- •Аритмии сердца
- •Оглавление
- •Глава 1. Атриовентрикулярная блокада: основные концепции 5
- •Глава 2. Клинические концепции спонтанной и вызванной атриовентрикулярной блокады 32
- •Глава 3. Атриовентрикулярная блокада: неинвазивный подход 53
- •Глава 5. Блокада ножек и другие формы аберрантного внутрижелудочкового проведения: клинические аспекты 125
- •Глава 6. Электрофизиологические механизмы ишемических нарушений ритма желудочков: корреляция экспериментальных и клинических данных 163
- •Глава 7. Преждевременное возбуждение желудочков: современные представления о механизмах и клиническом значении 186
- •Глава 8. Желудочковая аритмия вследствие физической нагрузки 218
- •Глава 9. Желудочковая тахикардия и фибрилляция 228
- •Глава 10. Электрофизиологические исследования при желудочковой тахикардии 255
- •Глава 11. Поздние желудочковые потенциалы: механизмы, методы исследования, распространенность и клиническое значение 268
- •Глава 1. Атриовентрикулярная блокада: основные концепции
- •Классификация атриовентрикулярной блокады
- •Атриовентрикулярная блокада первой степени
- •Атриовентрикулярная блокада второй степени с нормальными комплексамиQrs
- •Атриовентрикулярная блокада второй степени с расширенными комплексамиQrs
- •Продвинутая атриовентрикулярная блокада второй степени и блокада третьей степени типа а1
- •Продвинутая атриовентрикулярная блокада второй степени и блокада третьей степени типа б
- •Другие механизмы, способствующие нарушению атриовентрикулярного проведения
- •Глава 2. Клинические концепции спонтанной и вызванной атриовентрикулярной блокады
- •Определение терминов
- •Нормальное предсердно-желудочковое проведение
- •Спонтанная атриовентрикулярная блокада Атриовентрикулярная блокада первой степени
- •Атриовентрикулярная блокада второй степени
- •Полная блокада сердца
- •Атриовентрикулярная блокада, вызванная аритмией
- •Задержки предсердно-желудочкового проведения при нормальной экг
- •Лечение
- •Вызванная атриовентрикулярная блокада
- •Глава 3. Атриовентрикулярная блокада: неинвазивный подход
- •Анатомические и электрофизиологические представления
- •Характеристики атриовентрикулярной блокады
- •Степень атриовентрикулярной блокады
- •Хронология атриовентрикулярной блокады
- •Постоянная ав-блокада
- •Острая, или транзиторная, ав-блокада
- •Интермиттирующая ав-блокада
- •Вызванная и ятрогенная ав-блокада
- •Неинвазивное определение локализации и природы нарушений проведения
- •Блокада в фазу 3 и фазу 4
- •Глава 4
- •Глава 5. Блокада ножек и другие формы аберрантного внутрижелудочкового проведения: клинические аспекты
- •Блокада ножек и ветвей пучка Гиса
- •Блокада левой ножки пучка Гиса
- •Блокада правой ножки пучка Гиса
- •Неполная блокада правой ножки пучка
- •Неполная блокада левой ножки пучка
- •Блокада передней ветви левой ножки
- •Блокада задней ветви левой ножки
- •Блокада септальной ветви левой ножки
- •Блокада правой ножки в сочетании с блокадой передней ветви левой ножки
- •Блокада правой ножки в сочетании с блокадой задней ветви левой ножки
- •Трансмуральная задержка проведения
- •Раннее возбуждение желудочков
- •Спонтанное эктопическое возбуждение желудочков
- •Ритм желудочков при использовании искусственных пейсмекеров
- •Условия возникновения дефектов внутрижелудочкового проведения
- •Альтерация электрической активности
- •Скрытое проведение в некоторой части желудочков, обусловливающее постоянное или эпизодическое внутрижелудочковое проведение
- •Глава 6. Электрофизиологические механизмы ишемических нарушений ритма желудочков: корреляция экспериментальных и клинических данных
- •История вопроса
- •Первая фаза желудочковой аритмии Окклюзионная аритмия
- •Реперфузионные нарушения ритма
- •Вторая фаза желудочковой аритмии
- •Третья фаза желудочковой аритмии
- •Связь с клиническими явлениями
- •Фармакологические подходы
- •Заключение
- •Глава 7. Преждевременное возбуждение желудочков: современные представления о механизмах и клиническом значении
- •Электрофизиологические механизмы
- •Пейсмекерная активность Нормальная автоматическая активность
- •Аномальная автоматическая активность
- •Осцилляторная деполяризация мембранного потенциала
- •Циркуляторное возбуждение Циркуляциявозбуждения по замкнутому пути
- •Отражение
- •Электрокардиографические проявления
- •Парасистолический ритм
- •Экстрасистолический ритм
- •Циркуляция возбуждения по механизму отражения
- •Циркуляция по замкнутому пути
- •Полиморфные пвж
- •Клиническое значение
- •Электрофизиологические основы поздних потенциалов
- •Клиническое значение поздних потенциалов
- •Электрофизиологические ограничения экг с усредненным сигналом
- •Ограничения прогностических индикаторов уязвимости желудочков
- •Глава 8. Желудочковая аритмия вследствие физической нагрузки
- •Общие соображения
- •Желудочковая тахикардия при физической нагрузке
- •Сопутствующие состояния
- •Прогноз
- •Лечение
- •Глава 9. Желудочковая тахикардия и фибрилляция
- •Определения
- •Электрофизиология
- •Электрокардиографические признаки
- •Этиологические факторы
- •Ишемическая болезнь сердца Острый инфаркт миокарда
- •Вариантная стенокардия
- •Хроническая ишемическая болезнь сердца
- •Неишемические повреждения
- •Пролапс митрального клапана
- •Кардиомиопатия и миокардит
- •Гипертрофическая кардиомиопатия
- •Дилатационная кардиомиопатия
- •Синдром удлинённого интервалаQ—т Наследственные синдромы
- •Приобретенные синдромы
- •Желудочковая тахикардия, вызванная катехоламинами
- •Медикаментозная тахикардия
- •Нарушения формирования импульсов при проведении
- •Другие причины
- •Идиопатические случаи
- •Заключение
- •Глава 10. Электрофизиологические исследования при желудочковой тахикардии
- •Методология
- •Способы стимуляции
- •Электрофизиологические исследования для оценки эффективности лекарственной терапии
- •Методология серийного фармакологического тестирования
- •Некоторые общие соображения и предостережения
- •Электрофизиологические исследования для оценки адекватности хирургического и пейсмекерного лечения при желудочковой аритмии
- •Электрофизиологические исследования в специфических группах больных
- •Заключение
- •Глава 11. Поздние желудочковые потенциалы: механизмы, методы исследования, распространенность и клиническое значение
- •Электрофизиологические и анатомические основы поздних желудочковых потенциалов
- •Методологические аспекты неинвазивной регистрации поздних желудочковых потенциалов
- •Оборудование для неинвазивной регистрации поздних потенциалов
- •Поздние потенциалы, зарегистрированные различными методами
- •Определение поздних желудочковых потенциалов на усредненных поверхностных экг
- •Сравнительная оценка различных методов
- •Частота поздних потенциалов у больных с желудочковой тахикардией и без нее
- •Корреляция между поздними потенциалами и функцией левого желудочка
- •Корреляция между спонтанной желудочковой аритмией и поздними потенциалами
- •Корреляция между поздними потенциалами и уязвимостью миокарда
- •Влияние антиаритмического хирургического вмешательства на поздние потенциалы
- •Влияние антиаритмических препаратов на поздние потенциалы
- •Прогностическое значение поздних потенциалов
- •Клинические подходы при оценке состояния больных после инфаркта миокарда
Глава 6. Электрофизиологические механизмы ишемических нарушений ритма желудочков: корреляция экспериментальных и клинических данных
X. С. Карагезиан и В. Дж. Мандел (Н. S. Karagueuzian и W. J. Mandel)
История вопроса
Внезапная сердечная смерть вследствие закупорки коронарной артерии, по-видимому, была известна уже в древние времена. Согласно немецкому египтологу von Bissing, живописная сцена внезапной смерти изображена древнеегипетским скульптором на одном из рельефов каменной гробницы, относящейся к VI династии (2625— 2475 гг. до н. э.) [1]. Позднейшее документирование наличия атеросклеротических бляшек в сосудах египетских мумий [2] свидетельствует о том, что ишемическая болезнь сердца действительно могла быть причиной внезапной сердечной смерти уже во времена древнейших цивилизаций [1].
Первая экспериментальная попытка задокументировать связь между прекращением кровоснабжения миокарда и внезапной остановкой сердца была осуществлена Chirac в 1698 г. на сердце собаки [3]. К сожалению, эта важная первооткрывательская экспериментальная работа не привлекла к себе внимания врачей и образованных людей того времени или не заинтересовала их. В результате она долгое время оставалась единственной работой такого рода, и лишь спустя 150 лет эта находка вызвала интерес исследователей. В 1842 г. Marshall Hall в своей Гальстониевской серии лекций «О взаимоотношении анатомии, физиологии, патологии и терапии», прочитанных в Британском обществе развития науки, объяснял наступление внезапной смерти (во многих случаях) прекращением коронарного кровотока. В том же году Ericksen [4] экспериментально подтвердил гипотезу, выдвинутую Hall. Осуществляя перевязку коронарных артерий у собак и кроликов, он пришел к следующему выводу: «Любое обстоятельство, способное нарушить кровоток в коронарных артериях либо прямо, как при окостенении оболочки этих сосудов, либо косвенно, когда из левого желудочка поступает недостаточно крови, как в случае чрезмерной обструкции или недостаточности аортального или митрального клапанов, может стать причиной смертельного исхода».
В 1894 г. Porter [5] более детально описал влияние экспериментальной окклюзии коронарной артерии на ритм сердца. После окклюзии коронарной артерии он наблюдал такие нарушения сердечного ритма, которые обычно предшествуют терминальной фибрилляции желудочков. В 1909 г. сэр Томас Льюис в серии тщательно разработанных экспериментальных исследований продемонстрировал связь между пароксизмальной желудочковой тахикардией и окклюзией коронарной артерии [6] (рис. 6.1). Большой интерес вызвала работа Robinson и Hen-man [7], которые в 1921 г. расширили эти наблюдения, показав в клинических условиях существование аналогичной связи у человека. Повышенная уязвимость ишемического миокарда в отношении электрической стимуляции была открыта Wiggers и соавт. [8] в 1941 г. Эти исследователи обнаружили, что ишемия, вызванная окклюзией коронарной артерии, уменьшает величину тока, необходимого для инициации желудочковой фибрилляции (сниженный «порог фибрилляции»), и увеличивает период сердечного цикла, во время которого возникает фибрилляция («уязвимый период»). Еще одно новое наблюдение сердечной аритмии, связанной с окклюзией коронарных артерий, было сделано Harris [9] в 1950 г. Исследователь открыл существование двух отчетливо различающихся периодов (фаз) после окклюзии коронарной артерии, во время которых развиваются нарушения ритма желудочков. В первую, или раннюю, фазу аритмия возникает в течение нескольких минут после окклюзии коронарной артерии и часто переходит в фибрилляцию желудочков. Вторая, или поздняя, фаза аритмии начинается через 6—8 ч после окклюзии и продолжается от 2 до 4 дней. Harris и соавт. [10] высказали предположение, что электрофизиологические механизмы аритмии, действующие во время этих двух фаз, различны, что было подтверждено полученными позднее данными.
Рис. 6.1. Развитие пароксизмальной желудочковой тахикардии через 2 ч 6 мин после окклюзии правой коронарной артерии у собаки. На верхней записи (Ж) — сокращение миокарда желудочков, на средней записи (П) — сокращение миокарда предсердий. Обе записи получены с помощью специального миокардиографического рычажного механизма. Нижняя кривая (СА) показывает изменение давления в сонной артерии. В самом низу рисунка — временные отметки с интервалом в 1 с. Первые два сокращения выглядят нормальными; затем возникает пароксизм с частотой примерно 220 уд/мин. Альтерация сокращений хорошо видна как на предсердной, так и на желудочковой кривой, но на кривой СА она выражена слабее. Сначала миокард предсердий отвечает на каждое второе возбуждение, а позднее — на два из каждых трех. При ритме 2:3 отмечаются периодические изменения на кривой СА и вариация интервалов между сокращениями желудочков и предсердий [6].
Первая демонстрация нерегулярности сердечного ритма после экспериментальной окклюзии коронарной артерии, установление аналогичной закономерности у человека и обнаружение повышенной чувствительности ишемического миокарда к фибрилляции желудочков при электрической стимуляции заложили основу для интенсивной и результативной работы в течение двух последних десятилетий в области ишемических нарушений ритма.
В этой главе мы рассмотрим различные электрофизиологические механизмы желудочковой аритмии, возникающей вследствие экспериментальной окклюзии коронарных артерий, а также дадим оценку роли медикаментозного воздействия, направленного на подавление данных нарушений ритма. Большинство (если не все) подобных исследований проведено на собаках, поэтому имеющееся в настоящее время общее клиническое представление о патофизиологических механизмах желудочковой аритмии во время различных фаз развития ишемии и инфаркта основывается главным образом на данных, полученных на собачьей модели инфаркта, разработанной Harris [9], которая состоит в постоянной окклюзии левой передней нисходящей коронарной артерии (ЛПНКА). Впоследствии важные дополнительные сведения были получены в эксперименте на сердце свиньи. Ввиду наличия достаточно убедительной информации мы неоднократно попытаемся экстраполировать экспериментальные данные на клинические результаты, сознавая, однако, что экспериментальные модели могут отличаться от клинических условий.