- •Фонды оценочных средств для проведения текущего контроля успеваемости и
- •7. Укажите последовательность эмиграции различных видов лейкоцитов в очаг острого гнойного воспаления:
- •21. Укажите неспецифические проявления повреждения клетки:
- •27. Укажите механизмы повреждения клеточных мембран:
- •47. Положительное значение лихорадки может быть обусловлено:
- •48. Укажите изменения в организме на стадии компенсации (адаптации) гипертермии:
- •49. Укажите изменения в организме на стадии декомпенсации (деадаптации) гипертермии:
- •50. Укажите изменения в организме на стадии компенсации (адаптации) гипотермии:
- •51. Укажите изменения в организме на стадии декомпенсации (деадаптации) гипотермии:
- •Нарушения углеводного обмена
- •65. Гиполипопротеинемия может быть обусловлена следующими причинами:
- •100. Укажите первичные иммунодефициты:
- •101. Иммунодефициты могут иметь в своей основе недостаточность следующих «факторов» и/или процессов:
- •112. Какие формы патологии относят к атопиям?
- •Нарушения тканевого роста. Опухоли.
- •120. Укажите признаки, характерные для доброкачественных опухолей:
- •121. Укажите проявления атипизма роста злокачественных опухолей:
- •122. Укажите особенности злокачественных опухолей:
- •123. Укажите возможные причины рецидивирования опухолей:
- •160. Укажите проявления острых лейкозов, свидетельствующие об их опухолевой природе:
- •161. Назовите наиболее частые причины смерти при лейкозах:
- •162. Какие изменения в периферической крови, как правило, характеризуют лейкемоидную реакцию миелоидного типа?
- •163. Какие утверждения ошибочны?
- •164. Какие факторы при лейкозе вызывают или потенцируют развитие анемии?
- •189. Гиперкалиемия вызывает:
- •209. Укажите вероятные причины гипертонической болезни:
- •210. К факторам риска развития гипертонической болезни относят:
- •211. Патогенез гипертонической болезни предположительно включает следующие звенья:
- •212. Укажите болезни и состояния, которые сопровождаются повышением ад:
- •224. Для ишемии характерно:
- •267. Какие из перечисленных факторов играют существенную роль в патогенезе язвы желудка при стрессе?
- •268. Какие состояния приводят к усилению перистальтики кишечника?
- •Нарушения функций печени. Желтухи
- •269. Какие признаки характерны для печёночной комы?
- •270. Какие признаки характерны для нарушений белкового обмена при печёночной недостаточности?
- •325.Какие признаки характерны для болезни Иценко‑Кушинга?
- •326. Вторичный альдостеронизм развивается при следующих формах патологии:
- •338. Какие факторы могут способствовать повреждению сердечной мышцы при избытке йодсодержащих тиреоидных гормонов?
- •344. В каких условиях замедляется проведение возбуждения по нервному волокну?
- •345. Какие вещества нарушают функцию тормозных синапсов?
- •346. Каковы последствия спинального шока?
- •347. Укажите типичные изменения рецепции нейромедиатора в денервированной ткани:
- •348. Укажите изменения в нерве при его перерезке:
- •349. Какие процессы могут привести к чрезмерному торможению нейрона?
- •350. Когда наблюдается усиление спинномозговых рефлексов?
- •351. В патогенезе энцефалопатии при печёночной коме существенное значение имеют:
- •352. В патогенезе нейрогенной дистрофии клеток денервированного органа имеют значение следующие процессы:
- •353. На раннем этапе острого ишемического повреждения нейронов головного мозга важное значение приобретают следующие процессы:
- •360. Атаксия возникает при повреждении:
- •Патофизиология боли
- •365. В отличие от физиологической, патологическая боль характеризуется:
- •366. Укажите особенности протопатической боли:
- •371. Повреждение каких анатомических образований сопровождается резкой болью?
- •379. Укажите причины неврозов:
- •380. Укажите условия, способствующие развитию неврозов:
- •381. Укажите характерные черты неврастении:
- •382. Укажите симптомы невроза навязчивых состояний:
- •383. Как проявляется истерический невроз?
- •Установите соответствие
47. Положительное значение лихорадки может быть обусловлено:
1) бактериостатическим действием повышенной температуры тела |
2) торможением репликации вирусов |
3) активацией клеточного звена иммунитета |
4) активацией гуморального звена иммунитета |
5) активацией функций пищеварительной системы |
6) повышением антитоксической функции печени |
7) активацией фагоцитоза |
8) активацией экскреторной функции почек |
9) гипервентиляцией |
48. Укажите изменения в организме на стадии компенсации (адаптации) гипертермии:
1) тахикардия |
2) брадикардия |
3) учащение дыхания |
4) урежение дыхания |
5) расширение периферических сосудов |
6) расширение сосудов внутренних органов |
7) гемодилюция |
8) гемоконцентрация |
9) максимальное напряжение механизмов терморегуляции |
10) срыв механизмов терморегуляции |
49. Укажите изменения в организме на стадии декомпенсации (деадаптации) гипертермии:
1) тахикардия |
10) гемодилюция |
2) брадикардия |
3) учащение дыхания |
4) расширение периферических сосудов |
5) расширение сосудов внутренних органов |
6) максимальное напряжение механизмов терморегуляции |
7) срыв механизмов терморегуляции |
8) урежение дыхания |
9) гемоконцентрация |
50. Укажите изменения в организме на стадии компенсации (адаптации) гипотермии:
1) расширение периферических сосудов |
2) сужение периферических сосудов |
3) сужение сосудов внутренних органов |
4) максимальное напряжение механизмов терморегуляции |
5) срыв механизмов терморегуляции |
6) усиление потоотделения |
7) снижение потоотделения |
8) гипергликемия |
9) тахикардия |
10) брадикардия |
11) усиление мышечной дрожи |
12) увеличение диуреза |
13) артериальная гипертензивная реакция |
51. Укажите изменения в организме на стадии декомпенсации (деадаптации) гипотермии:
1) снижение уровня основного обмена |
2) повышение уровня основного обмена |
3) сужение периферических сосудов |
4) расширение периферических сосудов |
5) артериальная гипотензивная реакция |
6) артериальная гипертензивная реакция |
7) максимальное напряжение механизмов терморегуляции |
8) угнетение активности коры большого мозга |
9) срыв механизмов терморегуляции |
10) усиление мышечной дрожи |
11) урежение дыхания |
12) тахикардия |
13) брадикардия |
14) гипергликемия |
Нарушения углеводного обмена
52. ГЛЮКОЗУРИЯ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ:
1) СД |
2) несахарном диабете |
3) гиперосмолярной диабетической коме |
4) алиментарной гипергликемии |
5) гиперлипидемии |
6) гиперлактатацидемии |
53. КАКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ ГИПЕРИНСУЛИНИЗМА?
1) торможение транспорта глюкозы через клеточные мембраны |
2) активация транспорта глюкозы через клеточные мембраны |
3) активация кетогенеза |
4) торможение гликогеногенеза |
5) активация гликогеногенеза из глюкозы |
6) торможение гликогенолиза |
7) активация гликогенолиза |
8) замедление окисления |
9) активация окисления |
54. УКАЖИТЕ ВОЗМОЖНЫЕ ПРИЧИНЫ ОТНОСИТЕЛЬНОГО ГИПОИНСУЛИНИЗМА:
1) уменьшение образования и выделения инсулина поджелудочной железой |
2) снижение чувствительности тканей к инсулину |
3) недостаток СТГ |
4) хронический избыток СТГ |
5) хронический избыток адреналина |
6) углеводное голодание |
7) длительное избыточное поступление углеводов с пищей |
8) увеличение количества рецепторов к инсулину |
55. КАКИЕ НАРУШЕНИЯ ИГРАЮТ РОЛЬ ОСНОВНЫХ ЗВЕНЬЕВ ПАТОГЕНЕЗА ПРИ ГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ КОМЕ?
1) резко выраженная гипернатриемия |
2) резко выраженная гипергликемия |
3) некомпенсированный кетоацидоз |
4) значительная гиперкалиемия |
5) гиперосмия цитозоля |
6) гиперосмия крови и межклеточной жидкости |
56. УКАЖИТЕ ФАКТОРЫ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ ГЛЮКОЗУРИЮ ПРИ СД:
1) кетонемия |
2) гипергликемия |
3) снижение почечного порога для экскреции глюкозы |
4) микроангиопатия капилляров почечных клубочков |
57. КАКИЕ ФАКТОРЫ СПОСОБСТВУЮТ РАЗВИТИЮ ДИАБЕТИЧЕСКИХ АНГИОПАТИЙ:
1) чрезмерное гликозилирование белков |
2) гиперлипопротеинемия |
3) дислипопротеинемия |
4) отложение сорбита в стенках сосудов |
5) усиление гликогеногенеза в клетках стенок сосудов |
58. УКАЖИТЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ДЛИТЕЛЬНО ПРОТЕКАЮЩЕГО СД: (8)
1) иммунодефицитные состояния |
10) нефропатии |
2) ускорение развития атеросклероза |
3) снижение резистентности к инфекциям |
4) остеоартропатии |
5) микроангиопатии |
6) макроангиопатии |
7) полидипсия |
8) полиурия |
9) офтальмопатии |
59. КАКОВЫ ВОЗМОЖНЫЕ ПРИЧИНЫ ГЛИКОГЕНОЗОВ?
1) алиментарная гипергликемия |
2) репрессия генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза |
3) нарушение синтеза гликогена из глюкозы в печени |
4) нарушение экскреции глюкозы почками |
5) мутации генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза |
6) низкая активность ферментов гликогенолиза |
7) низкая активность гликогенсинтетаз |
60. КАКОВЫ ВОЗМОЖНЫЕ ПРИЧИНЫ АГЛИКОГЕНОЗОВ?
1) алиментарная гипогликемия при голодании |
2) репрессия генов, кодирующих синтез гликогенсинтетаз |
3) торможение синтеза гликогена из аминокислот в печени |
4) глюкозурия |
5) низкая чувствительность рецепторов к «контринсулярным» гормонам |
6) подавление активности гликогенсинтетаз |
7) высокая активность ферментов гликогенолиза |
61. ВЫБЕРИТЕ НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ НАРУШЕНИЙ ЖИРОВОГО ОБМЕНА ПРИ СД:
1) усиление липолиза |
2) угнетение липолиза |
3) угнетение синтеза жирных кислот |
4) усиление синтеза жирных кислот |
5) усиление кетогенеза |
6) ослабление кетогенеза |
7) усиление синтеза холестерина |
8) жировая инфильтрация печени |
62. ВЫБЕРИТЕ НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ НАРУШЕНИЙ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА ПРИ СД:
1) положительный азотистый баланс |
2) отрицательный азотистый баланс |
3) усиление глюконеогенеза из аминокислот |
4) ослабление глюконеогенеза из аминокислот |
5) увеличение содержания аминокислот в крови |
6) снижение содержания аминокислот в крови |
НАРУШЕНИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА. АТЕРОСКЛЕРОЗ.
63. ВСАСЫВАНИЕ ЛИПИДОВ В ТОНКОМ КИШЕЧНИКЕ МОЖЕТ НАРУШАТЬСЯ ПРИ:
1) жёлчнокаменной болезни |
2) недостаточном выделении с панкреатическим соком липазы и фосфолипазы |
3) недостаточной выработке ПФ, вопрос заменитьлипокаина в поджелудочной железе |
4) поражении эпителия тонкого кишечника |
5) нарушении фосфорилирования глицерина в энтероцитах |
6) недостаточном образовании триглицеридлипазы в адипоцитах |
64. УКАЖИТЕ ВОЗМОЖНЫЕ ПРИЧИНЫ И МЕХАНИЗМЫ ГИПЕРЛИПОПРОТЕИНЕМИИ:
1) патология рецепторов для ЛПНП |
2) недостаточная активность триглицеридлипазы адипоцитов |
3) мутации гена, кодирующего апоЛП Е |
4) снижение активности ЛПЛазы плазмы крови |
5) повышенное образование ПФ, вопрос заменитьлипокаина клетками поджелудочной железы |
6) избыточное выделение в кровь глюкагона |
7) печёночная недостаточность с выраженной холемией |
8) мутация гена, кодирующего апоЛП А, В, при которой апобелки не синтезируются |