Асфиксия новорожденных

Асфиксия новорождённых - синдром характеризующийся отдельными, неэффективными дыхательными движениями или их отсутствием при рождении у, ребёнка с наличием сердечной деятельности.

Этиология и патогенез

Причиной аффиксации новорождённого является острая и хроническая внутриутробная кислородная недостаточность. Гипоксия плода возникает при следующих обстоятельствах:

- заболеваниях беременной;

- осложнениях в родах;

- патологии пуповины;

- внутричерепной травме;

- иммунологической несовместимости крови матери и плода;

- внутриутробном инфицировании;

- пороках развития плода;

Выделяют аспирационную аcфиксию, т.е. закупорку дыхательных путей околоплодными водами, слизью. Вторичная асфиксия новорождённого обус­ловлена нарушениями мозгового кровообращения или обмене кислорода, углекислого газе в альвеолах лёгких и возникает в первые часы и дни жизни. Термин "вторичная асфиксия" правомерен только на момент ока­зания реанимационной помощи и интенсивной терапии, всегда требует пояснения причины его возникновения.

Независимо от причины кислородной недостаточности организм новорождённого переживает состояние шока, характеризующегося недостаточ­ным кровоснабжением жизненно важных органов с последующей перестрой­кой обменных процессов, гемодинамики и микроциркуляции, гипоксией тканей. При шоке повреждаются многие органы: головной мозг, сердце, почки, надпочечники. Кислородная недостаточность и расстройстве функции внешнего дыхания нарушают становление гемодинамики и микроциркуляции, в связи, с чем остаётся открытым артериальный (боталлов) проток. В результате спазма лёгочных капилляров, приводящего к повы­шению давления в малом круге кровообращения и перегрузке правой по­ловины сердца, не закрывается овальное отверстие. В лёгких возникают ателектазы и нередко гиалиновые мембраны. Отмечаются нарушения сер­дечной деятельности. Дисбаланс электролитов и метаболический ацидоз приводят к клеточной гипергидратации. Асфиксия новорождённого сопро­вождается сгущением, увеличением вязкости крови. На фоне гипоксии и снижения иммунной защиты нередко нарушается микробная колонизация ки­шечника, что приводит к дисбактериозу. С патофизиологической позиции асфиксия новорождённого - терминальное состояние, выведение из кото­рого требует проведения реанимации.

Клиническая картина.

Ведущим симптомом является нарушение дыхания, приводящее к изменению сердечной деятельности и гемодинамики, поражению головного мозга и нервно-мышечной проводимости. Оценка по шкале Апгар на 1-й и 5-й ми­нуте после рождения 6-7, 4-5 и 1-3 баллов характеризует соответствен­но лёгкую, средней тяжести (умеренную) и тяжёлую степень асфиксии но­ворождённого. Общая оценка 0 баллов свидетельствует с клинической смерти.

При асфиксии лёгкой степени новорожденный делает первый вдох в течение 1-й минуты после рождения, но дыхание у него ослабленное, отмечаются цианоз носогубного треугольника, снижение мышечного тонуса.

При асфиксии средней тяжести ребёнок делает первый вдох, в течение 1-й минуты после рождения дыхание ослаблено (регулярное и нерегуляр­ное), крик слабый, отмечается брадикардия или тахикардия, мышечный тонус и рефлексы снижены, кожа синюшная, преимущественно в области лица, кистей рук и стоп. Дыхание после затяжного первичного апноэ ритмичное, с подвздохами, возможно западение межреберий. Характерны повторные кратковременные апноэ.

При тяжелей асфиксии дыхание отсутствует либо нерегулярное (от­дельные вдохи). Мышечный тонус, спонтанная двигательная активность, реакции на осмотр и болевое раздражение, низкие или отсутствуют. Большинство физиологических рефлексов новорожденных вызвать не уда­ётся. Кожные покровы цианотично-бледные или бледные. Сердцебиение редкое, в ряде случаев сменяется нерегулярными сокращениями сердца. Первородный кал (меконий) отходит до рождения или во время родового акта. Часто развивается надпочечниковая недостаточность.

В первые часы и дни жизни у новорождённых, родившихся в асфиксии, развивается постасфиксический синдром, основным проявлением которого является поражение ЦНС. Практически у всех детей возникают нарушения мозгового кровообращение со слабо и умеренно выраженной неврологичес­кой симптоматикой. При внутричерепном кровоизлиянии или отёке мезга появляются судорожная готовность, а затем судороги.

Особенности периода адаптации новорожденных, перенесших тяжёлую асфиксию, определяются уровнем поражения головного мозга, выражен­ностью аспирационного синдрома, присоединением осложнении, в том числе бактериальных инфекций. Характерны постгипоксические изменения органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, печек и др. органов, Метаболические расстройства сохраняются в течение 5-7 дней и появ­ляются накоплением в организме ребёнка кислых продуктов обмена, мо­чевины, гипогликемией, дисбалансом электролитов и истинным дефицитом калия. При нарушении функции почек и снижении диуреза у новорож­дённого на 2-3-й день жизни может развиться отёчный синдром. Низкая белково-синтетическая функция печени лежит в основе возникновения геморрагического синдрома. Для детей, перенесших асфиксию, характер­ны термолабильность, приступы апноэ, большая транзиторная потеря массы тела (более 8%), медленное её восстановление, позднее отпадение пуповинного остатка и вялое заживление пупочной ранки. При расса­сывании массивных кровоизлияний появляется интенсивная желтуха.

Частота осложнении в постасфиксический период требует организа­ции тщательного медицинского контроля за детьми. Используют мониторное наблюдение, за состоянием жизнедеятельности основных органов больного ребёнка.

Лечение.

В конце первого этапа реанимации, длительность которого составляет 20-25 с., оценивают дыхание ребёнка и частоту сердечных сокращений. При частоте сердечных сокращений выше 100 в минуту и при наличии розовых кожных покровов реанимационные мероприятия прекращаются. Используют кислородотерапию. Обычно цианоз обусловлен гемодинамическими нарушениями, поражением лёгких и другими причинами, что требует дополнительного обследования и поиска причин.

Следующий, второй, этап реанимации направлен на восстановление внешнего дыхания, вентиляции легких, ликвидацию гипоксемии и гиперкапнии. Он необходим детям с отсутствием самостоятельного дыхания или при его неэффективности. Начинают с искусственной вентиляции легких (ИДИ) при помощи маски типа "Амбу", "Пенлон", РДА-1 с дыха­тельным мешком, закрывающей нос и рот ребёнка. Следят за экскурсией грудной клетки и давлением вдоха. Первые 3-5 вдохов производят с давлением 30-35см вод. ст. последующие - 20см вод. ст. Давление воздуха определяют по манометру и корректируют предохранительным клепаном. Адекватной является частота дыхания 30-50 в минуту. Обыч­но применяют постоянное положительное давление, используют 60% кис­лородно-воздушную смесь (у недонош. – 40%). Поток воздушно-кислород­ной смеси 5-8 л/мин.

В случае неэффективности вентиляции лёгких с помощью мешка и маски, при подозрении на непроходимость воздухоносных путей, при аспирации мекония, при брадикардии проводят интубацию трахеи и подключают аппарат ИВЛ. Применяют медикаментозное стимулирование дыха­ния внутривенным введением налорфина (разовая доза 0,01 мг/кг, инъекции повторяют каждые 5 мин до дозы ОД мг/кг) или зтимизола (1 мг/кг массы тела).

Третий этап реанимации предусматривает коррекцию гемодинамических и метаболических расстройств. При ЧСС менее 80 в минуту прово­дят наружный массаж сердца на фоне ИВЛ с высокой концентрацией кис­лорода. При проведении массажа надавливают не нижнюю треть грудины, но не на мечевидный отросток (опасность разрыва печени) строго вниз с частотой 100-140 раз в минуту, (оценивают эффективность непрямого массажа сердца по окраске кожи и пульсу на бедренной артерии). Если в течение 1 мин. массаж не оказывает положительного действия, стимули­руют сердечную деятельность введением 0,01% раствора адреналина гид­рохлорида в дозе 0,1 мл/кг мессы тела в вену пуповины. Рассчитанное количестве раствора адреналина гидрохлорида разводят равным коли­чеством изотонического раствора натрия хлорида, введение можно повторить через 5 мин, до 3 раз. Одновременно продолжают ИВЛ и непрямой массаж сердца.

Вслед за этим катетеризируют пупочную вену (врачебная манипуляция). При симптоме "белого пятна" (исчезновение цианоза после надавливания пальцем через /с более), являющемся признаком гиповолемии, вводят 5% раствор альбумине, изотонический раствор натрия хлорида, нативную плазму, кровь в дозе 10-15 мл/кг массы тела.

Если через 4-5 мин. после начала ИВЛ ребенок бледен или цианотичен, у него наблюдается брадикардия, то высокая вероятность метаболического ацидоза, в связи с чем вводят 4% раствор гидрокарбоната натрия в дозе 1-1 моль/кг (2-4 мл). При сохраняющейся брадикардии вводят раствор атропина (0,01 мг/кг) или 10% раствор, глюконата кальция (1мг/кг мин.). Выраженная артериальная гипотония со стойкой олигурией служат показанием к капельному введению допамина в дозе 5 мкг/(кг. мл). Из-за склонности детей к гипокликемии введение рас­твора 10% глюкозы необходимо уже через 30 мин после рождения. Прак­тически всем детям, родившимся в асфиксии, в родильном зале, вводят витамин К.

Плановую инфузионную терапию начинают через 40-50мин после рождения. Обычный объём инфузиойной терапии в первые сутки жизни около 60-65 мл/кг/сут (у недоношенных с массой тела менее 750 г при рождении объем увеличивают до 100-150 мл/кг). При сердечной недостаточности, отеке легких не должен превышать 50 мл/кг/сут. В качестве инфузионного раствора обычно применяют 5-10% раствор глюкозы.

Вероятность развития приступов вторичной асфиксии и вторичного повреждения функций жизненно важных органов требует тщательного мониторинга за всеми детьми, родившимися в асфиксии, как минимум в те­чение первых суток жизни и продленной ИВЛ для ликвидации кислородного долга. Дети, родившиеся в тяжелой асфиксии, обычно требуют продолженной ИВЛ в течение первых суток и более.

Если у ребёнка в течение 15-20 мин нет ответа на реанимационные мероприятия, ребенок не дышит, у него сохраняется стойкая брадикардия, то высока вероятность тяжелых повреждений мозга. Следует решать вопрос о прекращении реанимации. Если через 5 мин после рождения оценка по шкале Апгар у ребёнка составляет 0-2 - балла, то леталь­ность равняется 50%, однако у 90% выживших детей возможно нормальнее неврологическое развитие. Не завершение реанимационных мероприятий дальнейшее лечение проводят в отделении новорождённых родильного дома. Новорожденных, перенесших асфиксию, состояние которых расценивается как средне-тяжёлое и удовлетворительнее, выхаживают в кроват­ках, при тяжелом состоянии - в кювезах и с использованием реанимационных столиков, укомплектованных источником тепла. При спинальной травме не уровне шейного отдела необходимо фиксировать шею сложенной пеленкой или в вакуумном матраце.

Нужно стремиться начинать кормление ребёнка грудным молоком как можно раньше: новорожденных в состоянии средней тяжести через 6-12ч с момента рождения, в тяжелом - через 12-18 ч. Индивидуально решают вопрос о зондовом или парентеральном питании. Всем детям с первых дней жизни показаны дозированная кислородотерапия, ингаляционная (парокислородные, щелочные ингаляции, аэрозоли с ферментами), антиоксидантная (витамин Е по 10-15 мг/кг в течение 5-7 дней) терапия, назначение антигипоксантов (цитохром С). Часто используют ноотропные препараты (ноотропил и др.), диуретики (диакарб, эуфиллин) для лечения постгипоксической энцефалопатии, эубиотики (бифидумбактерин по 1,5 дозы 2-3 раза в день в течение 1мес.) для нормализации кишечной микрофлоры. Дети, перенесшие перинатальную асфиксию, нуждаются в этапности реабилитации. Они должны наблюдаться невропатологом и педиатром детской поликлиники, получать необходимую лечебную помощь в неврологических детских отделениях, центрах реабилитации, специализированных санаториях.

Прогноз.

Зависит от степени тяжести перенесённой асфиксии, качества лечебных, в том числе реанимационных мероприятий. В большинстве случаев благоприятный.