- •Фонды оценочных средств для проведения текущего контроля успеваемости и
- •7. Укажите последовательность эмиграции различных видов лейкоцитов в очаг острого гнойного воспаления:
- •21. Укажите неспецифические проявления повреждения клетки:
- •27. Укажите механизмы повреждения клеточных мембран:
- •47. Положительное значение лихорадки может быть обусловлено:
- •48. Укажите изменения в организме на стадии компенсации (адаптации) гипертермии:
- •49. Укажите изменения в организме на стадии декомпенсации (деадаптации) гипертермии:
- •50. Укажите изменения в организме на стадии компенсации (адаптации) гипотермии:
- •51. Укажите изменения в организме на стадии декомпенсации (деадаптации) гипотермии:
- •Нарушения углеводного обмена
- •65. Гиполипопротеинемия может быть обусловлена следующими причинами:
- •100. Укажите первичные иммунодефициты:
- •101. Иммунодефициты могут иметь в своей основе недостаточность следующих «факторов» и/или процессов:
- •112. Какие формы патологии относят к атопиям?
- •Нарушения тканевого роста. Опухоли.
- •120. Укажите признаки, характерные для доброкачественных опухолей:
- •121. Укажите проявления атипизма роста злокачественных опухолей:
- •122. Укажите особенности злокачественных опухолей:
- •123. Укажите возможные причины рецидивирования опухолей:
- •160. Укажите проявления острых лейкозов, свидетельствующие об их опухолевой природе:
- •161. Назовите наиболее частые причины смерти при лейкозах:
- •162. Какие изменения в периферической крови, как правило, характеризуют лейкемоидную реакцию миелоидного типа?
- •163. Какие утверждения ошибочны?
- •164. Какие факторы при лейкозе вызывают или потенцируют развитие анемии?
- •189. Гиперкалиемия вызывает:
- •209. Укажите вероятные причины гипертонической болезни:
- •210. К факторам риска развития гипертонической болезни относят:
- •211. Патогенез гипертонической болезни предположительно включает следующие звенья:
- •212. Укажите болезни и состояния, которые сопровождаются повышением ад:
- •224. Для ишемии характерно:
- •267. Какие из перечисленных факторов играют существенную роль в патогенезе язвы желудка при стрессе?
- •268. Какие состояния приводят к усилению перистальтики кишечника?
- •Нарушения функций печени. Желтухи
- •269. Какие признаки характерны для печёночной комы?
- •270. Какие признаки характерны для нарушений белкового обмена при печёночной недостаточности?
- •325.Какие признаки характерны для болезни Иценко‑Кушинга?
- •326. Вторичный альдостеронизм развивается при следующих формах патологии:
- •338. Какие факторы могут способствовать повреждению сердечной мышцы при избытке йодсодержащих тиреоидных гормонов?
- •344. В каких условиях замедляется проведение возбуждения по нервному волокну?
- •345. Какие вещества нарушают функцию тормозных синапсов?
- •346. Каковы последствия спинального шока?
- •347. Укажите типичные изменения рецепции нейромедиатора в денервированной ткани:
- •348. Укажите изменения в нерве при его перерезке:
- •349. Какие процессы могут привести к чрезмерному торможению нейрона?
- •350. Когда наблюдается усиление спинномозговых рефлексов?
- •351. В патогенезе энцефалопатии при печёночной коме существенное значение имеют:
- •352. В патогенезе нейрогенной дистрофии клеток денервированного органа имеют значение следующие процессы:
- •353. На раннем этапе острого ишемического повреждения нейронов головного мозга важное значение приобретают следующие процессы:
- •360. Атаксия возникает при повреждении:
- •Патофизиология боли
- •365. В отличие от физиологической, патологическая боль характеризуется:
- •366. Укажите особенности протопатической боли:
- •371. Повреждение каких анатомических образований сопровождается резкой болью?
- •379. Укажите причины неврозов:
- •380. Укажите условия, способствующие развитию неврозов:
- •381. Укажите характерные черты неврастении:
- •382. Укажите симптомы невроза навязчивых состояний:
- •383. Как проявляется истерический невроз?
- •Установите соответствие
65. Гиполипопротеинемия может быть обусловлена следующими причинами:
1) мутациями гена, кодирующего апоЛП А |
2) снижением активности ЛПЛазы плазмы крови |
3) мутациями гена, кодирующего апоЛП В |
4) поражением печени с развитием печёночной недостаточности |
5) дефицитом образования тиреоидных гормонов |
6) диетой, обедненной жирами |
66. ВРОЖДЁННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ЛПЛАЗЫ СОПРОВОЖДАЕТСЯ СЛЕДУЮЩИМИ РАССТРОЙСТВАМИ:
1) нарушением превращения хиломикронов в ремнантные частицы |
2) нарушением превращения ЛПОНП в остаточные частицы |
3) гиперлипидемией |
4) гиполипидемией |
5) нарушением перехода ЛПВП в ЛПНП |
6) нарушением перехода ЛПОНП в ЛПНП |
7) резкой активацией атерогенеза |
67. ПО МЕХАНИЗМАМ РАЗВИТИЯ ВЫДЕЛЯЮТ СЛЕДУЮЩИЕ ФОРМЫ ОЖИРЕНИЯ:
1) алиментарное |
2) эндокринное |
3) гиподинамическое |
4) церебральное |
5) дистрофическое |
6) гиперлипидемическое |
68. НЕГАТИВНЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ОЖИРЕНИЯ ЗАКЛЮЧАЮТСЯ В СЛЕДУЮЩЕМ:
1) ускорении атерогенеза |
2) нарушении пищеварения |
3) повышенном риске возникновения СД |
4) повышенном риске развития гипертонической болезни |
5) жировой дистрофии печени |
6) слабости скелетной мускулатуры |
69. ОЖИРЕНИЕ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ СЛЕДУЮЩИХ ФОРМАХ ЭНДОКРИННОЙ ПАТОЛОГИИ:
1) синдроме Иценко‑Кушинга |
2) микседеме |
3) гипертиреозе |
4) альдостеронизме |
5) дефиците липотропного гормона гипофиза |
70. В ОСНОВЕ МОДИФИКАЦИИ ЛП МОГУТ ЛЕЖАТЬ СЛЕДУЮЩИЕ ПРОЦЕССЫ:
1) гликозилирование |
2) образование АТ против апоЛП |
3) активация СПОЛ |
4) образование комплекса с гликозамингликанами межклеточного вещества |
5) расщепление липидов под действием триглицеридлипазы |
6) частичный протеолиз апоЛП |
7) этерификация холестерина |
8) ресинтез ЛП из КТ и белков |
71. Макрофаги поглощают ЛП при участии следующих рецепторов:
1) рецептора для ЛПНП |
2) «скэвенджер‑рецептора» |
3) рецептора для холестерина |
4) рецептора для ЛПОНП |
5) рецептора для фосфолипидов |
|
72. ОСНОВНЫМИ УЧАСТНИКАМИ ФОРМИРОВАНИЯ ФИБРОЗНОЙ БЛЯШКИ ЯВЛЯЮТСЯ СЛЕДУЮЩИЕ ДВА ТИПА КЛЕТОК:
1) макрофаги |
2) B-лимфоциты |
3) T-лимфоциты |
4) ГМК |
5) фибробласты |
6) тучные |
73. УКАЖИТЕ НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ И ОСЛОЖНЕНИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА:
1) аневризма аорты и/или других крупных артерий |
2) недостаточность митрального клапана |
3) облитерирующий эндартериит |
4) инсульт мозга |
5) тромбоз артерий |
6) тромбоз вен |
7) тромбоэмболия |
8) ИБС |
74. УКАЖИТЕ ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА:
1) гипоинсулинизм |
2) гиперлипидемия | ||
3) ожирение |
4) артериальная гипертензия | ||
5) гипокоагуляция |
6) тромбоцитопения | ||
7) табакокурение |
8) образование АТ против тромбоцитов | ||
|
|
|
НАРУШЕНИЯ ВОДНОГО ОБМЕНА. ОТЁК.
75. КАКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ОБУСЛОВЛИВАЮТ РАЗВИТИЕ ОТЁКА?
1) повышение онкотического давления крови |
2) повышение онкотического давления межклеточной жидкости |
3) увеличение венозного давления |
4) снижение венозного давления |
5) повышение осмотического давления межклеточной жидкости |
6) понижение осмотического давления межклеточной жидкости |
7) понижение онкотического давления крови |
76. ПРИЧИНАМИ ТОТАЛЬНОЙ ГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ ГИПОГИДРАТАЦИИ МОГУТ БЫТЬ:
1) адипсия |
2) дефицит АДГ |
3) гипоальдостеронизм |
4) длительный профузный понос |
5) острая кровопотеря |
|
77. КАКИЕ ФАКТОРЫ УЧАСТВУЮТ В МЕХАНИЗМЕ РАЗВИТИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТЁКА?
1) осмотический |
2) мембраногенный |
3) фагоцитарный |
4) онкотический |
5) лектрокинетический |
6) гемодинамический |
7) пиноцитозный |
78. КАКИЕ ПРИЗНАКИ МОГУТ СВИДЕТЕЛЬСТВОВАТЬ О ЗНАЧИТЕЛЬНОЙ ГИПОГИДРАТАЦИИ ОРГАНИЗМА:
1) жажда |
2) уменьшение центрального венозного давления |
3) снижение тургора глазных яблок |
4) артериальная гипертензия |
5) сухость кожи в подмышечных впадинах |
6) снижение Ht |
7) уменьшение суточного диуреза |
79. АКТИВАЦИЯ РЕНИН‑АНГИОТЕНЗИН‑АЛЬДОСТЕРОНОВОЙ СИСТЕМЫ ИГРАЕТ РОЛЬ В РАЗВИТИИ СЛЕДУЮЩИХ ВИДОВ ОТЁКОВ:
1) отёки при циррозе печени |
2) отёки при застойной сердечной недостаточности |
3) аллергические отёки |
4) отёки при лимфатической недостаточности |
5) отёки при нефритическом синдроме |
80. УКАЖИТЕ ВИДЫ ОТЁКОВ, В ПАТОГЕНЕЗЕ КОТОРЫХ ВЕДУЩАЯ РОЛЬ ПРИНАДЛЕЖИТ ОНКОТИЧЕСКОМУ ФАКТОРУ:
1) при голодании |
2) Квинке |
3) при воспалении |
4) при сердечной недостаточности |
5) при нефротическом синдроме |
6) при печёночной недостаточности |
81. УКАЖИТЕ ВИДЫ ОТЁКОВ, В ПАТОГЕНЕЗЕ КОТОРЫХ ВЕДУЩАЯ РОЛЬ ПРИНАДЛЕЖИТ ПОВЫШЕНИЮ ПРОНИЦАЕМОСТИ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ:
1) при сердечной недостаточности |
2) Квинке |
3) при печёночной недостаточности |
4) от укусов пчел |
5) при воспалении |
82. КАКИЕ УТВЕРЖДЕНИЯ ЯВЛЯЮТСЯ ВЕРНЫМИ:
1) в патогенезе воспалительных отёков главную роль играют повышение проницаемости сосудов и увеличение в них гидростатического давления |
2) в патогенезе сердечных отёков ведущую роль играет первичный альдостеронизм |
3) в патогенезе отёков при нефротическом синдроме ведущая роль принадлежит понижению онкотического давления крови |
83. КАКИМ ОБРАЗОМ ИЗМЕНИТСЯ РАСПРЕДЕЛЕНИЕ ВОДЫ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ ГИПООСМОЛЯРНОЙ ГИПОГИДРАТАЦИИ?
1) увеличится объём внутриклеточной жидкости |
2) уменьшится объём внутриклеточной жидкости |
3) увеличится объём интерстициальной жидкости |
4) уменьшится объём интерстициальной жидкости |
5) увеличится объём внутрисосудистой жидкости |
6) уменьшится объём внутрисосудистой жидкости |
НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО‑ЩЕЛОЧНОГО РАВНОВЕСИЯ
84. К КАКИМ НАРУШЕНИЯМ КЩР ОРГАНИЗМА МОЖЕТ ПРИВЕСТИ АЛЬВЕОЛЯРНАЯ ГИПОВЕНТИЛЯЦИЯ?
1) к смешанному ацидозу |
2) к негазовому алкалозу |
3) к газовому ацидозу |
4) к газовому алкалозу |
85. ГАЗОВЫЙ АЛКАЛОЗ МОЖЕТ ВОЗНИКНУТЬ ПРИ:
1) опухоли мозга, энцефалите, вызывающих активацию дыхательного центра |
2) истерии |
3) горной болезни |
4) повышении сродства Hb к кислороду |
5) нарушении транспорта О2 к тканям и СО2 от тканей |
86. УКАЖИТЕ ПОЧЕЧНЫЕ МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ СДВИГОВ КЩР:
1) ресинтез гликогена из МК |
2) экскреция кислых и щелочных соединений |
3) K+,Na+–ионообменный механизм |
4) ацидогенез |
5) уролитиаз |
6) аммониогенез |
7) реабсорбция аминокислот |
87. КАКИЕ ИЗ СОСТОЯНИЙ МОГУТ ПРИВЕСТИ К МЕТАБОЛИЧЕСКОМУ АЦИДОЗУ:
1) длительное голодание |
2) потеря кишечного сока (кишечный свищ) |
3) СД |
4) почечная недостаточность |
5) гипоксия |
6) неукротимая рвота желудочным содержимым |
7) хроническая недостаточность кровообращения |
8) гипервентиляция лёгких |
ГИПОКСИЯ
88. КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ ГАЗОВЫЙ СОСТАВ И РН КРОВИ В ТИПИЧНЫХ СЛУЧАЯХ ГИПОКСИИ ЦИРКУЛЯТОРНОГО ТИПА?
1) артериально‑венозная разница по кислороду возрастает |
2) раO2 снижается |
3) рvO2 снижается |
4) раO2 не изменяется |
5) рvO2 увеличивается |
6) рН увеличивается |
7) рН уменьшается |
89. КАКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ХАРАКТЕРИЗУЮТ СОСТОЯНИЕ СФОРМИРОВАВШИЙСЯ ДОЛГОВРЕМЕННОЙ АДАПТАЦИИ К ГИПОКСИИ?
1) гипертрофия ткани лёгких |
2) выраженное тахипноэ |
3) усиление митохондриогенеза |
4) мобилизация депонированной крови |
5) гипертрофия миокарда |
6) усиление эритропоэза |
7) значительная тахикардия |
90. УКАЖИТЕ ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ГИПОКСИИ ГЕМИЧЕСКОГО ТИПА:
1) авитаминоз D |
2) отравление цианидами |
3) отравление нитритами |
4) отравление окисью углерода |
5) HbS |
6) газовая эмболия |
7) метгемоглобинопатия |
91. УКАЖИТЕ ПРИЗНАКИ, ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ ГИПОКСИИ ЦИРКУЛЯТОРНОГО ТИПА:
1) снижение линейной скорости кровотока |
2) уменьшение артериовенозной разности по кислороду |
3) уменьшение содержания кислорода в артериальной крови |
4) снижение объёмной скорости капиллярного кровотока |
5) увеличение артериовенозной разности по кислороду |
6) ацидоз метаболический |
7) ацидоз газовый |
92. УКАЖИТЕ ВОЗМОЖНЫЕ ПРИЧИНЫ ГИПОКСИИ ПЕРВИЧНО‑ТКАНЕВОГО ТИПА:
1) внутрисосудистый гемолиз |
2) отравление цианидами |
3) острая кровопотеря |
4) увеличение образования ПгЕ |
5) снижение активности ферментов тканевого дыхания |
6) повышение активности ферментов тканевого дыхания |
93. УКАЖИТЕ РЕАКЦИИ ЭКСТРЕННОЙ АДАПТАЦИИ К ГИПОКСИИ:
1) увеличение объёма альвеолярной вентиляции |
2) мобилизация депонированной крови |
3) усиление анаэробного гликолиза |
4) снижение диссоциации HbO2 |
5) перераспределение кровотока |
6) усиление митохондриопоэза |
7) активация эритропоэза |
8) тахикардия |
94. КАКОВЫ ВОЗМОЖНЫЕ ПРИЧИНЫ УМЕНЬШЕНИЯ ЭФФЕКТИВНОСТИ КИСЛОРОДНОЙ ЁМКОСТИ КРОВИ?
1) полицитемическая гиповолемия |
2) олигоцитемическая гиперволемия |
3) образование HbCO |
4) образование MetHb |
5) снижение раО2 |
6) снижение рvО2 |
7) анемия |
95. УКАЖИТЕ МЕХАНИЗМЫ, ВЕДУЩИЕ К УВЕЛИЧЕНИЮ КИСЛОРОДНОЙ ЁМКОСТИ КРОВИ ПРИ УМЕРЕННОЙ ПОВТОРНОЙ ГИПОКСИИ:
1) увеличение сердечного выброса |
2) увеличение образования эритропоэтина и усиление его действия на клетки костного мозга |
3) ускорение эритропоэза в костном мозге и выброса эритроцитов в кровь |
4) увеличение числа эритроцитов в крови |
5) повышение объёма альвеолярной вентиляции |
6) увеличение проницаемости аэрогематического барьера для кислорода |
96. ГИПОКСИЯ СУБСТРАТНОГО ТИПА ВОЗНИКАЕТ В КЛЕТКАХ ПРИ СЛЕДУЮЩИХ ФОРМАХ ПАТОЛОГИИ:
1) голодание |
2) острая дыхательная недостаточность |
3) инфаркт миокарда |
4) гипогликемия |
5) отравление окисью углерода |
6) СД |
97. ГИПОКСИЯ ПЕРЕГРУЗОЧНОГО ТИПА ВОЗНИКАЕТ ПРИ СЛЕДУЮЩИХ ФОРМАХ ПАТОЛОГИИ:
1) хроническая анемия |
2) большой эпилептический припадок |
3) СД |
4) эмфизема лёгких |
5) приступ стенокардии |
6) эректильная стадия шока |
7) судороги |
ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ И РЕАКЦИИ: ИММУНОДЕФИЦИТЫ, ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ, РЕАКЦИЯ «ТРАНСПЛАНТАТ ПРОТИВ ХОЗЯИНА»
98. ВТОРИЧНЫЕ ИММУНОДЕФИЦИТЫ МОГУТ ВОЗНИКАТЬ ПРИ:
1) обширных ожогах |
2) рентгеновском облучении, кортикостероидной терапии, тимэктомии |
3) лейкозах |
4) уремии |
5) вирусных, бактериальных, грибковых, протозойных инфекциях и гельминтозах |
6) злокачественных опухолях |
7) газовой эмболии |
8) септических состояниях |
9) почечных артериальных гипертензиях |
99. ВЫДЕЛЯЮТ СЛЕДУЮЩИЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ИММУННОЙ ТОЛЕРАНТНОСТИ:
1) изоляционный (изоляция Аг от клеток иммунной системы) |
2) макрофагальный (нарушение процессов передачи информации от макрофагов к лимфоцитам) |
3) хелперный (гиперактивация иммунокомпетентных клеток‑хелперов) |
4) гипериммунный (уничтожение чужеродного Аг Ig и T-лимфоцитами) |
5) клональный (гибель или удаление клона лимфоцитов под влиянием избытка Аг плода) |
6) супрессорный (гиперактивация иммунокомпетентных клеток‑супрессоров) |
7) рецепторный (блок или утрата рецепторов мононуклеарных фагоцитов и лимфоцитов) |