, особенно под контролем показателей газообмена (спировелоэргометрия). Потребление кислорода на высоте максимальной нагрузки наиболее точно характеризует ФК СН.

Проведение проб с физической нагрузкой возможно лишь при стабильном состоянии больного не менее 2 недель (отсутствие жалоб в покое, отсутствие признаков застоя в легких и др.), отсутствие необходимости применения инотропных средств и диуретиков внутривенно, стабильном уровене креатинина в крови.

Для повседневной практики в качестве стандартного рутинного теста рекомендуется тест 6-минутной ходьбы.

Инвазивные процедуры

В целом нет особой необходимости в проведении инвазивных исследований у пациентов с уже установленным диагнозом СН, однако в ряде случаев они показаны для уточнения генеза СН или прогноза больного.

Из существующих инвазивных процедур обычно используются коронарная ангиография (КАГ) с вентрикулографией (ВГ), мониторинг гемодинамики (с помощью катетера Свана-Ганса) и эндомиокардиальпая биопсия. Ни один из указанных методов не должен применяться рутинно.

КАГ и ВГ позволяют в сложных случаях уточнить генез СН. Иивазивный мониторинг гемодинамики с помощью катетера Свана-Ганса чаще используется при острой СН (кардиогенном шоке, остром отеке легких).

Проведение эндомиокардиальной биопсии показано в случае непонятного генеза СН - для исключения воспалительного, инфильтративного или токсического повреждения миокарда.

Определение уровня натрийуретических пептидов

В настоящее время полностью доказана тесная связь между тяжестью сердечной дисфункции (прежде всего ЛЖ) и содержанием НУП и плазме, что позволяет рекомендовать определение концентрации этих пептидов в качестве «лабораторного теста» ХСН.

Наибольшее распространение в исследованиях с дисфункцией миокарда получило определение мозгового НУП.

Определение НУП вообще и мозгового НУП, особенно, позволяет:

• проводить эффективный скрининг среди ранее не леченных больных, подозрительных в плане наличия дисфункции ЛЖ;

• проводить дифференциальную диагностику сложных форм ХСН (диастолической, асимптоматической);

• точно оценивать выраженность ЛЖ дисфункции;

• определять показания к терапии ХСН и оценивать ее эффективность;

• оценивать долгосрочный прогноз ХСН.

Определение других нейрогормонов

Определение активности других нейрогормональных систем в диагностических и прогностических целях при СН не показано.

Суточное мониторирование ЭКГ

Холтеровское мониторирование, ЭКГ имеет диагностический смысл лишь в случае наличия симптоматики, вероятно, связанной с наличием аритмий (субъективных ощущений перебоев, сопровождающихся головокружениями, обмороками, синкоп в анамнезе и др.).

Холтеровское мониторирование позволяет судить о характере, частоте возникновения и продолжительности предсердных и желудочковых аритмий, которые могут вызывать появление симптомов СН или усугублять ее течение.

Вариабельность сердечного ритма (ВСР)

Не является обязательной методикой для диагностики ХСН, поскольку клиническая значимость этого метода пока еще до конца не определена. Однако. определение ВСР дает возможность сделать заключение о наличии дисфункции вегетативной нервной системы. Установлено, что при низкой ВСР возрастает риск внезапной сердечной смерти.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ОСОБЕННОСТИ ДИАГНОСТИКИ ХРОНИЧЕСКОЙ ДИАСТОЛИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Хроническая диастолическая сердечная недостаточность - это форма СН с нормальной систолической функцией ЛЖ, но с нарушением его диастолического расслабления и наполнения, что приводит к росту конечного диастолического давления в ЛЖ, развитию застойных явлений в малом круге кровообращения и остальных клинических проявлений ХСН.

Основными причинами, вызывающими развитие диастолической формы ХСН, являются: артериальная гипертензия; ишемическая болезнь сердца, в том числе постинфарктный кардиосклероз; констриктивный перикардит; гипертрофическая кардиомиопатия; рестриктивная кардиомиопатия; амилоидоз сердца; инфильтративные болезни миокарда и болезни накопления; поражение миокарда при сахарном диабете.

В результате воздействия этиологических факторов замедляется активное и пассивное расслабление миокарда в диастолу, он становится жестким, ригидным, теряет свою эластичность и податливость, вследствие чего нормальное давление наполнения ЛЖ не способно обеспечить достаточное заполнение желудочка кровью в диастолу. Для достижения необходимого заполнения необходимо значительное повышение давления наполнения. В результате диастолической дисфункции ЛЖ наступает увеличение конечного диастолического давления. Постепенно происходит перегрузка ЛП, развиваются его гипертрофия, увеличение внутрипредсердного давления и дилатация. В последующем наблюдается рост конечного диастолического давления в ЛЖ, еще более резко снижается наполнение ЛЖ, включается активация нейрогормональных систем и другие патогенетические механизмы ХСН, описанные выше, резко затрудняется опорожнение ЛП, повышается давление в венозном русле малого круга кровообращения, развивается застой крови в легких. Обычно к диастолической дисфункции в последующем присоединяется нарушение сократительной способности миокарда ЛЖ и развивается смешанная форма СН. Как поздние стадии диастолической формы СН, так и смешанные формы приводят к венозному легочному застою и легочной гипертензии, гипертрофии и дилатации ПЖ, возможно развитии ПЖСН.

Однако для диастолической формы ХСН прежде всего характерна симптоматика ЛЖСН.

При физикальном исследовании ССС обнаруживаются следующие признаки:

• усиленный, но, как правило, не смещенный влево сердечный толчок (этот признак свидетельствует об отсутствии дилатации левого желудочка, но о наличии его гипертрофии);

• «двойной» сердечный толчок при пальпации вследствие гипертрофии, перегрузки и усиленных сокращений ЛП;

• выслушивание патологического IV тона (обусловлен усиленным сокращением левого предсердия) и пресистолического ритма галопа;

• частое наличие мерцательной аритмии, суправентрикулярной тахикардии или экстрасистолии;

• более частая встречаемость артериальной гипертензии.

Рентгенография сердца и легких — характерно отсутствие выраженной кардиомегалии, наряду с этим определяется увеличение левого предсердия. Информативность Эхо-КГ при диастолической ХСН смотри выше. При катетеризации сердца можно обнаружить повышение давления заклинивания в легочной артерии, что свидетельствует о повышении давления наполнения ЛЖ и росте давления в ЛЖ.

Для постановки диагноза диастолической формы ХСН необходима констатация следующих трех обязательных признаков:

• наличие клинических признаков ХСН как правило, ЛЖСН;

• сохраненная или незначительно сниженная сократительная функция миокарда ЛЖ;

• наличие доплер-эхокардиографических признаков патологически измененного расслабления и наполнения ЛЖ, эхохардиографических признаков гипертрофии миокарда ЛЖ, гипертрофии и дилатации ЛП; высокого давление заклинивания в легочной артерии.

.

Диагностировать СН следует на основании наличия трех критериев:

• симптомы сердечной недостаточности (в покое или при физической нагрузке);

• объективные признаки дисфункции сердца (в покое);

• положительный эффект лечения сердечной недостаточности.

1-й и 2-й критерии являются обязательными.

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая сердечная недостаточность — это остро (в течение нескольких минут или часов) возникшая неспособность сердца обеспечить кровообращение на оптимальном уровне, соответствующем метаболическим потребностям организма.

В зависимости от пораженного отдела сердца различают острую левожелудочковую (ОЛЖН), правожелудочковую и бивентрикулярную сердечную недостаточность.

Острая левожелудочковая недостаточность

ОЛЖН — это острая СН, обусловленная остра возникший нарушением систолической и (или) диастолической функции ЛЖ и характеризующаяся клинической симптоматикой остро развившегося венозного застоя в малом круге кровообращения.

Этиология

1. Острый инфаркт миокарда

1. Воспалительные заболевания миокарда (тяжело протекающие диффузные миокардиты различной этиологии).

1. Кардиомиопатии любой природы.

2. Внезапно возникшая перегрузка ЛЖ вследствие выраженного роста сопротивления изгнанию крови в аорту (гипертонический криз при эссенциальной и симптоматической артериальной гипертензии).

3. Внезапно возникшая перегрузка ЛЖ объемом при увеличении объема циркулирующей крови (массивные внутривенные инфузии).

1. Быстро наступившая и выраженная декомпенсация ХСН.

6. Остро возникшие тяжелые нарушения сердечного ритма (пароксизмальная мерцательная аритмия, трепетание предсердий, желудочковая тахикардия, атриовентрикулярная блокада и т.д).

6. Травмы сердца.