- •I.Строение и свойства белков
- •1. Белки как особый класс биополимеров: их классификация, биологические функции белков. Аминокислотный состав белков.
- •3. Физико-химические свойства белков: растворимость, ионизация и гидратация. Денатурация и высаливание белков, практическое значение. Обнаружение белков в растворах.
- •4. Альбумины, глобулины плазмы крови: особенности структуры и их свойства, роль в организме.
- •5. Фибриллярные белки и их свойства. Структура и свойства коллагеновых белков.
- •6. Фосфопротеиды, гликопротеиды: химическая природа и биологическая роль.
- •7. Хромопротеиды, их виды и химический состав. Гемоглобин, строение и биологическая роль. Гемоглобинопатии.
- •II. Ферменты и витамины.
- •8. Роль ферментов в метаболизме. Многообразие ферментов. Понятие о классификации ферментов, их номенклатура. Изоферменты. Проферменты.
- •10. Механизм действия ферментов. Образование фермент-субстратных комплексов. Активные центры ферментов, их химическая структура. Роль конфармационных изменений фермента и субстрата при катализе.
- •11. Структура ферментов. Функциональные центры ферментов. Кофакторы ферментов, их классификация и роль в катализе. Связь с витаминами, примеры.
- •12. Активация и ингибирование ферментов. Ингибирование конкурентного и неконкурентного типа. Использование ингибиторов в качестве лекарственных препаратов, в том числе стоматологии.
- •14. Регуляторные ферменты. Аллостерическая модуляция активности ферментов: регуляция активности по принципу отрицательной обратной связи и по принципу активации предшественником.
- •15. Энзимодиагностика и энзимотерапия. Достижения и перспективы развития медицинской энзимологии. Первичные и вторичные энзимопатии, примеры.
- •16. Общая характеристика витаминов, классификация. Гиповитаминозы, авитаминозы, гипервитаминозы, причины их возникновения. Провитамины. Антивитамины.
- •17. Витамины а, д, е, к, их химическая природа и участие в метаболических процессах. Нарушения физиологических функций организма при недостатке этих витаминов, их причины.
- •18. Водорастворимые витамины в1, в2, в3, в5, их участие в метаболических процессах. Нарушение
- •20. Витамин с, его биологическая роль. С-гиповитаминозы: причины развития, нарушение обменных процессов при с-гиповитаминозах. Представление о профилактике и диагностике с-гиповитаминозов.
- •III. Энергетический обмен. Биологическое окисление.
- •21. Питательные вещества как источники энергии и пластического материала для организма. Общая схема катаболизма питательных веществ. Общие и специфические пути катаболизма.
- •25. Цикл трикарбоновых кислот Кребса (цтк). Последовательность реакций, регуляция работы цикла и его биологическая роль. Анаболические функции цтк.
- •26. Главная цепь дыхательных ферментов в митохондриях, ее структурная организация и биологическая роль. Цитохромы, цитохромоксидаза, химическая природа и роль в окислительных процессах.
- •27. Химическая природа дегидрогеназ. Над- и флавин-зависимые дегидрогеназы, их важнейщие субстраты.
- •IV. Обмен и функции углеводов
- •30. Углеводы, их классификация, биологическая роль отдельных классов. Важнейшие углеводы, входящие в состав организма человека.
- •31. Переваривание углеводов в жкт. Всасывание моносахаридов слизистой кишечника и транспорт их кровью. Непереносимость лактозы. Усвоение лактозы и галактозы в печени. Галактоземия, фруктоземия.
- •32. Гликоген, его значение. Биосинтез и «мобилизация» гликогена в печени. Физиологическая роль этих процессов, их регуляция. Амилолитический путь распада гликогена. Гликогенозы.
- •34. Аэробный дихотомический распад глюкозы в тканях, его основные этапы. Биологическое значение. Пентозофосфатный путь распада глюкозы, его биологическая роль.
- •1 Этап. Расщепление глюкозы до пирувата.
- •35. Окислительное декарбоксилирование пировиноградной кислоты. Состав пируватдегидрогеназного комплекса. Роль в этом процессе витаминов в1 и в3.
- •37. Липиды и их классификация. Структура и биологическая роль отдельных классов. Липиды как незаменимые компоненты пищи, норма суточного потребления.
- •38. Глицеринсодержащие липиды тканей организма. Их виды, химическая структура, значение для организма. Особенности метаболизма глицерофосфолипидов в тканях.
- •39. Химическое строение и биологическая роль клеточных мембран. Биологические мембраны
- •40. Липиды пищи человека. Переваривание липидов в жкт. Всасывание продуктов расщепления в стенку кишечника. Ресинтез триглицеридов в кишечной стенке. Транспорт экзогенных липидов к органам и тканям.
- •Ресинтез триацилглицеринов в стенке кишечника
- •41. Депонирование и мобилизация жиров в жировой ткани, физиологическое значение и регуляция. Транспорт и основные направления использования вжк в организме.
- •43) Биосинтез и окисление кетоновых тел, биологическая роль этих процессов. Диагностическое значение их определения.
- •44) Обмен и функции холестерола в организме. Биосинтез холестерола, последовательность реакций до образования мевалоновой кислоты. Представление о дальнейших этапах синтеза, регуляция процесса.
- •45) Транспортные липопротеиды крови: особенности строения, состава, функций липопротеидов разных классов. Изменения соотношения липопротеидов при атеросклерозе.
- •46) Биосинтез жирных кислот в клетках эукариот, биологическая роль. Представление о работе пальмитоатсинтетазы.
- •VI. Обмен простых белков и аминокислот
- •49. Дезаминирование аминокислот. Прямое окислительное дезаминирование аминокислот. Трансдезаминирование. Судьба безазотистого остатка аминокислот. Кетогенные и глюкогенные аминокислоты.
- •50. Декарбоксилирование аминокислот. Биогенные амины, их физиологическое значение. Инактивация биогенных аминов. Нарушения обмена биогенных аминов при патологических состояниях.
- •51. Токсичность аммиака. Пути обезвреживания аммиака в организме. Биосинтез мочевины: последовательность реакций, суммарное уравнение. Нарушение процессов обезвреживания. Гипераммониемии.
- •53. Представление о биосинтезе пиримидиновых нуклеотидов: происхождение атомов пиримидинового кольца. Регуляция биосинтеза. Катаболизм пиримидиновых нуклеотидов.
- •55. Первичная, вторичная и третичная структура днк. Роль ядерных белков в компактизации днк. Биологическая роль днк.
- •56. Репликация днк, биологическая роль процесса. Механизм репликации. Роль ферментов и белков, не обладающих каталитической активностью в механизме репликации.
- •57. Рнк: строение, биологическая роль различных классов, локализация в клетке. Особенности строения иРнк и тРнк.
- •58. Биосинтез рнк в тканях. Представление о посттранскрипционном процессинге рнк. Биологическая роль транскрипции.
- •59. Современные представления о синтезе белка: синтез аминоацил-тРнк, представление о синтезе полипептидных цепей на рибосомах. Посттрансляционныый процессинг белковых молекул.
- •60. Метаболизм как интегрированная система метаболических путей. Уровни взаимосвязи. Система центральных метаболических путей, ее биологическая роль.
- •61. Ацетил-КоА как один из ключевых метаболитов клетки. Пути его образования и использования.
- •62. Гормоны, общая характеристика, химическая природа. Механизм действия гормонов белковой природы с цАмф в качестве «второго вестника».
- •63. Гомоны стероидной природы, их функции в организме. Механизм действия стероидных гормонов.
- •64. Гормоны передней доли гипофиза. Химическая природа гомонов, их регуляторные эффекты.
- •65. Гормоны щитовидной железы. Общие представления о химической структуре, биосинтезе, влиянии на обмен веществ. Гипо- и гипертиреозы. Причины их возникновения.
- •66. Гормоны коркового слоя надпочечников: глюкокортикоиды, минералокортикоиды. Общие представления о химической структуре, биосинтезе, влиянии на обменные процессы.
- •67. Гормоны поджелудочной железы: инсулин, глюкагон. Их химическая природа и влияние на обменные процессы.
- •68. Адреналин, норадреналин. Из образование и влияние на обмен веществ.
- •69. Функции и обмен кальция в организме человека. Содержание кальция в крови, гипо- и гиперфосфатемии.
- •70. Функции и обмен фосфора в организме. Содержание фосфора в крови, гипо- и гиперфосфатемии.
- •71. Гормональная регуляция фосфорно-кальциевого обмена. Роль паратгормона, кальцитонина и кальцитриола.
- •73. Соотношение воды, орган ……
- •74. Особенности аминокислотного состава эластина и структурной организации эластических волокон. Общее представление об обмене эластина. Специфические маркеры деградации эластина.
- •75. Гликозаминогликаны и гликозаминопротеогликаны соединительной ткани. Их структура и выполняемые функции, особенности метаболизма. Химическая структура и роль фибронектина.
- •76. Химический состав кости. Белки кости, их роль в минерализации.
- •77. Кальций, фосфор, фтор, стронций и др. Микроэлементы. Их роль в обмене зуба и кости.
- •78. Теории минерализации кости и зуба. Роль Са-связывающих белков, фосфатов и лимонной кислоты в минерализации.
- •80. Органические и минеральные компоненты эмали зуба. Особенности обменных процессов органического и минерального компонентов эмали зуба.
- •81. Проницаемость эмали зуба, факторы на нее влияющие. Созревание эмали.
- •82. Дентин – основной по массе компонент зуба, его химический состав. Характеристика минеральных и органических компонентов дентина. Химический состав дентиновой жидкости.
- •83. Особенности химического состава и обменных процессов цемента. Клеточный и бесклеточный цемент. Характеристика органических и минеральных компонентов цемента.
- •84. Пульпа зуба как вариант рыхлой соединительной ткани. Химический состав и роль пульпы в обмене твердых тканей зуба.
- •85. Влияние питания на состояние зубов. Роль белков, микроэлементов и витаминов. Роль рафинированных углеводов пищи в деминерализации эмали.
- •86. Влияние витаминов на состояние и обмен тканей полости рта и зуба.
- •87. Витамины группы д. 7-дегидрохолестерин как провитамин д. Химическая структура, недостаточность, роль витамина д в процессах минерализации.
- •89. Физико-химические параметры слюны: плотность, вязкость, осмотическое давление, буферная емкость, рН, поверхностное натяжение, их функциональное значение.
- •91. Химический состав ротовой жидкости. Характеристика и роль ферментов слюны.
- •94. Десневая (гингивальная) жидкость, ее химический состав и роль. Белки и ферменты десневой жидкости в норме и при патологии. Изменение состава десневой жидкости при пародонте.
- •95. Влияние характера питания, особенностей химического состава слюны и твердых тканей зуба на состояние зубов и развитие кариеса. Биохимические аспекты профилактики кариеса.
- •V. Медицинская биохимия.
- •97. Остаточный азот крови, его основные компоненты. Азотемии, причины их возникновения. Значение биохимических методов исследования в установлении причины развития азотемии.
- •98. Образование желчных пигментов. Значение определения желчных пигментов для диагностики болезней печени, желчевыводящих путей и крови.
- •99. Ферменты плазмы крови. Диагностическое значение определения активности аминотрансфераз, изоферментов лактатдегидрогеназы, креатинкиназы в сыворотке крови при инфаркте миокарда и болезнях печени.
- •100. Нормальное содержание глюкозы в крови. Гипо- и гиперглюкоземии, их основные причины. Сахарные кривые (проба на толерантность к глюкозе), диагностическое значение определения.
- •102 . Патологические составные части мочи, их происхождение. Методы обнаружения в моче глюкозы, белка, ацетоновых тел, кровяных и желчных пигментов.
20. Витамин с, его биологическая роль. С-гиповитаминозы: причины развития, нарушение обменных процессов при с-гиповитаминозах. Представление о профилактике и диагностике с-гиповитаминозов.
Аскорбиновая кислота и продукт ее окисления — дегидроаскорбиновая кислота — участвуют в биологических реакциях окисления и восстановления. Аскорбиновая кислота необходима для функциональной интеграции сульфгидрильных групп ферментов, для образования коллагена и внутриклеточного структурного вещества, важного для формирования хрящей, костей, зубов и заживления ран. Она влияет на образование гемоглобина, созревание эритроцитов, превращение фолиевой кислоты в тетрогидрофолат, участвует в метаболизме углеводов, биосинтезе катехоламинов и гидроксилировании карнеоната (метаболит альдостерона). С участием аскорбиновой кислоты происходит инактивация свободных радикалов, метаболизм циклических нуклеидов, простагландинов и гистамина. Являясь антиоксидантом, аскорбиновая кислота предохраняет мембраны клеток и, в частности, лимфоцитов от повреждающего действия перекисного окисления. Это является основой иммуностимулирующих эффектов витамина С, которые проявляются в действии на гуморальные и клеточные механизмы иммунитета, миграцию лимфоцитов, хемотаксис, синтез и освобождение интерферона. Аскорбиновая кислота повышает всасывание железа в желудочно-кишечном тракте и способствует превращению окиси железа в закисную форму.
Дефицит витамина С ведет к развитию цинги. Клинические проявления цинги развиваются, когда запасы витамина С в организме оказываются менее 300 мг. Типичными признаками ее у взрослых являются перифолликулярные кровоизлияния, петехии, экхимозы, особенно на опорных поверхностях и задней поверхности бедер, подкожные кровоизлияния, кровоизлияния в мышцы и суставы, отечность, воспаление, кровоточивость и разрыхление десен, плохое заживление ран, микроцитарная или нормоцитарная анемия (из-за нарушения всасывания в желудочно-кишечном тракте). У детей теряется аппетит, появляются апатичность и субпериостальные кровоизлияния, обусловливающие напряженность и ограничение подвижности конечности. Наблюдаются экхимозы и изменения десен, сходные с таковыми у взрослых.
III. Энергетический обмен. Биологическое окисление.
21. Питательные вещества как источники энергии и пластического материала для организма. Общая схема катаболизма питательных веществ. Общие и специфические пути катаболизма.
Источником свободной энергии в организмах гетеротрофов является распад питательных веществ, иначе говоря, катаболические процессы, протекающие в клетках и тканях. Катаболизм включает сотни химических реакций, десятки метаболических путей. В то же время в организации катаболических процессов прослеживается определенная логика.
Весь катаболизм питательных веществ в организме можно разделить на три этапа или, как принято называть, три фазы. В первой фазе происходит расщепление полимерных молекул на мономеры: белки расщепляются до аминокислот, олиго и полисахариды на моносахариды и их производные, липиды на высшие жирные кислоты, глицерол, аминоспирты и др. Следует заметить, что речь идет не только о расщеплении компонентов пищи в желудочнокишечном тракте, но и распаде биополимеров непосредственно в клетках. В этой фазе нет окислительных процессов, преобладают гидролиз и фосфоролиз. Выделение энергии не превышает 12% от её общего содержания в питательных веществах, причем вся энергия рассеивается в виде теплоты.Однако в этой фазе происходит одно важное событие резкое уменьшение числа соединений, которые поступают затем во вторую фазу катаболизма. Так, с разнообразными пищевыми продуктами продуктами в желудочнокишечный тракт поступают миллионы различных белков и все они расщепляются до 2025 мономероваминокислот, а несколько сотен различных липидов при расщеплении дают полтора десятка различных высших жирных кислот и спиртов; несколько сотен различных олигосахаридов и полисахаридов при распаде дают, в свою очередь, полтора десятка моносахаридов и их производных. Таким образом, вместо миллионов различных соединений, вступающих в первую фазу, на выходе из нее образуется около 50 соединений.
Во второй фазе эти пять десятков соединений подвергаются дальнейшему расщеплению, так что на выходе из этой фазы остается всего пять соединений: ацетилКоА, сукцинилКоА, фумарат, оксало ацетат и 2оксоглутарат. Таким образом, продолжающееся во второй фазе расщепление питательных веществ сопровождается еще большей унификацией промежуточных продуктов. Катаболические процессы, идущие во второй фазе, носят смешанный характер, т.к. в ней идут и фосфоролиз, и лиазное расщепление, и тиолиз и окислительные реакции. Во второй фазе выделяется до 1/3 всей заключенной в питательных веществах энергии, причем часть ее аккумулируется. В этой фазе катаболизма образуются все азотсодержащие конечные продукты катаболизма, а также часть СО2 и Н2О.Логика такой организации катаболических процессов заключается в том, что по мере углубления распада питательных веществ количество промежуточных продуктов метаболизма уменьшается. Такой принцип построения катаболических процессов получил название принцип конвергенции.
Метаболические пути первой и второй фазы катаболизма обычно индивидуальны для отдельных соединений или групп родственных по структуре веществ одного класса. Поэтому метаболические пути первой и второй фазы катаболизма получили название специфических путей катаболизма. В то же время метаболические процессы третьей фазы катаболизма одинаковы вне зависимости от того, какое соединение расщепляется. В связи с этим метаболические пути третьей фазы получили название общих путей катаболизма.
Наличие общих метаболических путей в третьей фазе катаболизма, в которой выделяется 2/3 всей свободной энергии, повышает адаптационные возможности живых организмов, т.к. позволяет сравнительно легко переключаться с одного типа питательных веществ на другой. Наличие общих метаболических путей в третьей фазе позволяет также уменьшить количество различных ферментов, необходимых клеткам и тканям для переработки разных питательных веществ. Все это помогает организмам в борьбе за выживание и является результатом длительной эволюции живых организмов.пути третьей фазы катаболизма : цикл трикарбоновых кислот Кребса и цепь дыхательных ферментов.
22. Незаменимые компоненты пищи. Суточная потребность в основных компонентах пищи: белках жирах, углеводах, воде и микроэлементах. Основные конечные продукты обмена, выделяемые из организма, их суточное количество.
Полноценное питание должно содержать:
1. ИСТОЧНИКИ ЭНЕРГИИ (УГЛЕВОДЫ, ЖИРЫ, БЕЛКИ).
2. НЕЗАМЕНИМЫЕ АМИНОКИСЛОТЫ.
3. НЕЗАМЕНИМЫЕ ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ.
4. ВИТАМИНЫ.
5. НЕОРГАНИЧЕСКИЕ (МИНЕРАЛЬНЫЕ) КИСЛОТЫ.
6. КЛЕТЧАТКУ
7. Н2О
Углеводы, жиры и белки являются макропитательными веществами. Их потребление зависит от роста, возраста и пола человека и определяется в граммах.
Углеводы составляют основной источник энергии в питании человека. За счет углеводов образуется основная часть энергии в организме человека.
Жиры - это один из основных источников энергии. Перевариваются в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) гораздо медленнее, чем углеводы, поэтому лучше способствуют возникновению чувства сытости. Триглицериды растительного происхождения являются не только источником энергии, но и незаменимымых жирных кислот: линолевой и линоленовой.
Белки - энергетическая функция не является для них основной. Белки - это исочники незаменимых и заменимых аминокислот, а также предшественники биологически активных веществ в организме. Однако при окислении аминокислот образуется энергия. Хотя она и невелика, но составляет некоторую часть энергетического рациона.
Для врослого человека при средней утомляемости требуется суточный рацион в 300 ккал. С увеличением энергозатрат возрастает и потребность в пищевых продуктах. Соостношение белков, жиров и углеводов должно быть 1:1:4. Белки обеспечивают15% суточной энергетической потребности, жиры 30% и углеводы 55%, причем белки животного происхождения долны составлять не менее половины от все белков.
75% всего количества жира должно приходиться на животные жиры и 20-25% на растительные масла.
23. Взаимосвязь обмена веществ и обмена энергии. Экзэргонические и эндэргонические реакции. Макроэргические соединения, их классификация и биологическая роль. Основные пути образования АТФ в клетке и пути ее использования.
Химические реакции, протекающие в клетках, могут иметь различные значения ∆Go: положительные или отрицательные. Большинство катаболических реакций имеет отрицательные значения ∆Gо, т.е. являются экзэргоническими и могут идти самопроизвольно. В то же время реакции клеточного анаболизма часто являются эндэргоническими и самопроизвольно идти не могут для их осуществления необходима энергия, поступающая извне. Необходимо использовать свободную энергию, выделяющуюся в экзэргонических реакциях катаболизма. Это использование свободной энергии экзэргонических реакция для осуществления эндэргонических реакций есть энергетическое сопряжение реакций.
Единственным условием эффективности энергетического сопряжения :суммарное изменение ∆G в двух сопряженных реакциях должно быть отрицательным. живые объекты эффективно используют энергию, заключенную в химических связях тех или иных соединений. Именно в виде химической энергии и передается энергия в системе сопряженных химических реакций.Соединения, выступающие в качестве переносчиков энергии, содержат в одной из своих связей большой запас химической энергии, которая высвобождается при их разрыве. Эти соединения называют «макроэргическими соединениями» или «макроэргами», а химические связи, при разрыве которых выделяется большое количество свободной энергии, получили название «макроэргических связей». Химическая связь в том или ином соединении считается макроэргической, если при её разрыве выделяется не менее 5 ккал ( 20 кДж ) в расчете на 1 моль связи. Свободная энергия, выделяющаяся в ходе катаболической экзэргонической реакции первоначально накапливается ( аккумулируется ) в виде энергии макроэргической связи соединения переносчика энергии, а затем эта аккумулированная энергия высвобождается при разрыве макроэргической связи и используется в ходе анаболической эндэргонической реакции.
4 класса макроэргов:
1. Полифосфаты нуклеотидов ( АТФ, ЦТФ, УТФ и др.) Макроэргическими связями в их составе являются фосфоангидридные пирофосфатные связи:
2. Ацилфосфата или карбонилфосфаты ( ацетилфосфат, 1,3ди фосфоглицерат ). Макроэргической связью является ангидридная связь между карбоксильной группой кислотного остатка и остатком фосфорной кислоты:
3. Тиоэфиры ( ацетилКоА, сукцинилКоА ). Макроэргической связью является ангидридная связь между карбоксильной группой кислоты и HSгруппой тиоспирта, входящего в состав КоА ):
4. Гуанидинфосфаты ( креатинфосфат, аргининфосфат). Макроэргической связью является ангидридная связь между гуанидиновой группой и остатком фосфорной кислоты
Несмотря на высокие значения ∆Go для процессов разрыва макроэргических связей богатые энергией соединения представляют собой достаточно стабильные в условиях живых систем вещества. Кроме того, это низкомолекулярные соединения, поэтому они могут сравнительно легко перемещаться в клетке. Совокупность их свойств: способность аккумулировать энергию и способность диффундировать в клетке и позволяет им выполнять функцию переносчиков энергии.
Центральное место в системе клеточных макроэргов принадлежит АТФ , поскольку она, во-первых, выступает первичным аккумулятором большей части энергии, выделяющейся при распаде питательных веществ; во-вторых, АТФ выступает в качестве источника свободной энергии для большинства внутриклеточных эндэргонических реакций и процессов, тогда как остальные макроэрги принимают участие в узком круге реакций; в третьих, большинство других макроэргов или сами образуются за счет энергии АТФ ( креатинфосфат, ЦТФ и др.) или сами служат промежуточными продуктами при синтезе АТФ. Выделяющаяся в ходе окислительных процессов свободная энергия должна быть аккумулирована в виде энергии макроэргических связей АТФ или родственных ей соединений, поскольку в противном случае она превратиться в теплоту и будет рассеяна в окружающей среде. Синтез АТФ из АДФ и неорганического фосфата с использованием энергии, выделяющейся в ходе окислительных процессов, получил название «окислительное фосфорилирование».Принято выделять два варианта окислительного фосфорилирования: субстратное окислительное фосфорилирование и окислительное фосфорилирование в цепи дыхательных ферментов. Механизмы этих процессов существенно отличаются друг от друга. Принято считать, что за счет окислительного фосфорилирования в цепи дыхательных ферментов в клетке образуется до 90% необходимой ей АТФ и лишь около 10% АТФ синтезируется в ходе субстратного окислительного фосфорилирования
24. Биологическое окисление как главный путь расщепления питательных веществ в организме, его функции в клетке. Способы окисления веществ в биологических системах. Ферменты, катализирующие окислительные реакции в организме.
БИОЛОГИЧЕСКОЕ ОКИСЛЕНИЕ - это совокупность окислительных процессов в живом организме, протекающих с обязательным участием кислорода. Синоним - ТКАНЕВОЕ ДЫХАНИЕ. Окисление одного вещества невозможно без восстановления другого вещества. Окислительно-восстановительных процессов в живой природе очень много. Часть окислительно-восстановительных процессов, протекающих с участием кислорода, относится к биологическому окислению.
Важнейшей функцией биологического окисления, безусловно, является высвобождение энергии, заключенной в химических связях питательных веществ. Выделяющееся энергия используется для осуществления энергозависимых процессов, протекающих в клетках, а также для поержания температуры тела.
Второй функцией биоокисления является пластическая: в ходе расщепления питательных веществ образуются низкомолекулярные промежуточные продукты, используемые в дальнейшем для биосинтезов. Например, при окислительном распаде глюкозы образуется ацетилКоА, который далее может пойти на синтез холестерола или высших жирных кислот.
Третьей функцией биоокисления является генерация восстановительных потенциалов, которые в дальнейшем используются в восстановительных биосинтезах. Главным источником восстановительных потенциалов в биосинтетических реакциях клеточного метаболизма является НАДФН+Н+, образующийся из НАДФ+ за счет атомов водорода, переносимых на него в ходе некоторых реакций дегидрирования.
Четвертая функция биоокисления участие в процессах детоксикации,т.е. обезвреживания ядовитых соединений или поступающих из внешней среды, или образующихся в организме.
Различные соединения в клетках могут окисляться тремя способами:
1. путем дегидрирования. Принято различать два вида дегидрирования: аэробное и анаэробное. если первичным акцептором отщепляемых атомов водорода служит кислород, дегидрирование является аэробным; если же первичным акцептором отщепляемых атомов водорода служит какоелибо другое соединение, дегидрирование является анаэробным. Примерами таких соединений акцепторов водорода могут служить НАД , НАДФ , ФМН, ФАД, окисленный глутатион ( ГSSГ ), дегидроаскорбиновая кислота и др.
2. Путем присоединения к молекулам окисляемого вещества кислорода, т.е. путем оксигенирования.
3. Путем отдачи электронов.
Все живые организмы принято делить на организмы аэробные и организмы анаэробные. Аэробные организмы нуждаются в кислороде, который ,вопервых, используется в реакциях оксигенирования, вовторых, служит конечным акцептором атомов водорода, отщепленных от окисляемого субстрата. Причем, около 95% всего поглощаемого кислорода служит конечным акцептором атомов водорода, отщепленных в ходе окисления от различных субстратов, и лишь 5% поглощаемого кислорода участвует в реакциях оксигенации.
Все ферменты, участвующие в катализе окислительновосстановительных реакции в организме относятся к классу ОКСИДОРЕДУКТАЗ. В свою очередь, все ферменты этого класса могут быть разделены на 4 группы:
1. Ферменты, катализирующие реакции дегидрирования или дегидрогеназы. В зависимости от характера акцептора отщепляемых от окисляемого субстрата (SH2) атомов водорода различают:
а). Аэробные дегидрогеназы или оксидазы
б). Анаэробные дегидрогеназы с типовой реакцией:
2. Ферменты, катализирующие реакции оксигенирования или оксигеназы.
а). Монооксигеназы
б). Диоксигеназы
3. Ферменты, катализирующие отщепление электронов от окисляемых субстратов. называются цитохромы.
4. К оксидоредуктазам относится также группа вспомогательных ферментов, таких как каталаза или пероксидаза. Они играют защитную роль в клетке, разрушая перекись водорода или органические гидроперекиси, образующиеся в ходе окислительных процессов и представляющие собой достаточно агрессивные соединения, способные повреждать клеточные структуры.