- •Аритмии сердца
- •Оглавление
- •Глава 1. Атриовентрикулярная блокада: основные концепции 5
- •Глава 2. Клинические концепции спонтанной и вызванной атриовентрикулярной блокады 32
- •Глава 3. Атриовентрикулярная блокада: неинвазивный подход 53
- •Глава 5. Блокада ножек и другие формы аберрантного внутрижелудочкового проведения: клинические аспекты 125
- •Глава 6. Электрофизиологические механизмы ишемических нарушений ритма желудочков: корреляция экспериментальных и клинических данных 163
- •Глава 7. Преждевременное возбуждение желудочков: современные представления о механизмах и клиническом значении 186
- •Глава 8. Желудочковая аритмия вследствие физической нагрузки 218
- •Глава 9. Желудочковая тахикардия и фибрилляция 228
- •Глава 10. Электрофизиологические исследования при желудочковой тахикардии 255
- •Глава 11. Поздние желудочковые потенциалы: механизмы, методы исследования, распространенность и клиническое значение 268
- •Глава 1. Атриовентрикулярная блокада: основные концепции
- •Классификация атриовентрикулярной блокады
- •Атриовентрикулярная блокада первой степени
- •Атриовентрикулярная блокада второй степени с нормальными комплексамиQrs
- •Атриовентрикулярная блокада второй степени с расширенными комплексамиQrs
- •Продвинутая атриовентрикулярная блокада второй степени и блокада третьей степени типа а1
- •Продвинутая атриовентрикулярная блокада второй степени и блокада третьей степени типа б
- •Другие механизмы, способствующие нарушению атриовентрикулярного проведения
- •Глава 2. Клинические концепции спонтанной и вызванной атриовентрикулярной блокады
- •Определение терминов
- •Нормальное предсердно-желудочковое проведение
- •Спонтанная атриовентрикулярная блокада Атриовентрикулярная блокада первой степени
- •Атриовентрикулярная блокада второй степени
- •Полная блокада сердца
- •Атриовентрикулярная блокада, вызванная аритмией
- •Задержки предсердно-желудочкового проведения при нормальной экг
- •Лечение
- •Вызванная атриовентрикулярная блокада
- •Глава 3. Атриовентрикулярная блокада: неинвазивный подход
- •Анатомические и электрофизиологические представления
- •Характеристики атриовентрикулярной блокады
- •Степень атриовентрикулярной блокады
- •Хронология атриовентрикулярной блокады
- •Постоянная ав-блокада
- •Острая, или транзиторная, ав-блокада
- •Интермиттирующая ав-блокада
- •Вызванная и ятрогенная ав-блокада
- •Неинвазивное определение локализации и природы нарушений проведения
- •Блокада в фазу 3 и фазу 4
- •Глава 4
- •Глава 5. Блокада ножек и другие формы аберрантного внутрижелудочкового проведения: клинические аспекты
- •Блокада ножек и ветвей пучка Гиса
- •Блокада левой ножки пучка Гиса
- •Блокада правой ножки пучка Гиса
- •Неполная блокада правой ножки пучка
- •Неполная блокада левой ножки пучка
- •Блокада передней ветви левой ножки
- •Блокада задней ветви левой ножки
- •Блокада септальной ветви левой ножки
- •Блокада правой ножки в сочетании с блокадой передней ветви левой ножки
- •Блокада правой ножки в сочетании с блокадой задней ветви левой ножки
- •Трансмуральная задержка проведения
- •Раннее возбуждение желудочков
- •Спонтанное эктопическое возбуждение желудочков
- •Ритм желудочков при использовании искусственных пейсмекеров
- •Условия возникновения дефектов внутрижелудочкового проведения
- •Альтерация электрической активности
- •Скрытое проведение в некоторой части желудочков, обусловливающее постоянное или эпизодическое внутрижелудочковое проведение
- •Глава 6. Электрофизиологические механизмы ишемических нарушений ритма желудочков: корреляция экспериментальных и клинических данных
- •История вопроса
- •Первая фаза желудочковой аритмии Окклюзионная аритмия
- •Реперфузионные нарушения ритма
- •Вторая фаза желудочковой аритмии
- •Третья фаза желудочковой аритмии
- •Связь с клиническими явлениями
- •Фармакологические подходы
- •Заключение
- •Глава 7. Преждевременное возбуждение желудочков: современные представления о механизмах и клиническом значении
- •Электрофизиологические механизмы
- •Пейсмекерная активность Нормальная автоматическая активность
- •Аномальная автоматическая активность
- •Осцилляторная деполяризация мембранного потенциала
- •Циркуляторное возбуждение Циркуляциявозбуждения по замкнутому пути
- •Отражение
- •Электрокардиографические проявления
- •Парасистолический ритм
- •Экстрасистолический ритм
- •Циркуляция возбуждения по механизму отражения
- •Циркуляция по замкнутому пути
- •Полиморфные пвж
- •Клиническое значение
- •Электрофизиологические основы поздних потенциалов
- •Клиническое значение поздних потенциалов
- •Электрофизиологические ограничения экг с усредненным сигналом
- •Ограничения прогностических индикаторов уязвимости желудочков
- •Глава 8. Желудочковая аритмия вследствие физической нагрузки
- •Общие соображения
- •Желудочковая тахикардия при физической нагрузке
- •Сопутствующие состояния
- •Прогноз
- •Лечение
- •Глава 9. Желудочковая тахикардия и фибрилляция
- •Определения
- •Электрофизиология
- •Электрокардиографические признаки
- •Этиологические факторы
- •Ишемическая болезнь сердца Острый инфаркт миокарда
- •Вариантная стенокардия
- •Хроническая ишемическая болезнь сердца
- •Неишемические повреждения
- •Пролапс митрального клапана
- •Кардиомиопатия и миокардит
- •Гипертрофическая кардиомиопатия
- •Дилатационная кардиомиопатия
- •Синдром удлинённого интервалаQ—т Наследственные синдромы
- •Приобретенные синдромы
- •Желудочковая тахикардия, вызванная катехоламинами
- •Медикаментозная тахикардия
- •Нарушения формирования импульсов при проведении
- •Другие причины
- •Идиопатические случаи
- •Заключение
- •Глава 10. Электрофизиологические исследования при желудочковой тахикардии
- •Методология
- •Способы стимуляции
- •Электрофизиологические исследования для оценки эффективности лекарственной терапии
- •Методология серийного фармакологического тестирования
- •Некоторые общие соображения и предостережения
- •Электрофизиологические исследования для оценки адекватности хирургического и пейсмекерного лечения при желудочковой аритмии
- •Электрофизиологические исследования в специфических группах больных
- •Заключение
- •Глава 11. Поздние желудочковые потенциалы: механизмы, методы исследования, распространенность и клиническое значение
- •Электрофизиологические и анатомические основы поздних желудочковых потенциалов
- •Методологические аспекты неинвазивной регистрации поздних желудочковых потенциалов
- •Оборудование для неинвазивной регистрации поздних потенциалов
- •Поздние потенциалы, зарегистрированные различными методами
- •Определение поздних желудочковых потенциалов на усредненных поверхностных экг
- •Сравнительная оценка различных методов
- •Частота поздних потенциалов у больных с желудочковой тахикардией и без нее
- •Корреляция между поздними потенциалами и функцией левого желудочка
- •Корреляция между спонтанной желудочковой аритмией и поздними потенциалами
- •Корреляция между поздними потенциалами и уязвимостью миокарда
- •Влияние антиаритмического хирургического вмешательства на поздние потенциалы
- •Влияние антиаритмических препаратов на поздние потенциалы
- •Прогностическое значение поздних потенциалов
- •Клинические подходы при оценке состояния больных после инфаркта миокарда
Связь с клиническими явлениями
Почти все электрофизиологические аномалии на клеточном уровне, наблюдаемые на собачьей модели инфаркта миокарда, отмечаются и в изолированном миокарде желудочков человека при хроническом инфаркте и ишемии. Это говорит о том, что клеточные электрофизиологические механизмы желудочковой тахиаритмии у людей могут быть аналогичными таковым при ишемических нарушениях ритма желудочков у собаки.
Spaer и соавт. [122] зарегистрировали трансмембранные потенциалы сердечных волокон на эндокардиальной поверхности препаратов, выделенных из зоны инфаркта или аневризмы у человека (рис. 6.14). Хотя некоторые из этих потенциалов действия, по-видимому, характерны для волокон Пуркинье, остальные же могли быть зарегистрированы в мышечных клетках желудочков. В некоторых из выживших волокон наблюдались фаза 4 деполяризации и автоматическое возникновение импульса. Такие потенциалы действия распространялись медленно и были чувствительны к верапамилу. Более того, в тканях, выделенных из области аневризмы, наблюдались разноамплитудные потенциалы действия — от нормального до быстроугнетенного и медленного ответов. Авторы
Рис. 6.14. Трансмембранные потенциалы, зарегистрированные на эндокардиальной поверхности в зоне инфаркта у человека.
Слева отмечаются спонтанная активность волокна и деполяризация в фазу 4. S — начало стимуляции с основным интервалом 450 мс. Первый и третий стимулы возбуждают волокно. На основании этой записи невозможно установить принадлежность данной клетки волокну Пуркинье или желудочковому миокарду [122].
полагают, что гетерогенность электрофизиологических свойств этих выживших клеток может обусловить возникновение желудочковой тахиаритмии у таких больных [122]. Позднее Dangman и соавт. [123] показали, что в волокнах Пуркинье, выделенных у 5 больных, подвергшихся операции по трансплантации сердца, под действием оуабаина и катехоламинов развиваются задержанная постдеполяризация и триггерный автоматизм, что указывает на возможность функционирования триггерного автоматического механизма и в желудочке человека [116].
Фармакологические подходы
Реакция индуцируемой желудочковой тахиаритмии на антиаритмические препараты при хроническом (стадия III) инфаркте миокарда отличается от наблюдаемой при 24-часовой спонтанной желудочковой аритмии. Тахиаритмия в хроническую стадию часто оказывается резистентной к большинству медикаментозных препаратов (93, 104, 115]. Это представляет разительный контраст с 24-часовой аритмией, которая безусловно контролируется практически любым антиаритмиком [93—95]. Причина (ы) такой резистентности к медикаментам остается во многом неясной. Не установлено, например, связана ли резистентность с невозможностью проникновения препарата к месту возникновения аритмии и прилегающим участкам миокарда в достаточно высокой концентрации (в 4—10 раз превышающей его сывороточный уровень), или же она присуща этому конкретному месту и относительно независима от концентрации препарата. Предварительные результаты, полученные Karagueuzian и соавт. [116], указывают, что повышение миокардиальной концентрации прокаинамида при его введении непосредственно в коронарную систему вблизи инфарктной зоны угнетает и предотвращает индуцируемую желудочковую тахикардию, которая обычно резистентна к прокаинамиду при внутривенном введении. В этом исследовании прокаинамид вводили собакам через специально сконструированный самонадувающийся баллонный катетер в большую сердечную вену через 3—8 дней после постоянной окклюзии ЛПНКА [11 6]. Прокаинамид, введенный в большую сердечную вену (5—20 мг/кг), бывает гораздо эффективнее, чем при обычном внутривенном введении (35 мг/кг) в предупреждении и прекращении тахикардии, вызываемой электрической стимуляцией. При введении через большую сердечную вену содержание прокаинамида в миокарде бывает в 15—20 раз выше, чем при его введении через системную вену. Необходимость стабильного сверхвысокого уровня дизопирамида в плазме крови для прекращения желудочковой тахиаритмии, индуцируемой в хроническую стадию инфаркта сердца собаки, отмечается Patterson и соавт. [117]. Интересно также отметить, что бретилий необычайно эффективен в подавлении вызываемой желудочковой тахикардии в сердце собаки [118], что может быть обусловлено (по крайней мере отчасти) его способностью к накоплению в миокарде, где содержание препарата иногда в 14 раз превышает его плазменный уровень [119]. В связи с этим представляется логичным предположение, что более высокая эффективность амиодарона в подавлении желудочковой тахиаритмии (содержание в тканях правого желудочка в 7 раз выше, чем в плазме крови) также объясняется способностью препарата к накоплению в миокарде [120]. Однако для прекращения аритмии не всегда бывает достаточно простого повышения содержания препарата в миокарде. По-видимому, возможность подавления аритмии определяется избирательным повышением концентрации препарата на некоторых критических участках миокарда (в зависимости от места возникновения нарушений ритма) [11 6]. Однако эти соображения требуют дальнейшего выяснения и экспериментального подтверждения.
Приятно также отметить существенное сходство реакций аритмии на антиаритмические препараты в экспериментальных и клинических условиях. По наблюдениям Myerburg и соавт. [121], больным с ишемической болезнью сердца для устранения желудочковых нарушений ритма в хроническую стадию инфаркта миокарда требуется более высокая концентрация прокаинамида в плазме, чем во время острой стадии, что (как и в эксперименте на собаках) указывает на различия в механизме или месте происхождения аритмии, индуцируемой на разных стадиях инфаркта [121]. Более того, в ряде других исследований было показано, что индуцируемая желудочковая тахиаритмия часто оказывается резистентной как к обычным, так и к новым антиаритмическим препаратам (табл. 6.1). По данным 5 работ, охватывающих 250 больных, у большинства из которых отмечены заболевание коронарных сосудов и аневризма желудочков, резистентность к антиаритмическим препаратам варьирует от 9,5 до 47,5 % (в среднем 26,3 %). Такая реакция на антиаритмики, видимо, отличается от наблюдаемой при желудочковой тахиаритмии во время острой внутрибольничной фазы, когда большинство нарушений ритма желудочков, безусловно, поддается контролю.
Таблица 6.1. Нарушения ритма желудочков после окклюзии коронарной артерии: тип, продолжительность, механизмы, место возникновения и реакция на антиаритмические препараты
Характеристики аритмии
|
Фаза 1
|
Фаза 2
|
Фаза 3
|
Тип
|
ЖТ/ФЖ
|
ЖТ
|
ЖТ/ФЖ
|
Длительность в постокклюзионный период
|
15—30 мин
|
6—72 ч
|
3—12 дней
|
Место возникновения
|
Ишемические кардиомиоциты Волокна Пуркинье? Нормальный миокард, граничащий с зоной ишемии
|
Субэндокардиальные волокна Пуркинье в зоне инфаркта Субэпикард, покрывающий зону инфаркта
|
Субэпикард, покрывающий зону инфаркта Выжившие интрамуральные кардиомиоциты Волокна Пуркинье?
|
Механизмы
|
Циркуляция Автоматизм (ранняя постдеполяризация)
|
Аномальный автоматизм Триггерный автоматизм Циркуляция?
|
Циркуляция Триггерный автоматизм?
|
Реакция на антиаритмики
|
Обычно резистентны
|
Обычно подавляются
|
Обычно резистентны
|
ЖТ — желудочковая тахикардия; ФЖ — фибрилляция желудочков; ? — данные неопределенны.