Сахарный диабет

Сахарный диабет - синдром хронической гипергликемии, развивающийся в результате воздействия генетических и экзогенных факторов, обусловленный абсолютным или относительным дефицитом инсулина и характеризующийся нарушением вследствие этого всех видов обмена, в первую очередь углеводов.

Этиология и факторы риска.

ИЗСД:

1. Генетический фактор (рецессивно передают по наследству предрасположенность к аутоиммунному поражению инсулярного аппарата или ↑ чувствительность β-клеток к вирусным организмам либо ослабленный противовирусный иммунитет).

2. Вирусная инфекция. Сезонная заболеваемость (эпидемический паротит, краснуха, корь, вирус Коксаки, гепатит, энтеровирусная инфекция);

Вирусы повреждают мембрану β-клеток меняя антигенные свойства β-клеток аутоиммунные раздражители;

Предрасположенные лица —►вирус, следовательно инсулит.

2. Аутоиммунные нарушения (часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями - АИТ, ДТЗ; выявляются антитела к антигенам островков, поджелудочной железы задолго до клинических проявлений);

3. Болезни поджелудочной железы (тяжелые формы панкреатита, резекция. Непосредственно повреждаются β-клетки);

4. Токсические вещества (цианистые соединения нитрозамина);

ИНСД:

1. Генетические факторы (доминантный тип наследования) - высокая заболеваемость среди членов одной семьи (специфический ген не определен). Высокое содержание Ins - маркер;

2. Ожирение (↑риск — 6 раз, переедание наблюдается у 80 - 90 % больных ИНСД) -основной фактор риска - нарушение функции миелированных рецепторов (меняется их структура и количество). Чем выше Ins, тем ↓ рецепторов.;

3. Атеросклероз, ИБС, (↑ риск~ 2 раза), АГ, дислипопротеинемии

4. Иногда нарушение биосинтеза инсулина.

5. Есть многочисленные данные о возникновении СД после физических и психических травм - нарушение секреции Ins.

Механизмы развития СД.

I тип (изсд).

Вирусные —> разрушение β-клеток.

инфекции

↑ количества ↓ секреции

β-клеток инсулина

аутоиммунные антитела

нарушения к β-клеткам

смешанная

• Вирусиндуцированный диабет развивается в молодом возрасте, как у мужчин, так и у женщин.

• Аутоиммунный диабет, характеризуется ↑ титром антител к островкам ПЖ, сочетается с аутоиммунными нарушениями. Чаще у женщин и в любом возрасте.

• Смешанная форма - в детском возрасте, тотальное поражение β-клеток. Все

это в конечном итоге приводит к гибели β-клеток и ↓ секреции Ins.

II тип (инсд)

генетическая предрасположенность → нарушение секреции инсулина

↓ ↓

• переедание

• беременность — > гиперинсулинемия

↓ количества рецепторов к инсулину

инсулинорезистентность

относительная инсулиновая недостаточность

↑ функции β-клеток

истощение секреторной активности β-клеток

абсолютная инсулиновая недостаточность

• периферические ткани - резистентность к Ins

• ↑продукция глюкозы печенью

• нарушение секреции Ins поджелудочной железой.

Клиника.

Независимо от механизмов развития общей чертой всех типов является стойкое повышение уровня глюкозы в крови и нарушение метаболизма тканей организма из-за дефицита или I действия Ins:

• неспособность тканей использовать глюкозу → ↑катаболизм жиров и белков, следовательно кетоацидоз.

• ↑глюкозы —-» ↑ осмотического давления крови н>потеря воды и электролитов с мочой

• ↑глюкозы —острые и хронические осложнения

• СД иммунитета.

Основные симптомы (наиболее характерны для I типа, развивается остро, во многих случаях выявляется сезонность, а также в пубертатный период: нередко поступаю! в стационар в коматозном состоянии):

• Полиурия - усиленное выделение мочи, вызванное повышением осмотического давления мочи за счёт растворенной в ней глюкозы.

• Полидипсия (постоянная неутолимая жажда) - обусловлена значительными потерями воды с мочой и повышением осмотического давления крови.

• Полифагия - постоянный неутолимый голод. Симптом вызван нарушением обмена веществ при диабете, а именно неспособностью клеток захватывать и перерабатывать глюкозу в отсутствие инсулина, («голод среди изобилия»)

• Похудание (особенно характерно для диабета первого типа) - частый симптом диабета, который развивается несмотря на повышенный аппетит больных. Похудание (истощение) обусловлено повышенным катаболизмом белков и жиров из-за выключения глюкозы из энергетического обмена клеток.

Вторичные симптомы (развиваются медленно):

• Зуд кожи и слизистых (вагинальный зуд):

• Сухость во рту:

• Общая мышечная слабость:

• Головная боль;

• Воспалительные поражения кожи, трудно поддающиеся лечению;

• Нарушение зрения;

■ Наличие ацетона в моче при диабете 1 типа.

У пациентов с ИНСД заболевание развивается медленно, нередко диагностируются во время профилактических осмотров или по поводу кожного чуда, фурункулеза или при первичном обращении по поводу осложнений - нарушений функций ночек, глаз.

Симптомы со стороны различных органов и систем.

1. Кожа и мышечная система

• В период декомпенсации сухость кожи, 1 тургора.

• Гнойничковые, грибковые поражения кожи.

• Г "и перл и п идем и я —► ксантоматоз

• У больных с наклонностью к ДКА — рубеоз (расширение кожных капилляров) -румянец

• Липоидный некробиоз - узелок кожа над ним атрофируется, гладкая, блестящая.

• Ногти тусклые, ломкие

• Мышцы атрофируются, | мышечной силы.

  2. Органы пищеварения

• Парадонтоз, кариес

• Стоматит

• Хронический гастрит. [ секреции, моторной функции

• Диарея

• Жировой гепатоз - Диабетическая гепатопатия

• Хронический холецистит - склонность к образованию камней. 3)CCC

• Более раннеее развитие атеросклероза и ИБС. Встречается в 2 раза чаще, чем в популяции. ИБС развивается раньше, протекает тяжелее, чаще осложняется

• Чаще развиваются атипичные формы, чаще осложняется Kill, аритмиями

• АГ - наблюдается у -50% больных СД, как правило вторичная

Синдром X (метаболический синдром) - ожирение, нарушение толерантности к глюкозе, гиперлипидемия и АГ.

• Миокардиодистрофия - нарушение образования энергии, белка, электролитов.

4. Органы дыхания.

• Часто болеют бронхитами, пневмониями.

4. Органы мочевыделения.

• Часто встречаются циститы, пиелонефриты. М.б. абсцесс почки.

Хроннческие осложнения:

I) Д. макроангиопатии пор, артерии крупного и среднего калибра в виде атеросклероза. Более тяжелое и проявляется в более молодом возрасте, чем при обычном атеросклерозе.

• Атеросклероз аорты и коронарных артерий (ИБС, ИМ).

• Атеросклероз церебральных артерий (OI IMК, энцефалопатия)

Атеросклероз артерий нижних конечностей (зябкость, слабость в ногах при ходьбе; синдром перемежающейся хромоты; трофические изменения кожи; мраморность кожи, атрофия мышц голеней; ослабление пульса; крайняя степень нарушения кровообращения в стопах - развитие гангрены, обычно с 1 пальца, сухая гангрена, с незначительным болевым синдромом или без него - Д. стопа).

• Д. артропатия - уплощение, деформация стопы, голеностопного сустава, явления остеопороза

2) Д. микроангиопатии (венулы, артериолы, капилляры). Особенно пор, почки, глаза; вявляется у большинства больных, чаще и раньше при СД I типа.

• Д. нефропатия - протеинурия. микрогематурия, АГ. следовательно ХПН.

• Д. ретинопатия - расширение вен. микроаневризмы. кровоизлияния, изменения в ткани сетчатки. Также может развиться катаракта, конъюнктивиты.

• Д. микроангиопатия нижних конечностей - боль в области стоп при ходьбе, мраморность кожи, температуры кожи: зябкость, боли в покое. Гипотрофия "мышц голени, стопы, сухость кожи, трофические изменения но1тей гангрена. Пульс на стопе сохранен

Д. нейропатия - связана с поражением сосудов, питающих нервы, нарушением обмена липидов. Поражаются черепно-мозговые нервы, вегетативная НС.

Симптомы: боли в симметричных участках конечностей по типу перчаток и чулок; парестезии, онемение, возможны судороги, J чувствительности болевой и температурной—→травмы, мышечной силы. ↓рефлексов. Атонии желудка, ЖП, запор, диарея, нарушение функции мочевого пузыря

Острые осложнения.

1. ДКА (гипергликемичекая, гиперкетонемическая кома) - х-ся значительным | глюкозы и накоплением в крови продуктов промежуточного метаболизма жиров. (] липолиз и ^поступление липидов в печень усиленно окисляются J образование кетоновых тел). Чаще при I типе СД.

Причины: недиагностированный СД; неправильный расчет Ins - недостаточное введение: пропущенная инъекция; нарушение техники введения; смена Ins; операции и травмы.

Симптомы ДКА развиваются медленно, постепенно - часы, дни: