Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
2016-Patfiz_TsT.doc
Скачиваний:
457
Добавлен:
20.12.2016
Размер:
977.41 Кб
Скачать

65. Гиполипопротеинемия может быть обусловлена следующими причинами:

1) мутациями гена, кодирующего апоЛП А

2) снижением активности ЛПЛазы плазмы крови

3) мутациями гена, кодирующего апоЛП В

4) поражением печени с развитием печёночной недостаточности

5) дефицитом образования тиреоидных гормонов

6) диетой, обедненной жирами

66. ВРОЖДЁННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ЛПЛАЗЫ СОПРОВОЖДАЕТСЯ СЛЕДУЮЩИМИ РАССТРОЙСТВАМИ: 

1) нарушением превращения хиломикронов в ремнантные частицы

2) нарушением превращения ЛПОНП в остаточные частицы

3) гиперлипидемией

4) гиполипидемией

5) нарушением перехода ЛПВП в ЛПНП

6) нарушением перехода ЛПОНП в ЛПНП

7) резкой активацией атерогенеза

67. ПО МЕХАНИЗМАМ РАЗВИТИЯ ВЫДЕЛЯЮТ СЛЕДУЮЩИЕ ФОРМЫ ОЖИРЕНИЯ: 

1) алиментарное

2) эндокринное

3) гиподинамическое

4) церебральное

5) дистрофическое

6) гиперлипидемическое

68. НЕГАТИВНЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ОЖИРЕНИЯ ЗАКЛЮЧАЮТСЯ В СЛЕДУЮЩЕМ: 

1) ускорении атерогенеза

2) нарушении пищеварения

3) повышенном риске возникновения СД

4) повышенном риске развития гипертонической болезни

5) жировой дистрофии печени

6) слабости скелетной мускулатуры

69. ОЖИРЕНИЕ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ СЛЕДУЮЩИХ ФОРМАХ ЭНДОКРИННОЙ ПАТОЛОГИИ: 

1) синдроме ИценкоКушинга

2) микседеме

3) гипертиреозе

4) альдостеронизме

5) дефиците липотропного гормона гипофиза

70. В ОСНОВЕ МОДИФИКАЦИИ ЛП МОГУТ ЛЕЖАТЬ СЛЕДУЮЩИЕ ПРОЦЕССЫ: 

1) гликозилирование

2) образование АТ против апоЛП

3) активация СПОЛ

4) образование комплекса с гликозамингликанами межклеточного вещества

5) расщепление липидов под действием триглицеридлипазы

6) частичный протеолиз апоЛП

7) этерификация холестерина

8) ресинтез ЛП из КТ и белков

71. Макрофаги поглощают ЛП при участии следующих рецепторов: 

1) рецептора для ЛПНП

2) «скэвенджер‑рецептора»

3) рецептора для холестерина

4) рецептора для ЛПОНП

5) рецептора для фосфолипидов

72. ОСНОВНЫМИ УЧАСТНИКАМИ ФОРМИРОВАНИЯ ФИБРОЗНОЙ БЛЯШКИ ЯВЛЯЮТСЯ СЛЕДУЮЩИЕ ДВА ТИПА КЛЕТОК: 

1) макрофаги

2) B-лимфоциты

3) T-лимфоциты

4) ГМК

5) фибробласты

6) тучные

73. УКАЖИТЕ НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ И ОСЛОЖНЕНИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА:

1) аневризма аорты и/или других крупных артерий

2) недостаточность митрального клапана

3) облитерирующий эндартериит

4) инсульт мозга

5) тромбоз артерий

6) тромбоз вен

7) тромбоэмболия

8) ИБС

74. УКАЖИТЕ ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА: 

1) гипоинсулинизм

2) гиперлипидемия

3) ожирение

4) артериальная гипертензия

5) гипокоагуляция

6) тромбоцитопения

7) табакокурение

8) образование АТ против тромбоцитов

НАРУШЕНИЯ ВОДНОГО ОБМЕНА. ОТЁК.

75. КАКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ОБУСЛОВЛИВАЮТ РАЗВИТИЕ ОТЁКА?

1) повышение онкотического давления крови

2) повышение онкотического давления межклеточной жидкости

3) увеличение венозного давления

4) снижение венозного давления

5) повышение осмотического давления межклеточной жидкости

6) понижение осмотического давления межклеточной жидкости

7) понижение онкотического давления крови

76. ПРИЧИНАМИ ТОТАЛЬНОЙ ГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ ГИПОГИДРАТАЦИИ МОГУТ БЫТЬ: 

1) адипсия

2) дефицит АДГ

3) гипоальдостеронизм

4) длительный профузный понос

5) острая кровопотеря

77. КАКИЕ ФАКТОРЫ УЧАСТВУЮТ В МЕХАНИЗМЕ РАЗВИТИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТЁКА?

1) осмотический

2) мембраногенный

3) фагоцитарный

4) онкотический

5) лектрокинетический

6) гемодинамический

7) пиноцитозный

78. КАКИЕ ПРИЗНАКИ МОГУТ СВИДЕТЕЛЬСТВОВАТЬ О ЗНАЧИТЕЛЬНОЙ ГИПОГИДРАТАЦИИ ОРГАНИЗМА: 

1) жажда

2) уменьшение центрального венозного давления

3) снижение тургора глазных яблок

4) артериальная гипертензия

5) сухость кожи в подмышечных впадинах

6) снижение Ht

7) уменьшение суточного диуреза

79. АКТИВАЦИЯ РЕНИН‑АНГИОТЕНЗИН‑АЛЬДОСТЕРОНОВОЙ СИСТЕМЫ ИГРАЕТ РОЛЬ В РАЗВИТИИ СЛЕДУЮЩИХ ВИДОВ ОТЁКОВ: 

1) отёки при циррозе печени

2) отёки при застойной сердечной недостаточности

3) аллергические отёки

4) отёки при лимфатической недостаточности

5) отёки при нефритическом синдроме

80. УКАЖИТЕ ВИДЫ ОТЁКОВ, В ПАТОГЕНЕЗЕ КОТОРЫХ ВЕДУЩАЯ РОЛЬ ПРИНАДЛЕЖИТ ОНКОТИЧЕСКОМУ ФАКТОРУ: 

1) при голодании

2) Квинке

3) при воспалении

4) при сердечной недостаточности

5) при нефротическом синдроме

6) при печёночной недостаточности

81. УКАЖИТЕ ВИДЫ ОТЁКОВ, В ПАТОГЕНЕЗЕ КОТОРЫХ ВЕДУЩАЯ РОЛЬ ПРИНАДЛЕЖИТ ПОВЫШЕНИЮ ПРОНИЦАЕМОСТИ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ: 

1) при сердечной недостаточности

2) Квинке

3) при печёночной недостаточности

4) от укусов пчел

5) при воспалении

82. КАКИЕ УТВЕРЖДЕНИЯ ЯВЛЯЮТСЯ ВЕРНЫМИ: 

1) в патогенезе воспалительных отёков главную роль играют повышение проницаемости сосудов и увеличение в них гидростатического давления

2) в патогенезе сердечных отёков ведущую роль играет первичный альдостеронизм

3) в патогенезе отёков при нефротическом синдроме ведущая роль принадлежит понижению онкотического давления крови

83. КАКИМ ОБРАЗОМ ИЗМЕНИТСЯ РАСПРЕДЕЛЕНИЕ ВОДЫ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ ГИПООСМОЛЯРНОЙ ГИПОГИДРАТАЦИИ?

1) увеличится объём внутриклеточной жидкости

2) уменьшится объём внутриклеточной жидкости

3) увеличится объём интерстициальной жидкости

4) уменьшится объём интерстициальной жидкости

5) увеличится объём внутрисосудистой жидкости

6) уменьшится объём внутрисосудистой жидкости

НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО‑ЩЕЛОЧНОГО РАВНОВЕСИЯ

84. К КАКИМ НАРУШЕНИЯМ КЩР ОРГАНИЗМА МОЖЕТ ПРИВЕСТИ АЛЬВЕОЛЯРНАЯ ГИПОВЕНТИЛЯЦИЯ?

1) к смешанному ацидозу

2) к негазовому алкалозу

3) к газовому ацидозу

4) к газовому алкалозу

85. ГАЗОВЫЙ АЛКАЛОЗ МОЖЕТ ВОЗНИКНУТЬ ПРИ: 

1) опухоли мозга, энцефалите, вызывающих активацию дыхательного центра

2) истерии

3) горной болезни

4) повышении сродства Hb к кислороду

5) нарушении транспорта О2 к тканям и СО2 от тканей

86. УКАЖИТЕ ПОЧЕЧНЫЕ МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ СДВИГОВ КЩР: 

1) ресинтез гликогена из МК

2) экскреция кислых и щелочных соединений

3) K+,Na+ионообменный механизм

4) ацидогенез

5) уролитиаз

6) аммониогенез

7) реабсорбция аминокислот

87. КАКИЕ ИЗ СОСТОЯНИЙ МОГУТ ПРИВЕСТИ К МЕТАБОЛИЧЕСКОМУ АЦИДОЗУ: 

1) длительное голодание

2) потеря кишечного сока (кишечный свищ)

3) СД

4) почечная недостаточность

5) гипоксия

6) неукротимая рвота желудочным содержимым

7) хроническая недостаточность кровообращения

8) гипервентиляция лёгких

ГИПОКСИЯ

88. КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ ГАЗОВЫЙ СОСТАВ И РН КРОВИ В ТИПИЧНЫХ СЛУЧАЯХ ГИПОКСИИ ЦИРКУЛЯТОРНОГО ТИПА?

1) артериально‑венозная разница по кислороду возрастает

2) раO2 снижается

3) рvO2 снижается

4) раO2 не изменяется

5) рvO2 увеличивается

6) рН увеличивается

7) рН уменьшается

89. КАКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ХАРАКТЕРИЗУЮТ СОСТОЯНИЕ СФОРМИРОВАВШИЙСЯ ДОЛГОВРЕМЕННОЙ АДАПТАЦИИ К ГИПОКСИИ?

1) гипертрофия ткани лёгких

2) выраженное тахипноэ

3) усиление митохондриогенеза

4) мобилизация депонированной крови

5) гипертрофия миокарда

6) усиление эритропоэза

7) значительная тахикардия

90. УКАЖИТЕ ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ГИПОКСИИ ГЕМИЧЕСКОГО ТИПА: 

1) авитаминоз D

2) отравление цианидами

3) отравление нитритами

4) отравление окисью углерода

5) HbS

6) газовая эмболия

7) метгемоглобинопатия

91. УКАЖИТЕ ПРИЗНАКИ, ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ ГИПОКСИИ ЦИРКУЛЯТОРНОГО ТИПА: 

1) снижение линейной скорости кровотока

2) уменьшение артериовенозной разности по кислороду

3) уменьшение содержания кислорода в артериальной крови

4) снижение объёмной скорости капиллярного кровотока

5) увеличение артериовенозной разности по кислороду

6) ацидоз метаболический

7) ацидоз газовый

92. УКАЖИТЕ ВОЗМОЖНЫЕ ПРИЧИНЫ ГИПОКСИИ ПЕРВИЧНО‑ТКАНЕВОГО ТИПА: 

1) внутрисосудистый гемолиз

2) отравление цианидами

3) острая кровопотеря

4) увеличение образования ПгЕ

5) снижение активности ферментов тканевого дыхания

6) повышение активности ферментов тканевого дыхания

93. УКАЖИТЕ РЕАКЦИИ ЭКСТРЕННОЙ АДАПТАЦИИ К ГИПОКСИИ: 

1) увеличение объёма альвеолярной вентиляции

2) мобилизация депонированной крови

3) усиление анаэробного гликолиза

4) снижение диссоциации HbO2

5) перераспределение кровотока

6) усиление митохондриопоэза

7) активация эритропоэза

8) тахикардия

94. КАКОВЫ ВОЗМОЖНЫЕ ПРИЧИНЫ УМЕНЬШЕНИЯ ЭФФЕКТИВНОСТИ КИСЛОРОДНОЙ ЁМКОСТИ КРОВИ?

1) полицитемическая гиповолемия

2) олигоцитемическая гиперволемия

3) образование HbCO

4) образование MetHb

5) снижение раО2

6) снижение рvО2

7) анемия

95. УКАЖИТЕ МЕХАНИЗМЫ, ВЕДУЩИЕ К УВЕЛИЧЕНИЮ КИСЛОРОДНОЙ ЁМКОСТИ КРОВИ ПРИ УМЕРЕННОЙ ПОВТОРНОЙ ГИПОКСИИ: 

1) увеличение сердечного выброса

2) увеличение образования эритропоэтина и усиление его действия на клетки костного мозга

3) ускорение эритропоэза в костном мозге и выброса эритроцитов в кровь

4) увеличение числа эритроцитов в крови

5) повышение объёма альвеолярной вентиляции

6) увеличение проницаемости аэрогематического барьера для кислорода

96. ГИПОКСИЯ СУБСТРАТНОГО ТИПА ВОЗНИКАЕТ В КЛЕТКАХ ПРИ СЛЕДУЮЩИХ ФОРМАХ ПАТОЛОГИИ: 

1) голодание

2) острая дыхательная недостаточность

3) инфаркт миокарда

4) гипогликемия

5) отравление окисью углерода

6) СД

97. ГИПОКСИЯ ПЕРЕГРУЗОЧНОГО ТИПА ВОЗНИКАЕТ ПРИ СЛЕДУЮЩИХ ФОРМАХ ПАТОЛОГИИ: 

1) хроническая анемия

2) большой эпилептический припадок

3) СД

4) эмфизема лёгких

5) приступ стенокардии

6) эректильная стадия шока

7) судороги

ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ И РЕАКЦИИ: ИММУНОДЕФИЦИТЫ, ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ, РЕАКЦИЯ «ТРАНСПЛАНТАТ ПРОТИВ ХОЗЯИНА»

98. ВТОРИЧНЫЕ ИММУНОДЕФИЦИТЫ МОГУТ ВОЗНИКАТЬ ПРИ: 

1) обширных ожогах

2) рентгеновском облучении, кортикостероидной терапии, тимэктомии

3) лейкозах

4) уремии

5) вирусных, бактериальных, грибковых, протозойных инфекциях и гельминтозах

6) злокачественных опухолях

7) газовой эмболии

8) септических состояниях

9) почечных артериальных гипертензиях

99. ВЫДЕЛЯЮТ СЛЕДУЮЩИЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ИММУННОЙ ТОЛЕРАНТНОСТИ: 

1) изоляционный (изоляция Аг от клеток иммунной системы)

2) макрофагальный (нарушение процессов передачи информации от макрофагов к лимфоцитам)

3) хелперный (гиперактивация иммунокомпетентных клеток‑хелперов)

4) гипериммунный (уничтожение чужеродного Аг Ig и T-лимфоцитами)

5) клональный (гибель или удаление клона лимфоцитов под влиянием избытка Аг плода)

6) супрессорный (гиперактивация иммунокомпетентных клеток‑супрессоров)

7) рецепторный (блок или утрата рецепторов мононуклеарных фагоцитов и лимфоцитов)