- •Общие сведения о дистрофии (определение, причины, биологическая сущность и морфогенетические механизмы, принципы их классификации).
- •Паренхиматозные белковые дистрофии.
- •Сосудисто-стромальные белковые дистрофии.
- •Паренхиматозная и сосудисто- стромальные жировые дистрофии.
- •Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликогена и гликопротеидов.
- •Нарушение минерального обмена.
- •Нарушение обмена гемосидерина и билирубина.
- •Нарушение обмена нуклеопротеидов.
- •Некроз (определение, стадия некротического процесса, этиология, морфологическая характеристика, разных форм некроза и их исход).
- •Морфологическая характеристика и этиология гангрены.
- •Смерть и посмертные изменения.
- •Гиперемия. Артериальная и венозная гиперемия.
- •Тромбоз.
- •Эмболия.
- •Кровотечение и кровоизлияние.
- •Нарушение содержание тканевой жидкости.
- •Иммунопатологические реакции.
- •Общие сведения о воспалении (определение понятия- воспаление, этиология и патогенез).
- •Классификация воспаления.
- •Альтеративный тип воспаления.
- •Морфологическая характеристика фибринозного воспаления.
- •Морфологическая характеристика пролиферативного воспаления.
- •Морфологическая характеристика серозного воспаления.
- •Морфологическая характеристика катарального воспаления.
- •Морфологическая характеристика гнойного воспаления.
- •Общие сведения о регенерации (определение, формы и виды регенерации, их характеристика).
- •Гипертрофия и гиперплазия.
- •Атрофия (определение, виды, этиология, патанатомия).
- •Опухоли(определение,этиология,патогенез, общее строение опухлевых клеток)
- •Общие черты строения опухолей и их классификация.
- •Морфологичекая характеристика поражений кожи невоспалительного характера.
- •Морфологическая характеристика поверхностных дерматитов.
- •Морфологическая характеристика глубоких дерматитов.
- •Морфологическая характеристика маститов у животных.
- •Морфологическая характеристика остеодистрофии и переломов костей.
- •Морфологические характеристики неспецифических и специфических остеомиелитов.
- •Морфологическая характеристика поражения скелетной мускулатуры невоспалительного характера.
- •Морфологическая характеристика альтеративно-экссудативных миозитов.
- •Морфологическая характеристика миозитов при цистицеркозе,трихинеллезе и саркоспоридозе.
- •Морфологическая характеристика изменений головного и спинного мозга невоспалительного характера.
- •Морфологическая характеристика изменений спинного и головного мозга воспалительного характера.
- •Морфологическая характеристика общего малокровия.
- •Морфологическая характеристика лимфоденитов.
- •Морфологическая характеристика поражений сердца невоспалительного характера.
- •Морфологическая характеристика перикардитов.
- •Морфологическая характеристика миокардитов и эндокардитов.
- •Морфологическая характеристика поражений кровеноных сосудов невоспалительного и воспалительного характера.
- •Морфологическая характеристика поражений половой системы самцов животных.
- •Морфологическая характеристика патологий половой системы самок животных.
- •Морфологическая характеристика ателектаза и эмфиземы легких.
- •Морфологическая характеристика крупозной пневмонии.
- •Морфологическая характеристика катаральной бронхопневмонии.
- •Морфологическая характеристика поражений плевры невоспалительного характера.
- •Морфологическая характеристика гатритов и энтеритов.
- •Морфологическая характеристика болезней брюшины.
- •Морфологическая характеристика травматических ретикулитов и ретикулоперитонитов.
- •Морфологическая характеристика воспалений в желудке и преджелудках.
- •Морфологическая характеристика язвенной болезни желудка, травм, параличей и парезов пищеварительного тракта.
- •Дистопии желудка и кишечника.
- •Морфологическая характеристика поражений печени не воспалительного характера.
- •Морфологическая характеристика гепатитов и цирроза печени.
- •Морфологическая характеристика нефрозов и нефритов.
- •Морфологическая характеристика гидронефроза и кистозной почки.
- •Морфологическая характеристика поражения органов эндокринной системы.
-
Морфологическая характеристика остеодистрофии и переломов костей.
Отеодистрофия-паталогический процесс, характеризующийся нарушением внутрикостного метаболизма. В основе остеопороз-преобладание процессов рассасывания, над процессами костеобразвания.
Первичная остеодистрофия-рахит, остеомаляция, фиброзная остеодистрофия.
Остеомаляция – хронически протекающая болезнь взрослых животных, проявляющаяся уменьшением содержания кальция в сформировавшихся костях вследствие нарушения фосфорно-кальциевого и D-витаминного обменов. Чаще встречается у высокопродуктивных коров и беременных животных при недостатке солей кальция и витамина D.
Также возможна вторичная остеодистрофия при нарушении белково-жирового-углеводного обмена с распадом белково-минеральных комплексных соединений.
Остеодистрофия
Фиброзная – распространенное рассасывание костной ткани с замещением ее фиброзной тканью. При неполноценном рационе по белку, витаминам A и D, вследствие гиперфункции околощитовидных желез.
Очаговая при которой костная ткань замещается грануляционной. Наблюдают при воспалительных процессах – туберкулез, опухолевые поражения.
Рахит – болезнь молодых животных всех видов, связанное с недостатком витамина D и ультрафиолетового облучения, а также неправильным кальциево-фосфорным соотношением в кормах. При этом происходят нарушения нормального процесса костеобразования с избыточным ростом остеоидной и хрящевой тканей, которые в эпифизах образуют костные выросты – остеофиты, а в местах сочленения ребер с реберными хрящами – рахитические четки.
Вторичные развиваются на фоне хронических болезней.
Переломы костей- частичное или полное нарушение целостности костей.
Причины: механические и самопроизвольные переломы.
По характеру повреждения тканей: закрытые и открытые.
По степени повреждения котей: неполное (трещины, отломы, надломы, вдавливания, пробоины, травмы надкостницы), полные (смещение костных отломков).
Клиника: смещение костных отломков, спазм мышц, кровоизлияния в окружающую ткань, развитие воспалительного отека, костная крепитация.
-
Морфологические характеристики неспецифических и специфических остеомиелитов.
Остеомиелит – воспаление костного мозга.
Причины: переломы, гнойные периотиты, инфекции (туберкулез, актиномикоз, бруцеллез).
Травматический остеомиелит: кровоизлияние, появление гнойного экссудата, омертвение костных обломков, развивается гипермия котного мозга, тромбоз сосудов, гнойный экссудат выходит под надкотницу, образуется абцессс, разрушает гной надкостницу, проникает в окружающие ткани, развивается флегмона, свищи.
В начальной стадии острого гематогенного О. развиваются диффузный отек костного мозга и серозное воспаление, которое в дальнейшем сменяется его гнойной инфильтрацией. Процесс, имеющий характер флегмоны, распространяется вдоль кости и по направлению к надкостнице. Повышение внутрикостного давления усугубляет нарушения кровообращения кости, в результате чего происходят некроз и аутолиз костных перекладин, кортикального слоя кости, стенок каналов остеонов. Резорбция кости сопровождается появлением в ней мелких дефектов, заполненных гноем, которые сливаются в более крупные фокусы, содержащие секвестры. Тромбофлебит и тромбартериит мелких сосудов кости полностью лишают питания пораженный ее участок, в результате чего зона некроза кости увеличивается. Надкостница вначале утолщается, а затем отслаивается гноем, который проникает из костномозгового канала по костным каналам.
Если под надкостничная флегмона кости своевременно не вскрыта, то гной прорывается в межмышечное пространство (межмышечная флегмона), переходит на подкожную клетчатку и самопроизвольно вскрывается наружу с образованием свища. Омертвевшие участки кости, находящиеся в полости гнойника, подвергаются отторжению (секвестрации). При ограниченном процессе вблизи компактного вещества кости образуются кортикальные секвестры. Секвестры, отторгающиеся со стороны эндоста, называют центральными, или внутриполостными. Отторжение их происходит в просвет костномозгового канала. При некрозе всей толщи кости, но на ограниченном участке, образуются так называемые проникающие (перфорирующие) секвестры — один конец такого секвестра находится в костномозговом канале, а другой — в мягких тканях. Секвестры препятствуют заживлению очага О. и поддерживают воспаление, т.к. сохраняющаяся в них инфекция, несмотря на применение антибиотиков широкого спектра, подавляет активность тканевых ферментов. Возможность «вживления» или рассасывания секвестра, по мнению большинства исследователей, мало вероятна.
Одновременно с воспалительно-некротическими изменениями в костной ткани происходят репаративные процессы. Участки некроза замещаются молодой костной тканью. При ограниченных некрозах кости, своевременном и комплексном лечении может закончиться выздоровлением с восстановлением костной структуры. Но у 1/3больных острый остеомиелитический процесс переходит в хронический.
Хронический (вторичный) О. характеризуется наличием местного воспалительно-некротического очага, костной полости с гноем, атрофичными грануляциями и иногда секвестрами. В результате продолжающегося костеобразования внутренняя стенка костной полости превращается в компактное, значительно реже губчатое костное вещество. Гнойные фокусы могут иметь несколько точечных наружных отверстий, сообщающихся со свищевыми каналами в мягких тканях. При хорошо функционирующем свище периост утолщается, склерозируется. Стенки свищей покрыты грануляциями, продуцирующими раневой секрет, который скапливается в полостях, при недостаточном оттоке воспалительный процесс в мягких тканях обостряется. В период ремиссии грануляции в мягких тканях и периосте рубцуются. В рубцовых тканях возможны отложение солей кальция и развитие оссифицирующего миозита.
Гранулематозный/туберкулезный остеомиелит:в костном мозге появляются мягкие бледно-желтые множественные туберкулемы.
актиномикозный: чаще поражаются кости нижней челюсти, грудины, ребра, через порезы ротовой полости возбудитель проникает в альвеолы зубов, затем через корень зуба в костный мозг, в результате остеомиелита кость деформируется, вздувается, становится губчатой, через пазухи может попадать в головной мозг.
-
Морфологическая характеритика артрозов и артритов.
Артрит- воспаление уставов.
Асептические: в острой форме- воспаление синовиальной оболочки и капсулы суставов (травмы, гемоартрозы, тяжелые ратяжения). Гипермия, отек синовинальной оболочки и капсулы сустава, накопление экссудата в капсуле сустава (серозного, серозно-фибринозного), хромата, опухание сустава, болезненность.
При благоприятном исходе-без изменений.
При неблагоприятном- в суставной капсуле разрастается соединительная ткань, в костной-экзостозы.
-Деформирующий артрит- хроническое воспаление сустава, характеризующееся развитием в суставных поверхностях, губчатом веществе кости, надкостнице и связках атрофических, регенеративных и пролиферативных процессов и сопровождающееся деформацией сустава с нарушением его функций.
-Септический артрит-гноеродная инфекция вызывает гнойный артрит.
Причины: через травмы, гематогенным путем, окружающих тканей. В ответ на внедрение микробов развивается воспалительный отек в синовиальной оболочке, затем периваскулярная ткань инфильтрируется гноем, который накапливается и в полости сустава. При этом разрушается суставной хрящ, омертвевшие участки его отторгаются, на суставной поверхности образуются язвенные дефекты и костные секвесты. С течением времени на изъязвленных участках образуется грануляционная ткань.
При бурно протекающем процессе возможно развитие септицемии. При выздоровлении животного в области пораженного сустава остаются стойкие изменения приводящие к его тугоподвижности, фиброз, деформация.
Септические: отрые и хронические артриты возникают при септицемии, ревматизме, роже, бруцеллезе, туберкулезе.
-Ревматоидный артрит-аллергическая реакция. Заболевание чаще протекает остро, полиартрический характер, проявляется в виде серозных, серозно-фиброзных синовитов с образованием гранулем. Процесс заканчивается фиброзными изменениями.
Туберкулез суставов возникает при генерализации туберкулезно процесса.
Милиальная форма характеризуется поражением синовинальной оболочки, с образованием серо-красных пузырьков творожестым центром, может распространяться на параартрикулярные ткани, сухожилия, мышцы.
Инфильтрирующая форма туберкулеза проявляется разрастанием лимфоцитов, моноцитов и гигантских клеток в капсуле сустава, хрящах и костях.
Казеозная форма туберкулеза характеризуется преобладанием альтеративных изменений, в виде творожистого некроза тканей, при этом хрящ и суставные ткани значительно разрушаются. В результате туберкулеза суставы утолщаются-анкилоз.
При хроническом течении рожи свиней возникает серозно-фиброзный артрит нижних уставов конечностей, заканчивается фиброзом, склерозом и анкилозом.
При бруцеллезе возникает серозно-фиброзный и гнойный полиартриты.
Артрозы: болезни суставов протекающие без воспалительной реакции.
-Гемоартроз- кровотечение в полость сустава и кровоизлияние в его тканях. Причины:вывих, разрывы суставной сумки, внутрисуставные переломы костей. При асептическом течении процесса кровь свертывается, постепенно сгустки рассасываются, оставшиеся части сгустков прорастают соединительной тканью.
-Дисторзия сустава-растяжение сустава, вследствие кратковременного неполного смещения костей,сопровождающееся надрывом капсулярных связок.
-Вывих-смещение суставных поверхностей котей, при котором частично либо полностью нарушается их взаимное соприкосновение. Простой: не отмечается повреждение целостности кожи. Осложненный:нарушение целостности кожи, кровеносных сосудов, сухожилий, нервров. Если полость сустава обнажена- открытый-септический. Исход: выздоровление, либо разрост соединительной ткани.
-Контрактура сустава- изменение положения и ограничение подвижности сустава. Дендогенные, десмогенные, артрогенные. Анатомически изменение формы копытца и сустава.
-Деформирующий артроз-нарушение архитектоники сустава. Размягчение и некроз суставного хряща, с образованием костных разрастаний по суставному краю, в параартикулярных тканях разрастается фиброзная ткань. С деформацией сустава и анкилозом.