- •44. Экологическая медицина: понятие, цели, задачи. Вклад наследственности, пищевого статуса и свободнорадикального стресса в развитие экологически зависимых заболеваний.
- •46. Ультрафиолетовое излучение (уфи)
- •52. Оксиды углерода
- •53. Оксиды азота: их характеристика, источники поступления в атмосферу, механизмы токсичного действия на организм человека. Фотохимический смог: действие на организм человека.
- •54. Оксиды серы. Химический смог и кислотные осадки, их возможные экологические и медицинские последствия.
- •55. Стратосферный озон. Проблема разрушения озонового слоя. Биолого-медицинские последствия разрушения озонового слоя.
- •57. Заболевания, связанные с экологическим состоянием гидросферы. Эвтрофикация водоемов. Эколого-медицинская характеристика хлора и летучих органических соединений, содержащихся в воде.
- •58. Литосфера. Геомедицина. Естественная и антропогенная геохимическая провинция, взаимосвязь с соответствующей заболеваемостью населения, примеры эндемической патологии.
- •59. Фазы детоксикации ксенобиотиков. Система микросомального окисления. Понятие о метаб-кой активации. Индукторы и ингибиторы микросомального окисления.
- •60. Элиминация ксенобиотиков. Конъюгация ксенобиотиков: понятие, ферменты, участвующие в реакциях конъюгации, регуляция их активности.
- •61. Основные ксенобиотики , поступающие в организм с продуктами питания. Вредные химические вещества естественного происхождения. Биогенные амины.
- •63. Ртуть (Hg).
- •64. Алюминий (Al)
- •65. Полихлорированные бифенилы и диоксины как опасные загрязнители окружающей среды. Источники поступления в окружающую среду. Эколого-медицинские последствия накопления в биосфере.
- •66. Нитриты и нитраты: основные источники поступления в организм человека, действие нитритов и нитратов на организм человека, медицинская помощь при остром отравлении нитритами и нитратами.
- •69. Эколого-медицинская хар-ка вутренней среды помеений.
- •70. Множественная химическая чувствительность: определение понятия, факторы, способствующие ее развитию; непосредственные химические индукторы; характерные особенности.
- •71. Неионизирующие электромагнитные излучения: понятие, классификация. Механизмы биологического действия электромагнитных полей.
- •74. Мониторинг: понятие, виды. Социально-гигиенический мониторинг: цели и задачи, структура.
64. Алюминий (Al)
(среднее потребление 30-50 мг/день)
Основные источники Al – алюминиевая посуда и упаковочный материал, имеющий покрытие из алюминиевой фольги; кислые консервированные продукты питания и напитки. Поступает также с с морковью, источником является и чайный лист. В ЖКТ резорбируется примерно 1% Al .Далее он соединяется с трансферрином и распределяется по организму: в легких его накапливается до 50 мг/кг, в мышцах и костях ~ 10 мг/кг, в мозге ~ 2мг/кг и в сыворотке крове ~10 мкг/л.Удаляется из организма только через почки.
Алюминий — необходимый микроэлемент, он влияет на активность ряда ферментов, репродуктивную способность, развитие организма.
Снижает активность лактатдегидрогеназы, щелочной фосфатазы, церулоплазмина, каталазы, блокадой активных центров ферментов, участвующих в кроветворении.
Al замедляет образование костной ткани, тормозит всасывание фтора, кальция , железа, неорганического фосфата, тормозит сокращение гладких мышц кишечной стенки. С накоплением Al связывают возникновение болезни Альцгеймера – медленно прогрессирующего дегенеративного, неврологического заболевания. Характерно то, что Al накапливается в тканях мозга и вызывает вторичную гидроцефалию, деструкцию гиппокампа, ядер переднего мозга.
Связывается с ядерным хроматином( с ДНК) и нарушает процесс транскрипции.
Болезнь Альцгеймера ответственна за 75% деменции в старческом возрасте.Хар-ся прогрессивной потерей памяти и снижением умственных способностей. Изучение болезни указывает, что степень умственного ухудшения может быть замедлена на 50% при удалении Al из организма пациентов путем специальных методов лечения.
65. Полихлорированные бифенилы и диоксины как опасные загрязнители окружающей среды. Источники поступления в окружающую среду. Эколого-медицинские последствия накопления в биосфере.
К полихлорированным бифенилам относится многочисленная группа неполярных хлорсодержащих соединений,которые применяются как гидравлические жидкости,невоспламеняемые жидкости,изоляторы в трасформаторах.всего возможно существование 209 подобных соед.
физ и химические свойства уникальные: невоспламеняемость;устойчивость к действи. кислот и щелочей,к окислению и гидролизу;низкой раствор в воде;термоустойчивость;высоким электрич удельным сопротивлением;низким давлением пара при обыч температуре.
ПХБ входят в состав копировальной бумаги,смазочных материалов,чернил,красок,добаваок в цемент,пестицидов,клеев.
ПХБ легко всасываются и поступают в организм при кожном,ингаляционнгом и пероральном применении.основ источникПХБ для человека-пероральное поступление с пищ продуктами,богатые жировыми компонентами.после всасывания,в зависимости от степени хлорирования,ПХБ метаболизируются в печени,в результате их токсичность увеличивается.Наличие большого числа атомов хлора в бифенильном ядре ПХБ делает их молекулу труднодоступной для действия различ ферментов.Еще может проникатьПХБ через плаценту беременных женщин,являясь причиной мертворождения.
выведение отдельных ПХБ происходит очень медленно с периодами полураспада между 1-10 лет.Выведение главным образом происходит через ЖКТ,незначительная часть-почкии с грудным молоком.
Токсический эффект ПХБ связан с действием на ЦНС,постепенное выпадение волос,наруш ф-ции печени,развитие опухолей печени,угнетается иммунная сиситема
в крови ПХБ от 2-5мкг/кг.у мужчин этот показатель выше и он неизменно повышается с возрастом.концентрация в жировой ткани ПХБ в 1000 раз выше чем в крови.
Класс полихлорированных дибенздиоксинов (ПХДБД) и дибензфуранов (ПХДБФ) насчитывает 210 изомерных соединений. Эти соединения образуются при синтезе хлорорганических соединений (например, биоцидов), при сжигании мусора (хлорсодержащих соединений), при работе двигателей внутреннего сгорания, при сжигании топлива; присутствуют в промышленных выбросах и табачном дыме. Основное количество ПХДБД и ПХДБФ поступает в организм человека с продуктами питания (рыба, мясо, молочные продукты, яйца). Выведение ПХДБД и ПХДБФ снижается при увеличении степени галогенизированности соединений. Период полувыведения составляет у человека от 5 до 7 лет.
Механизм действия 2,3,7,8-ПХДБД (самый токсичный из этой группы) связан с синтезом измененного цитохрома Р-450, который модулирует обмен веществ. Помимо этого для ПХДБД характерен иммуносупрессивный, тератогенный и канцерогенный эффекты.