2.1.2.2.6. Отруєння отрутохімікатами

Для боротьби зі шкідниками рослин (мікроорганізми, комахи) та гризунами в сільському господарстві застосовується велика кількість отрутохімікатів. Проте всіх їх можна поділити на певні групи, кожна з яких впливає на організм тварин досить специфічно.

ОТРУЄННЯ ФОСФОРОРГАНІЧНИМИ СПОЛУКАМИ (ФОС) – хвороба, що характеризується ураженням ЦНС, шлунково-кишкового тракту і стінок судин.

Етіологія. Хвороба виникає при годівлі обробленими ФОС кормами, випоюванні забрудненою ФОС водою, при обробці тварин антипаразитарними препаратами групи ФОС. Більшість цих речовин добре проникає через неушкоджену шкіру. Всі ФОС поділяють на високотоксичні (метафос, ДДВФ, меркаптофос, метилмеркаптофос та ін.), середньотоксичні (хлорофос, карбофос, метілнітрофос, трихлорметафос, бутифос, байтекс, азунтол, дібром) та малотоксичні (тролен, фазалон).

Патолого-анатомічні зміни. При гострому отруєнні трупне задубіння настає швидко і добре виражене. Шкіра і видимі слизові оболонки ціанотичні. В ротовій порожнині знаходять помітну кількість слини. Внутрішні органи застійно гіперемійовані. Часто виявляють крововиливи в підшкірній клітковині, м’язах, під серозними покривами черевної стінки, кишечнику, в брижі, слизовій оболонці сечового міхура, підшлунковій залозі, селезінці. В шлунково-кишковому тракті – крововиливи в слизовій оболонці, в частині випадків – запалення, іноді – ерозії та виразки. Вмістиме має специфічний неприємний запах ФОС. В порожнинах серця – погано згорнута кров, під епі- та ендокардом крововиливи. В легенях – венозний застій і набряк. У головному та спинному мозку і їх оболонках – гіперемія, крововиливи.

При хронічному отруєнні – виснаження, анемія, запалення шлунково-кишкового тракту, в паренхіматозних органах – венозний застій і дистрофічні зміни, в легенях і головному мозку – венозний застій і набряк.

Мікроскопічні зміни. При гострому отруєнні в серці, печінці й нирках знаходять фібриноїдний некроз стінок судин, периваскулярні набряки, зернисту і жирову дистрофію та некроз міокардіоцитів, гепатоцитів, епітелію канальців нирок. У шлунку і тонкому відділі кишечнику – судинні розлади, діапедезні крововиливи, гіперсекрецію келихоподібних клітин, злущування епітелію. В головному і спинному мозку – розширення кровоносних судин зі стазом крові, у мозковій речовині – набряк, особливо навколо нервових клвітин і судин, а також вогнища геморагічного розм’якшення. Нервові клітини в стані гідропічної дистрофії й хроматолізу, їх ядра зміщені, аксони потовщені. В головному мозку, крім того, виявляють вогнища некрозу, деформацію клітин Пуркін’є, нейронофагію. В спинному мозку і периферійних нервах – демієлінізацію.

При хронічному отруєнні в головному мозку і паренхіматозних органах – глибокі гемодинамічні та дистрофічні зміни й клітинно-проліферативні процеси.

Диференційний діагноз. Хворобу диференціюють від правця, ботулізму, сказу, хвороби Ауєскі, лістеріозу, чуми свиней та птиці, отруєнні ціаногенними рослинами.

ОТРУЄННЯ ХЛОРОРГАНІЧНИМИ СПОЛУКАМИ (ХОС) – хвороба, що характеризується переважним ураженням ЦНС, печінки, шлунково-кишкового тракту і залоз внутрішньої секреції.

Етіологія. Хвороба виникає при годівлі обробленими ХОС кормами, випоюванні забрудненою ХОС водою, при обробці тварин антипаразитарними препаратами групи ХОС. Ці речовини мають кумулятивну дію (тому отруєння реєструється при потраплянні в організм навіть незничних їх кількостей) і політропність (але найбільше концентруються в тканинах, багатих на ліпіди – жирових депо, печінка, ЦНС, сім’яники, залози внутрішньої секреції). Всі ХОС поділяють на сильнодіючі (альдрин, дильдрин), високотоксичні (гептахлор, γ-ізомери гексахлорану), середньотоксичні (ДДТ, гексахлоран, поліхлорпінен) та малотоксичні (гексахлорбензол).

Патолого-анатомічні зміни. При гострому отруєнні труп здутий, трупне задубіння настає швидко. Видимі слизові оболонки і шкіра синюшні. Скелетні м’язи сухуваті, тьмяні, з вогнищами некрозу. Всі внутрішні органи, брижа та головний мозок застійно гіперемійовані. В легенях (особливо під плеврою), печінці, нирках, під епі- та ендокардом – крововиливи. В шлунково-кишковому тракті – серозний чи геморагічний катар з крововиливами в слизову оболонку. Печінка в’яла. Нирки набухлі, в’ялі, з сіруватими прожилками. Серце в’яле, розширене, кров у порожнинах добре згорнута. В легенях – венозний застій і набряк, в частині випадків – вогнища ателектазу й емфіземи.

При хронічному отруєнні реєструють слабке трупне задубіння, виснаження, зневоднення, хронічний гастроентерит, застійну гіперемію і дистрофічні зміни у внутрішніх органах.

Мікроскопічні зміни. При гострому отруєнні в міокарді, легенях, печінці й, особливо, нирках – діапедезні крововиливи. В печінці – гострий гепатит з зернистою і жировою дистрофією гепатоцитів, іноді з дрібними вогнищами некрозу цих клітин. У нирках – нефрит, зерниста і жирова дистрофія епітелію канальців. У головному мозку – набряк мозкової речовини (особливо навколо судин), фібриноїдний некроз стінок судин, дистрофічні й некротичні зміни нервових клітин, руйнування і розпад їх відростків.

При хронічному отруєнні в печінці та нирках – дистрофічні й склеротичні зміни, вогнища некрозу. В головному мозку – діапедезні крововиливи, дистрофія і некроз нервових клітин, нейронофагія, демієлінізація нервових волокон.

Диференційний діагноз. Хворобу диференціюють від правця, ботулізму, сказу.

ОТРУЄННЯ РТУТЬОРГАНІЧНИМИ СПОЛУКАМИ (скорочено – РОС, син.: отруєння препаратами ртуті) – хвороба, що характеризується переважним ураженням ЦНС і шлунково-кишкового тракту. Перебіг, як правило, хронічний.

Етіологія. РОС (гранозан, меркуран) використовують для захисту рослин. Вони мають кумулятивну дію. Хвороба виникає при годівлі обробленими РОС кормами або кормами, що знаходились в тарі та транспорті, які використовувались для перевезення цих речовин. Таке ж отруєння виникає і при неправильному застосуванні препаратів ртуті у ветеринарній медицині.

Патолого-анатомічні зміни. В ссавців при отруєнні значними дозами знаходять ціаноз шкіри і видимих слизових оболонок, численні крововиливи під епі- та ендокардом, капсулою печінки, серозною оболонкою кишечнику. Рихла сполучна тканина може бути серозно інфільтрованою. В черевній порожнині – кров’янистий транссудат. У шлунку і тонкому кишечнику – серозний чи геморагічний катар з крововиливами. В сліпій та ободовій кишках – катарально-геморагічне запалення з фібринозними накладаннями на поверхні слизової оболонки, схожими на ураження при сальмонельозі. В прямій кишці таке ж запалення, але менш виражене. Мезентеріальні лімфовузли збільшені, гіперемійовані по синусам. Печінка в’яла, застійно гіперемійована, з ділянками сірого і глинисто-червоного кольору. Нирки в’ялі, нерівномірно застійно гіперемійовані. Серце в’яле, міокард з ділянками кольору вареного м’яса. В легенях – крововиливи, венозний застій і набряк. Судини головного мозку переповнені кров’ю, речовина його набрякла. У мозкових оболонках можливі крововиливи.

У жуйних на слизовій оболонці язика і ясен – дрібні ерозії. Зуби хитаються, ясна навколо них гіперемійовані. В сітці та книжці – набряк стінки і великі плямисті крововиливи в серозну й слизову оболонки. Можлива тимпанія рубця. Стінка сичуга набрякла. У жовчному міхурі слизова оболонка геморагічно запалена, з нашаруваннями фібрину. В адвентиції аорти і легеневої артерії – плямисті крововиливи.

При тривалому отруєнні невеликими дозами реєструють виснаження, жовтяницю, хронічний катар шлунка і кишечнику (місцями з фібринозними накладаннями, крововиливами, виразками і вогнищевими некрозами). В печінці – атрофічний чи гіпертрофічний цироз. Нирки іноді зморщені. В легенях може виникати катаральна бронхопневмонія. Головний мозок і його оболонки ішемічні.

У птиці при отруєнні значними дозами – набряк підшкірної клітковини в ділянці повік і зобу. Слизова оболонка зобу некротизована. В залозистому шлунку і тонкому кишечнику –катарально-геморагічне запалення з крововиливами і фібринозними накладаннями на поверхні слизової оболонки. Печінка і нирки нерівномірно гіперемійовані, дистрофічно змінені. Також знаходять серозну інфільтрацію підепікардіального жиру та кровонаповнення судин головного мозку.

При тривалому отруєнні невеликими дозами – анемію, помірний катар шлунково-кишковоно тракту з накладеннями фібрину на поверхні слизової оболонки в різних його ділянках та плямистими крововиливами в місці переходу м’язового шлунка в залозистий. У печінці – крововиливи, венозний застій, дистрофічні зміни. В нирках – виразні дистрофічні зміни.

Мікроскопічні зміни. При отруєнні значними дозами в багатьох органах і тканинах, особливо в шлунково-кишковому тракті, нирках і ЦНС, – розлади гемодинаміки і некробіотичні зміни. В скелетних м’язах – Ценкеровський некроз. В шлунково-кишковому тракті – некробіоз і десквамація епітелію, гіперсекреція слизу, вогнища некрозу в слизовій оболонці. В печінці та нирках – зерниста і жирова дистрофії та вогнища некрозу. В міокарді – зерниста дистрофія м’язових клітин. У ЦНС – переповнення кров’ю судин, розрихлення їх стінок, гемостази, діапедез еритроцитів, набряк мозкової речовини, гідропічна дистрофія й хроматоліз нервових клітин, демієлінізація нервових волокон.

При тривалому отруєнні невеликими дозами в кишечнику утворюються вогнищеві некрози слизової оболонки. Некротичні фокуси також знаходять у печінці, селезінці, нирках, скелетних м’язах (Ценкерівський некроз). У нирках відкладаються солі кальцію.

ОТРУЄННЯ КАРБАМАТНИМИ СПОЛУКАМИ (син.: отруєння похідними карбамінової та дітіокарбамінової кислот) – хвороба, що характеризується переважним ураженням ЦНС, шлунково-кишкового тракту, а в хронічних випадках – також яєчників і сім’яників.

Етіологія. Карбаматні сполуки (севін, тетраметилурамдисульфід (ТМТД), хлор-ІФК, триаллат, цинеб, полікарбацин) застосовують для обробки рослин і тварин як фунгіциди, гербіциди, інсектициди, акарициди та нематоциди. Вони, в основному, мають середню і слабку токсичність. Хвороба виникає при годівлі обробленими цими речовинами кормами та поїнні забрудненою ними водою. Таке ж отруєння виникає і при неправильному застосуванні карбаматних сполук у ветеринарній медицині.

Патолого-анатомічні зміни. При гострому отруєнні трупне задубіння добре виражене. Реєструється застійна гіперемія шкіри, підшкірної клітковини, внутрішніх органів, головного мозку і його оболонок, а також крововиливи під епі- та ендокардом, в легенях, нирках та слизовій оболонці сечового міхура. В шлунково-кишковому тракті – запалення з виразками і крововиливами в слизову оболонку. Печінка й нирки в’ялі. Серце в’яле, міокард зі згладженим малюнком, в порожнинах – згорнута шоколадно-бура кров. У легенях – венозний застій і набряк.

При хронічному отруєнні виявляють виснаження, запалення шлунково-кишкового тракту, жирову дистрофію печінки і нирок.

Мікроскопічні зміни. При гострому отруєнні в багатьох органах і тканинах знаходять розлади гемодинаміки та ураження стінок судин. У печінці й нирках – зерниста і жирова дистрофія та вогнища некрозу гепатоцитів і епітелію канальців. У міокарді – набрякання і гомогенізація м’язових волокон, крововиливи, можливі вогнища некрозу. В головному мозку поряд з судинними розладами реєструють гідропічну дистрофію і хроматоліз нервових клітин.

При хронічному отруєнні крім судинних розладів і виражених змін нервових клітин в багатьох органах знаходять вогнищеві некрози і скупчення лімфо-гістіоцитарних клітин. У щитоподібній залозі – зменшення або збільшення розмірів фолікулів, зміни епітелію та колоїду. В яєчниках – набрякання епітелію фолікулів. У сім’яниках – некротичні зміни сперматогенного епітелію.

Диференційний діагноз. Хворобу диференціюють від отруєння ФОС, правця, сказу, ботулізму, хвороби Ауєскі, лістеріозу, сибірки, пастерельозу, чуми свиней і птиці.

ОТРУЄННЯ ПОХІДНИМИ ХЛОРФЕНОКСИКИСЛОТ – хвороба, що характеризується геморагічним діатезом і переважним ураженням шлунково-кишкового тракту.

Етіологія. Похідні хлорфеноксикислот (хлорфеноксиоцтової кислоти (2,4-Д, 2М-4Х), хлорфеноксимасляної кислоти (2,4-ДМ) та хлорфенокси-альфа-пропіонової кислоти (2М-4ХП)) застосовують для боротьби з бур’янами. Вони мають середню і слабку токсичність. Хвороба виникає при випасанні на оброблених ними пасовищах раніше встановлених строків або при потраплянні цих препаратів у корма та воду.

Патолого-анатомічні зміни. При гострому отруєнні знаходять крововиливи під епі- та ендокардом, в лімфовузлах, під костальною плеврою, капсулою нирок. У внутрішніх органах – застійна гіперемія. В шлунково-кишковому тракті – запалення з виразками і крововиливами в слизову оболонку. Лімфовузли збільшені. В печінці і нирках дистрофічні зміни (зерниста та жирова дистрофії). В наднирковій залозі малюнок на розрізі згладжений. У легенях – венозний застій і набряк.

При хронічному отруєнні видимі зміни відсутні.

Мікроскопічні зміни. Реєструють проліферацію епітелію стравоходу та шлунка.

Диференційний діагноз. Хворобу диференціюють від отруєння РОС, чуми свиней та птиці, пастерельозу, хвороби Тешена.