- •Классификация факторов риска:
- •Стадии развития заболевания
- •Достоверные признаки наступления биологической смерти:
- •Классификация болезней
- •Виды реактивности:
- •Активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы
- •Пермиссивное (разрешающее) действие
- •Центральные:
- •Периферические
- •Виды стаза
- •Факторы, способствующие тромбообразованию:
- •В зависимости от направления движения эмбола различают:
- •Усиление коагуляционного гемостаза
- •Угнетение фибринолиза
- •Нарушение коагуляционного гемостаза
- •Гиперфибринолиз
- •Патогенетическая классификация гипоксий (по и.Р. Петрову)
- •Срочная адаптация к гипоксии (или 1-ая стадия долговременной адаптации)
- •Классификация боли
- •Болевые рецепторы
- •Афферентные волокна
- •Проводящие пути
- •Медиаторы ноцицептивной системы
- •Антиноцицептивная система
- •Виды экстремальных состояний
- •Общие признаки воспаления
- •Проявления альтерации:
- •Классификация медиаторов по химической структуре
- •Основные медиаторы альтерации
- •Основные медиаторы экссудации
- •Хроническое воспаление – гранулёма.
- •Классификация гипертермий
- •Этиология лихорадки
- •Стадии лихорадочного процесса:
- •Стояние температуры.
- •Снижение температуры (разрешение).
- •I. Теплопродукция
- •II. Теплоотдача
- •Изменение функции органов при лихорадке
- •Условия возникновения опухолей (факторы риска)
- •Физические канцерогены
- •Химические канцерогены
- •Молекулярные механизмы опухолевого роста
- •Стадии канцерогенеза
- •Биологические особенности, характерные для злокачественных опухолей
- •Маркёры, продуцируемые опухолью
- •Маркёры, ассоциированные с опухолью
- •Противоопухолевый иммунитет
- •Механизмы «ускользания» опухоли от иммунного контроля
- •Классификация диабетов
- •Нарушение переваривания и всасывания
- •100% И выше
- •Патогенетическая терапия первичного ожирения
- •Патогенетическая терапия вторичного ожирения
- •Современные факторы профилактики и лечения
- •Нарушения поступления, переваривания и всасывания белков
- •Нарушение переаминирования
- •Нарушение дезаминирования
- •Общие механизмы развития отеков:
- •Этиологическая классификация отеков
- •Промежуточный и конечный обмен минеральных веществ
- •Газовый
- •Негазовый
- •Алкалоз
- •Негазовый.
- •Приобретенные пороки сердца
- •Аритмии, вызванные лекарственными препаратами
- •1. Изменение нормального автоматизма сино-атриального узла
- •4. Нарушение проводимости (блокады)
- •Гипотеза е. Муирад, а. Гайтона и соавт.
- •Гипотеза нарушения функций мембранных ионных насосов проф. Ю.В. Постнова
- •Гипотеза проф. Г.Ф. Ланга и проф. А.Л. Мясникова
- •Порочные круги при гипертонической болезни
- •Осложнения артериальных гипертензий
- •А. Местные (периферические) механизмы
- •Вазодилатирующие факторы
- •Вазоконстрикторные факторы
- •Б. Центральные механизмы регуляции
- •Хроническая
- •Патология дыхательного центра
- •Патология эфферентных путей
- •Миогенные расстройства
- •Альвеолярная гипервентиляция
- •Нарушение перфузии легких
- •Легочная гипертензия
- •Легочная гипотензия (коллапс, шок, пороки Фалло), см. Темы «Экстремальные состояния», «Сердечная недостаточность). Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений
- •Нарушение диффузионной способности легких
- •Генерализованные нарушения всасывания
- •Факторы агрессии
- •Факторы защиты
- •Синдром цитолиза (повреждения гепатоцитов)
- •Гепатиты
- •Этиология опн
- •Стадии хпн
- •Патогенез хпн
- •Нефритический отек (воспаление клубочков)
- •Нефротический отек (поражение турбулярного аппарата)
- •Вторичный и третичный гипокортицизмы (центральные):
- •Гиперкортицизм
- •Патологический гиперкортицизм
- •Гипотиреозы
- •Гипертиреозы
- •Патология паращитовидных желез
- •Гипопаратиреоз
- •Гиперпаратиреоз
- •Функциональная активность мозга
- •Растормаживание (дефицит торможения)
- •Двигательные расстройства в зависимости от уровня поражения:
- •Поражение экстрапирамидной системы
- •Нарушения координации движений
- •Для поражения мозжечка или его связей характерно:
- •Классификация видов чувствительности:
- •Типы нарушений чувствительности:
- •Виды чувствительных расстройств:
- •Чувствительные расстройства, в зависимости от уровня поражения
Порочные круги при гипертонической болезни
-
Рениновый: АД артериальный спазм ишемия почек выброс ренина из ЮГА активация РААС АД.
-
Сердечный: гиперволемия закон Анрепа (сила сердечных сокращений пропорциональна давлению (сопротивлению), против которого она работает) рост УО АД.
-
Атеросклероз поражение депрессорных зон.
-
Сосудистый: спазм гладких мышц сосудов накопление Ca+2 в цитоплазме мышечных волокон активация РНК-полимеразы гипертрофия и гиперплазия гладкомышечных элементов сосудистой стенки. периферического сосудистого сопротивления.
Осложнения артериальных гипертензий
-
Гипертонический криз - одно из наиболее частых и тяжелых осложнений гипертонической болезни и симптоматических артериальных гипертензий, характеризующееся острым повышением артериального давления до индивидуально высоких цифр и резким обострением симптоматики заболевания с преимущественным преобладанием церебральных и сердечно сосудистых расстройств.
-
Вторичная (некардиогенная) сердечная недостаточность, гипертрофия миокарда, инфаркт миокарда.
-
Инсульт (ишемический и геморрагический).
-
Первично-сморщенная почка (артериологиалиноз и артериолосклероз почечных сосудов нарушение почечной гемодинамики структурные изменения в нефронах и интерстициальной ткани постепенно нарастающая гибель почечных нефронов, сопровождающаяся уменьшением массы действующих нефронов), клиническим проявлением которой является хроническая почечная недостаточность (никтурия, полиурия, понижение относительной плотности мочи, азотемия).
-
Ангиоретинопатия.
67. – Особенности этиологии и патогенеза различных видов симптоматических артериальных гипергензий.
Симптоматические гипертензии. Патогенетическая классификация. Осложнения артериальных гипертензий.
Симптоматические (вторичные) артериальные гипертонии (гипертензии) - стойкое повышение АД, являющееся проявлением (симптомом) какого-либо заболевания.
Почечные артериальные гипертензии
-
Вазоренальная: атеросклероз почечной артерии, фибромускулярная дисплазия, аортоартериит, васкулиты, эндартериит, тромбоз, эмболия, аневризмы почечной артерии, атрезия и гипоплазия почечных артерий, артериовенозные фистулы, стенозы и тромбозы вен, гематомы, травмы сосудов почек; неоплазмы, сдавливающие почечные артерии ишемия почек выброс ренина из ЮГА активация РААС АД.
-
Ренопривная: поражение (гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, диабетический гломерулосклероз, амилоидоз, гидронефроз) или удаление паренхимы почек дефицит почечных простагландинов А и Е) АД.
Эндокринные артериальные гипертензии
-
Минералокортикоидные (первичный альдостеронизм или синдром Конна): гиперплазия или опухоль клубочковой зоны коры надпочечников повышение продукции альдостерона усиление реабсорбции Na+ и воды увеличение концентрации Na+ в плазме гиперосмия плазмы стимуляция секреции вазопрессина рост ОЦК АД.
увеличение концентрации Na+ в плазме повышение транспорта ионов Na+ через мембраны клеток накопление избытка Na+ в клетках набухание клеток, в том числе и стенок сосудов сужение их просвета + увеличение чувствительности к катехоламинам, вазопрессину, АГII АД.
-
Глюкокортикоидные: гиперплазия или гормонально-активные опухоли пучковой зоны коры надпочечников (синдром Иценко-Кушинга) и базофильных клеток передней доли гипофиза (болезнь Иценко-Кушинга) пермиссивное действие глюкокортикоидов на эффект адреналина + слабая минералокортикоидная активность глюкокортикоидов АД.
-
Катехоламиновые: феохромоцитома (опухоль мозгового вещества надпочечников) гиперпродукция адреналина и норадреналина АД.
-
Гипертиреоидные: тиреотоксикоз гипертиреоидный зоб щитовидной железы и т.п. гиперпродукция тироксина и трийодтиронина увеличение силы и частоты сердечных сокращений увеличение УО АД.
гиперпродукция тироксина и трийодтиронина увеличение чувствительности сердца к катехоламинам АД.
-
Вазопрессиновые: повышение секреции гипоталамусом вазопрессина (вазопрессинома) сужение сосудов + задержка воды с увеличением ОЦК АД.
Нейрогенные артериальные гипертензии (при заболеваниях и поражениях нервной системы)
Органические поражения (сосудистые заболевания и опухоли мозга, воспалительные заболевания ЦНС (энцефалит, менингит, полиомиелит, диэнцефальный синдром), травмы мозга (посткоммоционный и постконтузионный синдром), полиневриты) нервных структур, регулирующих системную гемодинамику (нервы, продолговатый, спинной мозг, гипоталамус, кора больших полушарий) преобладание прессорных влияний над депрессорными.
Гемодинамические артериальные гипертензии (при поражении сердца и крупных сосудов)
-
Атеросклероз аорты поражение депрессорных зон аорты АД.
-
Стенозирующее поражение сонных и вертебробазилярных артерий
-
Коарктация аорты по закону Анрепа (сила сердечных сокращений пропорциональна давлению (сопротивлению), против которого она работает) рост УО АД.
-
Недостаточность аортальных клапанов рост УО по закону Франка-Старлинга (чем больше наполняется сердце во время диастолы, тем сильнее оно сокращается в систолу, т.е. ударный объем возрастает по мере увеличения наполнения сердца) АД.
-
Полная атриовентрикулярная блокада.
-
Реологическая гипертензия: увеличение вязкости крови (болезнь Вакеза, полицитэмия, эритроцитозы, гиперпротеинэмия) АД.
-
Васкулиты (аорто-артериит или болезнь Такаясу, васкулиты сосудов среднего и мелкого диаметра) уменьшение диаметра сосудов АД.
Особые формы вторичных артериальных гипертензий
-
Солевая и пищевая гипертензия (при чрезмерном употреблении соли, при употреблении веществ, богатых тирамином - некоторые сорта сыра и марки красного вина).
-
Медикаментозные гипертензии (при приеме глюкокортикоидов и минералокортикоидов, контрацептивных препаратов, содержащих прогестерон и эстроген, инфекундина, производных глицирризиновой кислоты (карбеноксолон), симпатических аминов, лакричного порошка, индометацина и др.).
68. – Артериальные гипотонии. Виды. Этиология. Патогенез.
Артериальная гипотония характеризуется снижением артериального давления ниже 100/60 мм рт.ст. (для лиц в возрасте до 25 лет) и ниже 105/65 мм рт.ст. (для лиц старше 30 лет).
Гипотензия артериальная ортостатическая - снижение артериального давления систолического в ортостатическом положении на 20 мм рт.ст. и более.
-
Физиологическая артериальная гипотония, обусловленная в основном конституциональными и наследственными факторами, встречается нередко у совершенно здоровых людей, выполняющих обычную физическую работу, и не сопровождается какими-либо жалобами и патологическими изменениями в организме. Известна физиологическая гипотония проходящего характера у спортсменов.
-
Патологическая артериальная гипотония
1. Гипотоническая болезнь (первичная артериальная гипотония, нейроциркуляторная дистония по гипотоническому типу, нейроциркуляторная гипотония) - заболевание, характеризующееся стойким снижением АД.
В основе первичной артериальной гипотонии лежит повышение тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, нарушение функции высших вегетативных центров вазомоторной регуляции, ведущее к стойкому уменьшению общего периферического сопротивления току крови. Компенсаторное увеличение сердечного выброса в этих случаях оказывается недостаточным для нормализации артериального давления. Скорость кровотока при первичной хронической артериальной гипотонии обычно не изменена. Объём циркулирующей крови находится в пределах нормы или несколько снижен, иногда имеется склонность к нормоволемической полицитемии.
Указанные сдвиги обусловлены, скорее всего, уменьшением глюкокортикоидной активности коры надпочечников при неизменной минералкортикоидной активности.
Основное значение в возникновении гипотонической болезни, по-видимому, принадлежит длительному психоэмоциональному напряжению, в отдельных случаях – психической травме. По современным представлениям, первичная гипотония является особой формой невроза высших сосудодвигательных центров с нарушением регуляции сосудистого тонуса.
2. Вторичная (симптоматическая) артериальная гипотония
Выделяют острые и хронические формы.
Острые вторичные артериальные гипотензии рассмотрены в разделе «Экстремальные состояния» (шок, коллапс, синкопе).
Причины хронической вторичной артериальной гипотензии:
-
Значительно выраженное варикозное расширение вен нижних конечностей.
-
Беременность поздних сроков.
-
Массивный диурез.
-
Хроническая надпочечниковая недостаточность.
-
Длительный постельный режим.
-
Синдром гипербрадикинизма (отсутствуют киназы, расщепляющие брадикинин), наследственно обусловленный и приобретенный (при демпинг синдроме). Ортостатическая гипотензня при гипербрадикинизме возникает после еды, способствующей освобождению кининов из стенки кишечника и поджелудочной железы, и сопровождается ярким покраснением лица вследствие действия кининов на сосуды кожи.
-
Нарушение дуги барорефлекса на различных уровнях (при сухотке спинного мозга, B12-дефицитной анемии, хроническом алкоголизме, сахарном диабете, сирингомиелии, миелите, порфирии, полинейропатии Гийена-Барре).
Прием ганглиоблокаторов, изобарина, лабеталола, прозозина, нитратов.
69. – Патология сосудистого тонуса. Роль нервных, гуморальных, метаболических, миогенных факторов. Понятие дисфункций эндотелия и ее роль в механизмах нарушения сосудистого тонуса.
Сосудистая компонента – определяется сосудистым тонусом; существенно изменять свой диаметр способны только резистивные сосуды; интегральными показателями сосудистого тонуса являются общее периферическое сопротивление (ОПСС) и удельное периферическое сопротивление (УПСС).
Регуляция АД и сосудистого тонуса