Гипогликемия, гипокалиемия, метаболические изменения

 

Гипогликемия встречается у 40% больных с ФПН. Она может быть стойкой и не поддаваться коррекции. Характерен высокий уровень инсули­на в плазме, что объясняется уменьшением его захвата печенью; в поражённой печени снижен также глюконеогенез. Гипогликемия может при­водить к быстрому ухудшению неврологического статуса и смерти больных и является состоянием, которое может хорошо корригироваться путем про­ведения соответствующей терапии.

Часто встречается гипокалиемия, патогенез ко­торой частично можно объяснить усиленным вы­ведением калия с мочой с неадекватным воспол­нением его потерь, а также введением больным в качестве энергетического субстрата больших доз глюкозы. Уровень натрия в сыворотке снижен, особенно значительно в терминальной стадии ФПН. К другим электролитным изменениям, встречающимся при ФПН, относятся гипофосфа­темия, гипокальциемия и гипомагниемия.

Часто встречаются изменения кислотно-основ­ного равновесия. Причиной респираторного алка­лоза является усиленное дыхание, связанное с пря­мой стимуляцией дыхательного центра неизвест­ными токсичными веществами. Респираторный ацидоз может быть обусловлен повышением внут­ричерепного давления и подавлением дыхательной деятельности, а также лёгочными осложнениями. Приблизительно у половины больных в III стадии комы развивается лактацидоз. Он связан с недо­статочным кровоснабжением тканей на фоне ар­териальной гипотензии и гипоксемии. Метаболи­ческий ацидоз наиболее часто встречается при ФПН, вызванной отравлением парацетамолом; снижение рН является при этом одним из критериев необхо­димости трансплантации печени.

 

Инфекционные осложнения

 

У 90% больных с острой печёночной недоста­точностью и энцефалопатией III и более тяжёлой стадии развиваются инфекционные осложнения. У 25% больных отмечается сопут­ствующая бактериемия. Чаще всего поражаются органы дыхания. Высокая частота инфекционных осложнений может быть обусловлена снижением защитных сил организма, нарушением функции клеток Купффера и нейтрофилов, а также сниже­нием содержания в крови фибронектина, опсонинов и белков системы комплемента. У боль­ных с острой печёночной недостаточностью, выз­ванной интоксикацией парацетамолом, снижено образование супероксида и перекиси водорода в нейтрофилах. Снижение лёгочной вентиляции, подавление кашлевого рефлекса, наличие эндотрахеальных трубок, венозных и мочевых катетеров повышают риск развития инфекционных ослож­нений. Может развиться спонтанный бактериаль­ный перитонит.

Сепсис, инфекционные осложнения со стороны органов дыхания и мочевыделительной системы обычно развиваются в течение 3 сут после поступ­ления больного в клинику. В некоторых случаях не удаётся обнаружить источник инфекции, одна­ко бактериологическое исследование дистальных концов удаленных венозных катетеров может выя­вить их инфицированность. Типичные проявления сепсиса, например лихорадка и лейкоцитоз, могут отсутствовать. Более чем у двух тре­тей больных инфекционные осложнения вызыва­ют грамположительные микроорганизмы, обычно стафилококки, реже обнаруживают стрептококки и грамотрицательные бактерии. У трети больных развивается грибковая инфекция, которая остаёт­ся нераспознанной и представляет угрозу для жизни. Инфекционные осложнения у таких больных имеют характерные клинические особенности.

Инфекционные осложнения очень часто приво­дят к ухудшению состояния и смерти больных.

НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ ПОЧЕК

В связи со сниженным образованием мочевины в печени концентрация её в крови не служит адек­ватным критерием функции почек. Предпочтитель­но исследование содержания креатинина в сыво­ротке. Функциональная почечная недостаточность (гепаторенальный синдром) с острым канальцевым некрозом или без него развивается приблизитель­но у 55% больных. Для неё характерны спаз­мы почечных сосудов и сниженная экскреция про­стагландинов почками. Сепсис, эндотоксемия, кровотечения и артериальная гипотензия приво­дят к острому канальцевому некрозу.

 

НАРУШЕНИЯ ГЕМОДИНАМИКИ: СИСТЕМНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ

 

Печёночная недостаточность сопровождается артериальной гипотензией. Она характеризу­ется низким периферическим сосудистым сопро­тивлением и повышением сердечного выброса, которые коррелируют со степенью поражения пе­чени. Причины гипотензии, помимо сепсиса и эндотоксемии, остаются неясными; возможно, имеют значение некоторые медиаторы, например простагландины и оксид азота. Скрытая тканевая гипоксия на уровне микроциркуляции приводит к развитию лактацидоза. Снижен захват кислорода тканями. Циркуляторные изменения сочетаются с уменьшением церебрального кровотока и спаз­мом почечных сосудов. Инфузия N-ацетилцистеина улучшает доставку кислорода и захват его тка­нями; возможная роль в этом эффекте принадле­жит окиси азота.

На поздних стадиях встречаются различные на­рушения ритма сердца, связанные с электро­литными расстройствами, ацидозом, гипоксией и наличием катетеров в лёгочной артерии.

Подавление функции ствола головного мозга не­изменно приводит к недостаточности кровообра­щения.