- •Питання до іспиту для магістрів порівняльна морфологія і судова ветеринарія
- •1.Особливості гістологічної будови стінки сечоводів коней.
- •2.Порівняти морфологію хребетного стовбуру свійських тварин.
- •3.Порівняти морфологію черепа свійських тварин.
- •4.Порівняти морфологію скелету грудної кінцівки свійських тварин.
- •5.Порівняти морфологію скелету тазової кінцівки свійських тварин.
- •6.Який сторонній вміст (повітря,трансудат,ексудат) спостерігають у торакальній порожн, якими термінами визначають процеси. Дайте Їм х-ку.
- •7.Порівняти морфологію м’язів кінцівок свійських тварин.
- •11.Порівн морф органів розмноження самців
- •12.Порівняльна морфологія орг розм. Самок у тв
- •13.Порівняльна х-тика сл об стравоходу жуйних і мясоїдних
- •14. Морфо-функ відмінності в будові мяз об стравоходу корів, соб, св
- •15. Особл гістол будови стравоходу птахів
- •16.Видова порівняльна морфологічна характеристика залоз шлунку.
- •18.Гістологічна будова пара анальних залоз у собак.
- •19.Порівняльна морфо-функціональна х-ка носової порожнини жуйних, собак та свиней.
- •21.Що таке речовий доказ? Об’єкт судово-ветеринарної експертизи.
- •22.Експертиза речових доказів.
- •23.Акт судово-ветеринарної експертизи. Висновки експерта.
- •27.Організація судово-ветеринарної експертизи. Призначення експерта.
- •28.Судово-вет експертиза спірних питань, при купівлі тапродажу тв.
- •31.Особливості колото-різаних шк кісток вн оргпнів тварин
- •32.Све мертвонароджених тварин
- •37.Що таке звапнення, які види звапнення Ви знаєте?
- •38.Дайте класифікацію змішанних диспротеїнозів.
- •39. Які патпроцеси виникають за порушенню обміну нуклеопротеїдів
- •40. Опишіть макро- і мікроскоп зміни спостерігають при набряку легень.
- •41. Диференціальна діагностика вродженого і набутого ателектазу легень.
- •42. За якими морфол ознаками на розтині оцінюють патологію легень.
- •43.Порівняти морфологію органів дихання свійських тварин.
- •44.Дайте морфологічну х-ку ексудативним і продуктивним плевритам.
- •45.Порівняти морфологію серцево-судинної системи свійських тварин.
- •46.Види анемій. Їх причини, патоморфологія та значення для організму.
- •49.Опишіть форми сечокислого діатезу?
- •50.Імунопатологія. Морфологічні зміни в центральних і периферичних органах імунної системи при порушеннях імуногенезу
- •51.Особливості ураження органів імунної системи за лейкозу та хвороби Марека.
- •52.Опишіть зміни в органах імунної системи, які виникають за V інфекцій.
- •54.Дайте визначення пухлин і назвіть відмінності від інших форм патологічного розростання.
- •56.Дайте патологоанатомічну характеристику злоякісних пухлин епітеліального ґенезу.
- •57.Етіолг і патогенез осн видів новоутворень
- •58.Патологоанат х-ка сарком
- •59.Етіологія, класифікація та патоморфологія меланом.
- •60.Особливості росту та значення для організму добро та злояк новоут.
- •62.Дайте поняття доброякісних і злоякісних пухлин, їх відмінності.
- •63.Дайте характеристику експансивного та інфільтративного росту пухлин.Класифікація пухлин.
- •64.Опишіть гістологічну будову червоного та жовтого кісткового мозку.
- •65.При якому захворюванні у овець розвивається гнійний енцефаліт.
- •66.Енцефаліт. Класифікація енцефалітів за характером запальної реакції та локалізацією в тканині мозку.
- •67.Що таке енцефалопатія. Причини виник та різновиди енцефалопатій.
- •69.Етіологія та патоморфологія енцефалітів.
- •71.Охарактеризуйте гістологічні ознаки запал реакції в головному мозку.
- •72.Менінгіт. Визначення, причин виникнення, механізм розвитку і морфологічна характеристика.
- •73.Що таке спленіт і спленомегалія. Дайте класифікацію спленітів.
- •74.Які причини гіперплазії кісткового мозку. Дайте класифікацію та морфологічну характеристику.
- •75.Патоморфологічні зміни при туберкульозі ссавців та птиці.
- •76.Патоморфологія септичної, ангінозної та апоплексичної форми сибірки.
- •77.Особливості структурних змін в органах травлення, дихання та імунної системи при сальмонельозах ссавців та птиці.
- •78.Патоморфологія класичної чуми свиней.
- •79. Патоморфологія непрохідностей кишечника.
- •80.Класифікація нефрозів та нефритів.
- •83.Патоморфологія мікозів( аспергільозу, актиномікозу ) тварин.
- •84. Патоморфологія мікотоксикозів: афла-, т-2-токсикозу, охратоксикозу та зеараленонтоксизозу
- •85Патоморфол повільних вірусних та пріонних інф
- •86. Ет та патоморфологія енцефалітів
- •87.Патоморфологія вірусних інфекцій собак (парвовірусного ентериту, інфекційного гепатиту та чуми).
- •88.Патоморфологія лейкозу ссавців та хвороби Марека.
85Патоморфол повільних вірусних та пріонних інф
Повільні вірусні інф характерособливими ознаками:• незвично тривалим інкубаційним періодом (місяці, роки);• своєрідним ураженням органів і тканин, переважно ЦНС;• повільним неухильним прогресуванням захворювання• неминучим летальним результатом.Повільна інфекція персистенція вірусу, що характ багатмісячним і навіть багаторічним інкуб періодом, подалпоступовим, прогрес розвитком симптомів зах і неминуче летальним наслідком. Для повільної інфекції властивою є поява патологічних змін, як правило, в одному органі або тканинній системі.Подібні за ознаками повільних вірусних інфекцій захворювання викликають пріони – зб пріонних інфекцій. Пріонні хвороби – група прогресуючих порушень ЦНС людини і тварин. У людей порушується функція ЦНС, настають зміни особистості, розлади рухів. Симптоми хвороби зазвичай тривають від кількох місяців до кількох років, закінчуючись летально. Раніше пріонні інфекції рассма- чає разом з так званими збудниками повільних вірусних інфекцій.Пріонами заражаються per os. Деякі агенти, що викликають пріонні хвороби, накопичуються спочатку в лімфоїдних тка- нях. Пріони, потрапляючи в мозок, накопичуються в ньому у великих кількостях, викликаючи амілоїдоз (позаклітинний диспротеїноз, що характеризується відкладенням амілоїду з розвитком атрофії і склерозу тканини) і астроцітозом (розростання астроцитарної нейроглії, гиперпродукция гліальних волокон). Утворюються фібрили, агрегати білка або амілоїду і Губкообразная зміни мозку (трансмісивні Губкообразная енцефалопатії). У резуль-таті змінюється поведінка, порушується координація рухів, розвивається виснаження зі смертельним результатом. Імунітет не формується. Пріонні хвороби відносяться до конформаційних хвороб, які розвиваються в результаті неправильного згортання (порушення правильної конформації) клітинного білка, необхідного для норм функціонуван. організму.
Патологічні пріони, потрапивши в кишечник, транспортуються в кров і лімфу. Після периферичної реплікації в Селезія ке, апендиксі, мигдалинах і інших лімфоїдних тканинах, вони переносяться в мозок через периферичні нерви (нейроінвазії). Можливо пряме проникнення пріонів у мозок через гематоенцефалічний бар’єр. Раніше вважалося, що ЦНС – єдина тканина, в якій накопичуються патологічні пріони, проте з’явилися дослідження, що змінили цю гіпотезу. Виявилося, що накопичення PrP sc в селезінці пов’язано зі збільшенням і функціонуванням фолікулярних дендритних клітин.
86. Ет та патоморфологія енцефалітів
Енцефалітом запал гол мозку. За походж первинними та вторинними; за перебігом – гострими, підгост й хрон; за поширеністю – вогнищевими, дисимінованими й дифузними. Вогнищевий характ наявністю в гол одного вогнища зап реакції. Дисимінований– декількох окремих вогнищ запал реакції. Дифузним дифузне запал всього гол м.При зап гол м за лок патпроцесу вид поліоенцефаліт (зап сірої речовини головного мозку), лейкоенцефаліт (зап білої речовини гол мозку), паненцефаліт (зап сірої та білої речовини гол мозку) та менінгоенцефаліт (одночасне зап ГМ та його оболонок).
Одночасне зап гол та спин мозку наз енцефаломієлітом,аодночасне запал гол й спин мозкута їх оболонок – менінгоенцефаломієлітом.За харак запа реакції виділяють серозний, геморагічний та гнійний енцефаліт і мієліт, а також негнійний енцефаліт (мієліт) лімфоїдоцитарного типу.Первинні виник при первинному уражі гол мо різними вірусами (сказ, хвороба Тешена, чума собак та інші хв, спричин нейротропними чи політропними вірусами, здатними до розмноження в ЦНС). Вторинні інтоксикаціях, алерг реакціях та як усклад інфекц хв ін орг і систем, при яких збудник долає гемато-енцефалічний бар’єр і проникає в ЦНС. Негнійний нейротропні чи політропні віруси, що розмножя в ЦНС. ускладнення деяких бактері хв та інтоксикацій. Серозний та геморагічний викл різні мікроорганізми; гнійний– гнійні бактерії.СЕРОЗНИЙ серозне запал. Пат макро зміни можуть бути відсутні. В виражених випадках кровсудини мозку та його оболонок розш переповнені кров’ю. В ураж ділянках реч мозку драглиста, підвищеної вологості, нерівномірно почервоніла чи жовтуватого к. Мозкові закрутки можуть бути згладжені. Поверхня розрізу волога, блискуча. В шлуночках мозку в частині випадків виявляється збільшення кількості рідини.. виявл розшя й перепов кр судин, злущ частини ендотеліальних кл, набряк мозку, а також дистрофічні зміни, некроз і руйн нерв кл. У білій речовині мозку переважно демієлінізація нерв волокон і проліферація кл нейроглії.реєстрвихід за межі судин невел кількості кл крові та нерідко – периваскулярні мікрокрововиливи.ГЕМОРАГІЧНИЙ геморагічне запал Пат кров судини голмозку розширені, перепов кров’ю. В ураж ділянках реч мозку розм’якшена, рожевого, темно-червоного чи червоно-коричневого к, нерідко з дрібними кровов, запалені ділянки дещо запалають. Малюнок на розрізі згладжений. Від крововиливів відрізн тим, що гемор ексудат не згорт. В шлуночк гол мозку частині випадків виявляється червона рідина. МікВ виразне розш й переповн кров’ю судин, набряк мозку, вогнища дифузної інфільтрації мозк реч еритроцитами, крововиливи, а також дистр зміни, некроз і руйн нерв кл. ГНІЙНИЙ гнійне запал Може бути вогнищевим і дифузним.ПатПри вогнищевому в реч мозку знах абсцеси різних розмірів, а при дифузному – не чітко окреслені вогнища розм’якшення. МікПри дифузному гнійному кровоносні судини розш, переп кров’ю. Поблизу них часто реєстр невеликі крововиливи. Реч мозку ін фільтр великою кількість лейкоцитів. Також реєстр набряк мозку та дистрофічні зміни, некроз і руйн нерв кл. НЕГНІЙНИЙ ЛІМФОЇДОЦИТАРНОГО ТИПУ утв периваскулярних кл муфт, які склпереважно з лімфоцитів.Пат виявл не завжди. в уражених ділянках речовина мозку драглиста, підвищеної вологості, нерівномірно почервоніла. Мозкові закрутки можуть бути згладжені.
В шлуночках мозку в частині випадків виявл збіл к-сті рід, яка іноді набуває рожев к. знаход крововиливи, гіперемію і набряк мозк об.МікрКров судини розш, переп кров’ю. В них знах набрякання, проліферацію й десквамацію клендотелію, проліферацію кл адвентиції, стаз крові, тромбоз, іноді – сегмент некроз і гіаліноз судинстінок, периваскулярні набряки й крововиливи.