Часть II. Типовые патологические процессы

Клетки тканей

"СО_г+И₂О ► Н₂СО₃

Карбоангидраза ЭРИТРОЦИТ

'Анионный

канал

ТРАНСПОРТ ^С¹^НС°³

К ЛЕГКИМ Хлоридный сдвиг

q ^ Альвеолярный

^?воздух

Кровь

NaHCO,

НСО₃ '<-

It *

NaHCO,

—► н₂со₃► со₂+н₂о

_Ч СГ Карбоангидраза /

^s^. Анионный) ЭРИТРОЦИТ/

канал Л

У Б

нсо₃ сг

Рис. 105. Участие гемоглобиновой буферной системы в поддержании кислотно-основного равновесия: А - реакции в капиллярах тканей; Б - реакции в легких (по В. Эллиот, Д. Эллиот, 1999)

крови концентрации бикарбоната натрия и выведению избыточного количества протонов способствуют превращения в канальцах почек дву-замещенных фосфатов в однозамещенные, бикарбонатов в угольную кислоту, экскреция слабых органических кислот, образование в почках аммиака и использование его для нейтрализации и выведения кислых эквивалентов с мочой (рис. 106). Ацидоз увеличивает синтез и экскрецию NH₄⁺в почках, алкалоз оказывает обратное действие. К факторам регуляции секреции протонов почками относятся напряжение СО₂ в артериальной крови (СО₂ легко проникает в клетки канальцев и вызывает в них снижение рН, приводящее к повышению секреции Н⁺), активность карбоангидразы, рН артериальной крови (частично определяющий рН клеток канальцев), паратиреоидный гормон (снижающий активность NaVH^-обменника), альдостерон. Минералокор-тикоиды, стимулируя реабсорбцию натрия, облегчают секрецию протонов, кроме того, альдостерон непосредственно активирует Н⁺-АТФазу,

осуществляющую перемещение Н⁺ в просвет канальцев.

Роль печени в поддержании КОС связана с синтезом в ее клетках белков, относящихся к буферной системе, окислением органических кислот до СО₂ и воды, преобразованием лактата в глюкозу и в дальнейшем в гликоген, а также выведением вместе с желчью из организма кислых и щелочных продуктов обмена.

Влияние желудочно-кишечного тракта на КОС организма связано с выделением соляной кислоты в полость желудка и бикарбоната натрия в

Просвет почечного канальца

Клетки почечных канальцев

Тканевое дыхание СО_г+Н_гО