- •Глава 9. Отравляющие и высокотоксичные вещества пульмонотоксического действия
- •9.1. Основные формы патологии дыхательной системы химической этиологии
- •9.1.1. Локализация поражения
- •Чувствительность основных типов клеток легких к некоторым пульмонотоксикантам
- •9.1.2. Поражение дыхательных путей
- •Перечень овтв, вызывающих раздражение и воспалительные процессы в дыхательных путях
- •9.1.3. Поражение паренхимы легких
- •9.1.3.1. Токсические пневмонии
- •Овтв, вызывающие острую химическую пневмонию
- •9.1.3.2. Отек легких
- •Овтв, вызывающие отек легких
- •9.1.3.2.1. Токсический отек легких
- •Характеристика гипоксии
- •Нарушение состава периферической крови
- •Нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы
- •Нарушение деятельности нервной системы
- •Физико-химические свойства
- •Пути поступления и токсичность
- •Основные проявления интоксикации
- •Механизм токсического действия
- •9.2.1.2. Хлор
- •Физико-химические свойства. Токсичность
- •Основные проявления интоксикации
- •Механизм токсического действия
- •9.2.1.3. Оксиды азота
- •9.2.1.4. Паракват
- •Физико-химические свойства. Токсичность
- •Токсичность (лд50) параквата для грызунов, мг/кг
- •Токсикокинетика
- •Основные проявления интоксикации
- •9.2.2. Диагностика поражения овтв удушающего действия
- •9.2.3. Медицинская защита
- •Оказание помощи
- •Показания к принятию решений по оказанию помощи пораженным овтв удушающего действия
- •Медицинские средства защиты
- •Медицинские средства защиты, применяемые при поражении овтв удушающего действия
- •Кислородотерапия
- •Кортикостероидные препараты
Механизм токсического действия
Попадая в дыхательную систему, вещество слабо задерживается в дыхательных путях вследствие низкой гидрофильности. Поражение легких является следствием прямого повреждения веществом клеточных структур аэрогематического барьера. По механизму токсического действия фосген относится к алкилирующим агентам, способным связываться с SH-, NH2- и СОО- группами биологических молекул. Взаимодействуя с альвеолоцитами II типа, токсикант повреждает их, угнетая активность ферментов синтеза фосфолипидов и сурфактанта. Поскольку период полуобмена сурфактанта у человека достаточно продолжителен (12-24 ч), увеличение силы поверхностного натяжения в альвеолах и их «спадание», обнаруживается только спустя несколько часов после ингаляции вещества. Проникая далее по градиенту концентраций в глубь альвеолярно-капиллярного барьера, фосген снижает жизнеспособность и метаболическую активность эндотелиальных клеток капилляров легких.
Важную роль в развитии патологии может играть действие вещества на окончания афферентных волокон блуждающего нерва, иннервирующего глубокие отделы дыхательной системы.
9.2.1.2. Хлор
Хлор был первым веществом, примененным на войне в качестве ОВ. 22 апреля 1915 г близ города Ипр германские части выпустили его из баллонов (около 70 т), направив поток газа, движимый ветром, на позиции французских войск. Эта химическая атака стала причиной поражения более чем 7000 человек. Позже вещество широко применялось на фронтах 1-й Мировой войны и потому клиника поражения хорошо изучена.
В настоящее время хлор как ОВ не рассматривается. Тем не менее миллионы тонн вещества ежегодно получаются и используются для технических нужд: очистки воды (2 - 6%), отбеливания целлюлозы и тканей (до 15%), химического синтеза (около 65%) и т.д. Хлор является наиболее частой причиной несчастных случаев на производстве.
Физико-химические свойства. Токсичность
Хлор - газ желтовато-зеленого цвета с характерным удушливым запахом, примерно в 2,5 раза тяжелее воздуха. Распространяясь в зараженной атмосфере, он следует рельефу местности, затекая в ямы и укрытия. Хорошо адсорбируется активированным углем. Химически очень активен. При растворении в воде взаимодействует с ней, образуя хлористоводородную и хлорноватистую кислоты. Является сильным окислителем. Нейтрализуется хлор водным раствором гипосульфита. Он сохраняется и транспортируется в сжиженном виде под повышенным давлением. В случае аварий на объектах производства, хранения, транспортировки и использования возможно массовое поражение людей.
Уже в минимальных концентрациях (0,01 г/м3) хлор раздражает дыхательные пути, действуя в более высоких концентрациях (более 0,1 г/м3), вызывает тяжелое поражение. Пребывание в атмосфере, содержащей хлор в концентрациях 1,5-2 г/м3, сопровождается быстрым (через 2 - 4 часа) развитием отека легких.
По данным А.А. Лихачева (1931) при регистрации гибели экспериментальных животных (собак) в течение трех суток LCT50 составляет около 70 г мин/м3.