- •Г. А. Кураев
- •Ростов-на-Дону «Феникс»
- •1. Методы изучения физиологии центральной нервной системы
- •1.1. Аналитические методы
- •1.2. Нейрокибернетические методы
- •1.3. Нейропсихологииеские методы
- •2.1. Физиология нейрона.
- •2.3. Синапс
- •2,4. Нейроглия
- •3.2. Свойства нервных центров
- •3.3. Кодирование информации в нервной системе
- •4. Спинной мозг
- •4.1. Морфофункциональная организация
- •4.3. Электрическая активность
- •4.4. Возбудительно-тормозные отношения в спинном мозгу
- •4.5. Спинальные рефлексы
- •5. Ствол мозга
- •5.1. Продолговатый мозг
- •5.3. Промежуточный мозг
- •5.3.1. Таламус
- •5.3.2. Гипоталамус
- •6.1. Анатомия стриопаллидарной системы
- •6.2. Функции ядер стриопаллидарной системы
- •6.3. Хвостатое ядро
- •6.4. Скорлупа
- •6.5. Функции палеостриатума
- •6.6. Ограда
- •7. Архипалеокортекс
- •7.1. Морфофункциональная организация старой и древней коры мозга
- •8. Новая кора больших полушарий головного мозга
- •8.1. Структура и эволюция новой коры
- •8.2. Организация нейронных систем
- •8.3. Электрическая активность коры
- •8.4. Локализация функций в коре
- •9.1. Общие принципы организации двигательных функций
- •9.3. Стволовой уровень регуляции моторных функций
- •9.5. Вязальные ганглии и регуляция моторных функций
- •9.6. Корковый уровень регуляции моторных функций
- •10. Принципы организации сенсорных функций
- •10.1. Некоторые общие закономерности функционирования сенсорных систем
- •10.2. Трансформация информационных потоков в звеньях сенсорных систем
- •11. Принципы регуляции вегетативных функций
- •11.1. Особенности организации влияния вегетативной нервной системы на организм
- •11.4. Гипоталамус
- •11.5. Средний мозг
- •11.6. Лимбический мозг
- •11.7. Таламус
- •11.8. Мозжечок
- •11.9. Подкорковые узлы
- •11.10. Кора мозга
- •12. Саморегуляция функционального состояния головного мозга
- •13. Функциональная межполушарная асимметрия мозга
- •14.1. Компенсация нарушений функций в центральной нервной системе. Общие закономерности
- •14.2. Свойства центральной нервной системы, обеспечивающие механизмы компенсации нарушенных функций
- •14.4. Этапы компенсации
- •14.5. Способы компенсации нарушений функций структур нервной системы
- •14.6. Компенсация генетически обусловленных
- •14.8. Межполушарное взаимодействие при компенсации нарушенных функций
- •14.10. Компенсаторные процессы,
- •14.11. Гемодинамические механизмы
- •14.13. Нейрогуморальные механизмы компенсации функций нервной системы
- •14.14.1. Функциональные и морфологические изменения, трансплантата 6 мозгу реципиента
- •14.14.8. Восстановление генных нарушений функций
- •Эмбриональной ткани
- •15. Компенсаторные процессы в вегетативной нервной системе
- •376 Физиология центральной нервной системы
- •Оглавление
- •1. Методы изучения физиологии
- •2. Основы физиологии нейрона,
- •3. Общие свойства нервной системы 30
- •5. Ствол мозга 63
- •15. Компенсаторные процессы в вегетативной нервной
14.13. Нейрогуморальные механизмы компенсации функций нервной системы
Наиболее ранней формой регуляции деятельности систем организма была химическая форма регуляции.
В последние годы активно изучаются пептиды мозга как регуляторы деятельности ЦНС. Большинство монопептидов, участвующих в регуляции деятельности нервной системы, образуются в ней самой и выделяются в нервных окончаниях.
Часть пептидов, влияющих на ЦНС, вырабатывается вне ее пределов. Виды деятельности ЦНС связаны с активностью определенной группы пептидов, в то же время отдельные пептиды могут регулировать несколько функций разных структур мозга.
Нейрогуморальная регуляция центральной нервной системы обеспечивается биогенными аминами мозга, нейропептидами в простагландидами.
Система биогенных аминов мозга играет одну из ключевых ролей в организации компенсаторных процессов при дисфункциях отдельных его структур. Нарушения в системе биогенных аминов приводят к снижению устойчивости к стрессорным воздействиям, эндогенным депрессиям, маниакально-депрессивным психозам и др. Основной структурой, продуцирующей биогенные моноамины — норадреналин, дофамин, серотонин, — являются нейроны ядра голубого пятна на дне IV желудочка и клетки, диффузно разбросанные в латеральном ретикулярном ядре руброспиналь-ного тракта на уровне верхней оливы и ретикулярной формации и вентрально от нижних ножек мозжечка на уровне дорзального латерального ядра вагуса.
Из голубого пятна идут два восходящих пучка. Первый — дорсальный, достигает гипоталамуса, суб-таламуса и оканчивается на нейронах гиппокампа и
коры большого мозга. Второй — вентральный — начинается от диффузно расположенных вокруг моста клеток и заканчивается в гипоталамусе, лимбической системе, таламусе. Поступающий по этим путям норадреналин вызывает у нейронов разную реакцию. Это зависит от того, какой тип рецепторов в синапсе воспринимает норадреналин. Действие норадренали-на на альфа-адренорецепторы повышает частоту разрядов нейрона, активация бета-адренорецепторов снижает частоту импульсации нейрона. Нейроны могут иметь смешанные рецепторы или только один вид рецепторов. Норадреналиновые нейроны участвуют в поддержании бодрствования, активируют центр удовольствия, регулируют настроение человека.
Активация голубого пятна усиливает в гиппокам-пе тета-ритм, а во фронтальных зонах коры — выраженность высокочастотных колебаний ЭЭГ. Повышение уровня норадреналина в структурах мозга увеличивает синхронизацию в них активности, например, при аппликации норадреналина на сенсомоторную и зрительную кору.
Нейроны, содержащие моноамин дофамин, локализованы в черном веществе и покрышке среднего мозга. Они посылают аксоны в передний мозг и участвуют в регуляции эмоций. Часть дофаминовых волокон заканчивается в полосатых телах базальных ганглиев головного мозга и регулирует сложные двигательные реакции.
Серотонинергические нейроны сосредоточены в ядрах шва ствола мозга, они посылают волокна к гипоталамусу, таламусу и др. структурам, регулируя сон, температуру тела, сенсорное восприятие и проч.
К другим медиаторам, способствующим компенсаторным процессам в нервной системе, относят глута-миновую и аспарагиновую аминокислоты, увеличе-
ние которых в центральной нервной системе ведет к ее активации.
Другая аминокислота — глицин — служит тормозным медиатором нейронов спинного мозга. К тормозным медиаторам относится и широко распространенная в центральной нервной системе гамма-аминомас-ляная кислота (ГАМК). Она вырабатывается в головном и спинном мозгу. При гибели тормозных клеток хвостатого ядра, которые в норме содержат ГАМК, развивается болезнь — хорея Гентингтона, для которой характерны непроизвольные, насильственные движения конечностей, снижение интеллекта.
Все медиаторы синтезируются из своих предшественников в синадтических окончаниях.
Большое значение в компенсаторных процессах ЦНС имеют нейропептиды. Нейропептиды представляют собой цепочки из аминокислотных остатков. Они обладают свойствами высокой селективности, специфичности. Нейропептиды образуются в самом веществе мозга и являются естественными регуляторами физиологических и биохимических процессов нервной системы.
Значительная часть нейропептидов имеет отношение к процессам обучения и памяти. Среди эндогенных пептидов, участвующих в процессах запоминания, наиболее важную роль играют гормоны нейроги-пофиза (вазопрессин, окситоцин, АКТГ, эндорфины, пептиды-коннекторы).
Известные в настоящее время нейропептиды имеют общие и специфические свойства влияния на центральную нервную систему или отдельные ее образования.
14.14. Трансплантация нервной ткани при нарушениях функций мозга
Исследования механизмов нервной деятельности и компенсаторных возможностей нервной системы, изу-
чение нейрофизиологии переживающей нервной ткани, культуры нервной ткани стали для физиологов и клиницистов основой формирования нового направления в биологии и медицине: трансплантация эмбриональной нервной ткани и изолированных незрелых нейронов в структуры мозга развивающихся и взрослых организмов.
Одним из первых исследователей возможности трансплантации нервной ткани был Дель Конте (1907). Проводя аллотрансплантацию эмбриональной ткани взрослым животным, он пришел к выводу, что такая трансплантация невозможна. Пересадка нервной ткани взрослых животных таким же взрослым животным также оказалась безуспешной. Трансплантат полностью резорбировался, однако в ткани реципиента отмечались усиленная регенерация, митотические явления.
В последующих работах (1940-1950) была показана принципиальная возможность и успешность восстановления функций при трансплантации ткани головного мозга от эмбрионов или ранненеонатальных животных молодым млекопитающим того же вида. Трансплантация коры мозга 6-недельных крысиных эмбрионов приводила к росту этих нейронов в месте вживления и дифференцировке клеток. Пересадка эмбриональной ткани мозга на мягкую оболочку коры мозга кроликов также приводила к развитию трансплантата и его дифференцировке. Дифференцированные нервные клетки устанавливали синаптические контакты с нервными клетками реципиентов. с*
При пересадке в структуру мозга аналогичной этой структуре нервной ткани, например в мозжечок, предшественников наружной зоны коры мозжечка формируется соответствующая пересаженной нервная ткань. При пересадке неокортикальной эмбриональ-
ной ткани в мозжечок трансплантат дифференцируется как ткань коры больших полушарий головного мозга, в нем формируется слоистость и выявляется цитоархитектоническая принадлежность. Развивающийся в мозжечке трансплантат не только растет, дифференцируется, но и устанавливает связи с нервной тканью мозжечка.
Пересаженные трансплантаты не смешиваются с тканями реципиента, сохраняют свою собственную архитектонику. Срок сохранения трансплантата в ткани хозяина равен сроку жизни хозяина.
Таким образом, в настоящее время признана благодаря множеству экспериментов возможность алло-трансплантации нервной ткани мозга млекопитающих. Трансплантируемая нервная ткань должна быть взята у эмбриона, реципиентами могут быть как молодые, так и взрослые животные. Возможна пересадка нервной ткани в идентичные и разноименные нервные структуры. Например, структуры мозжечка в кору мозга и т.д. Нервные ткани мозжечка, пересаженные в мозжечок, приживаются, мигрируют, формируют специфические структуры и связи. Животные с пересаженной нервной тканью по своему поведению не отличаются от контрольных животных.
Успешность компенсаторной трансплантации зависит от методики. Трансплантат должен быть взят у эмбриона или животного раннего возраста. Объем пересаживаемого участка должен быть в пределах до 3-3,5 мм. Трансплантат может быть пересажен немедленно в течение первых десяти минут после взятия или после специальной консервации. Пересаживаемый трансплантат должен быть освобожден от элементов соединительной ткани оболочек мозга. Трансплантация наиболее успешна при помещении трансплантата в участок мозга с активным кровоснабжением.
Пересадка осуществляется стереотаксически в определенные участки мозга по соответствующим координатам специальных атласов мозга. Трансплантат вводится в мозг в виде кусочков эмбриональной ткани либо после культивирования нейронов. Возможна трансплантация в виде суспензий нейронов, в свежем виде или после глубокого замораживания.
На ранних этапах эмбрионального развития нервная ткань мозга лишена видовой специфичности, что позволяет использовать ее для разных видов животных: от мышей к крысам, от крыс к кроликам, от крыс к обезьянам и т.д.