Клиника полной потери зубов

Полная потеря зубов встречается достаточно часто. Так по данным Г.В. Базияна на 1000 обследованных в возрасте 40-49 лет встречается 10,2 случаев с полным отсутствием зубов, в возрасте 50-59 лет – 54,7 случаев, а в возрасте старше 60 лет – 248,1, т.е. каждый третий.

Этиология полной потери зубов:

* Кариозная болезнь;

* Системная пародонтопатия;

* Общая генерализованная горизонтальная патологическая стираемость твердых тканей зуба;

* Травмы: бытовые, производственные, военные и пр.;

* Полная первичная /врожденная/ адентия;

* Общие заболевания организма /авитаминозы, гормональные и эндокринные и нарушения/.

Морфологические и функциональные изменения.

После потери зубов, наряду с перестройкой в лунке, в области дефекта, который возникает, происходит атрофия от бездействия, вследствие отсутствия функционального напряжения в кости, которое кость получала от зуба из-за периодонта. После полной потери зубов начинается общая равномерная атрофия от бездействия. Интенсивность этой атрофии зависит от наличия или отсутствия до потери зубов дистрофических процессов в альвеолярной кости. Так, при потере зубов вследствие системной пародонтопатии, атрофия альвеолярной кости протекает более интенсивно, чем при потере зубов вследствие кариозной болезни.

У стариков к общей равномерной атрофии от бездействия присоединяется старческая /сенильная/ атрофия, обусловленная ослаблением процессов физиологической регенерации и появлением дистрофичних процессов в кости, и усиливается атрофия от бездействия.

Е.И. Гаврилов указывает, на то, что протезирование не прекращает, а усиливает процесс атрофии, однако клинические наблюдения достаточно часто говорят о другом. У пациентов, которые своевременно протезировались и постоянно пользовались съемными протезами, атрофия практически не наблюдается, особенно на верхней челюсти.

Обусловлено это тем, что после наложения протеза жевательное давление передается на кость альвеолярного отростка через слизистую, вызывая в кости функциональное напряжение, усиливая кровообращение и обмен веществ, что благоприятно отображается на нормализации процессов физиологической регенерации кости.

При пользовании протезом, базис которого изготовлен без учета степени податливости слизистой оболочки, в участках малоподвижной слизистой развивается чрезмерное жевательное давление на кость, что приводит к нарушению кровоснабжения в этом участке. Как следствие, в этом месте наступают деструктивные процессы с атрофией кости, которая продолжается до тех пор, пока давление в этой области, ввиду отступа кости от протеза, не становится оптимальным. Только тогда процесс атрофии прекращается. Этот вид атрофии называется «нивелировочной» атрофией (Г. И. Зиновьев 1999 г.)

В дальнейшем, при использовании полного верхнего съемного протеза, давление на кость во время функции будет оптимальным, кость стабилизируется и атрофия прекращается. У пациентов пожилого возраста она возможна, но протекает менее интенсивно только старческая атрофия.

На нижней челюсти площадь базиса съемного протеза значительно менее верхнего, поэтому костные ткани, сквозь слизистую, получают чрезмерное жевательное давление. А это приводит к общей равномерной атрофии альвеолярного отростка. Протез начинает травмировать переходную складку и, чаще, пациенты перестают носить съемный протез, в связи с ухудшением фиксации, тогда проявляет себя атрофия от бездействия. При изготовлении нового протеза без учета подвижности слизистой вновь протекает нивелировочная атрофия, в итоге частая смена протезов приводит к полной атрофии альвеолярного отростка и значительному ухудшению условий для полного съемного протезирования.

Поэтому возникает необходимость изготовления протезов с дифференцированной (мягкой) подкладкой, благодаря которой не будет возникать ни нивелировочная атрофия, ни общая атрофия от чрезмерного давления.

И поэтому, у пациентов с полной потерей зубов, которые не пользуются протезами, идет общая равномерная атрофия альвеолярного отростка от бездействия. Характер атрофии альвеолярного отростка на верхней челюсти иной, чем на нижней.

Верхний альвеолярный отросток атрофируется по высоте и с вестибулярной стороны, а нижний – по высоте и с язычной стороны.

Вследствие такого характера атрофии, альвеолярная дуга /линия гребня альвеолярного отростка/ на верхней челюсти – сужается, а на нижней – расширяется, что приводит к значительному прогеническому соотношению альвеолярных отростков у пациента, так называемой «ненастоящей прогении». Это также ухудшает условия для оптимального варианта конструирования зубных рядов при протезировании полными съемными протезами.

В связи с полной потерей зубов изменяется характер движений нижней челюсти по отношению к верхней. В этом случае, все в большей степени начинают преобладать трансверзальные движения, потому, что в височно-нижнечелюстных суставах начинаются морфологические компенсаторно-прикладные изменения в новой артикуляции.

Возникают изменения формы суставного бугорка /он становится более низким и плоским/ с уменьшением крутизны ската. Меняется конфигурация внутри суставного диска.

У некоторых пациентов, ввиду резкого нарушения артикуляции и ослабление компенсаторно-прикладных возможностей, по тем или иным причинам, могут наблюдаться нарушения в суставах в виде артритов, артрозов, синдрома Костена, контрактуры.

Для координации сократительной деятельности и силы контрактура жевательных мышц при новой, вынужденной артикуляции, постепенно меняется условнорефлекторный аппарат. Поэтому у пациентов с полной потерей зубов, значительно уменьшается сила мышц, которые поднимают, идет их атрофия и послабления.

В морфологии слизистой оболочки, покрывающие беззубые альвеолярные отростки, а на верхней челюсти и твердом небе, также наблюдаются разнообразные изменения, обусловлены необычными условиями жизнедеятельности и принятием слизистой жевательного давления (норма, атрофия, гипертрофия).

После полной потери зубов изменяется функция речи, а произношение отдельных зубных и в какой мере небных звуков нарушается. Очень часто наступает угнетение психики, особенно у женщин. В связи с ухудшением пережевывания меняется характер потребляемой пищи, а в результате нарушения дробления пищи, желудочно-кишечный тракт вынужден усиливать двигательную и секреторную деятельность. Однако в дальнейшем наступает декомпенсация и как следствие – заболевания органов пищеварения.

Внешний вид лица пациента с полной потерей зубов очень типичен. В связи с потерей фиксированной высоты прикуса, нижняя челюсть имеет возможность подниматься до смыкания альвеолярных отростков, поэтому нижняя треть лица сокращается, щеки «западают» не имея поддержки в виде зубов, носогубные подбородочные морщины становятся более выражены, углы рта опускаются, подбородок значительно выдается вперед, возникает т.о. старческая прогения.

Тяжесть клинической картины, интенсивность морфологических изменений зависит от:

• причины потери зубов;

• времени, прошедшего после потери зубов;

• количества одновременно потерянных зубов;

• предыдущих методов ортопедического лечения;

• индивидуальных особенностей организма;

• степени компенсаторно-прикладных возможностей зубочелюстной системы и желудочно-кишечного тракта;

• характера и диапазона движений нижней челюсти.

Сложность ортопедического лечения данной группы пациентов заключается в том, что вследствие потери зубов и развития атрофических процессов теряются ориентиры, определяющие высоту и форму нижней трети лица.