Гормоны гипоталамуса — важнейшие регуляторные гормоны, производимые гипоталамусом. Все гормоны гипоталамуса имеют пептидное строение и делятся на 3 подкласса: рилизинг-гормоны стимулируют секрецию гормонов передней доли гипофиза, статины тормозят секрецию гормонов передней доли гипофиза, и гормоны задней доли гипофиза традиционно называются гормонами задней доли гипофиза по месту их хранения и высвобождения, хотя на самом деле производятся гипоталамусом.
Гормоны гипоталамуса играют одну из ведущих ролей в деятельности всего человеческого организма. Вырабатываются эти гормоны в отделе головного мозга под названием гипоталамус. Без исключения все эти вещества являются пептидами. При этом все эти гормоны различают трех видов: рилизинг-гормоны, статины и гормоны задней доли гипофиза. В подкласс рилизинг-гормонов гипоталамуса входят следующие гормоны:
кортикотропин-рилизинг-гормон (кортиколиберин)
соматотропин-рилизинг-гормон (соматолиберин)
тиреотропин-рилизинг-гормон (тиролиберин)
пролактотропин-релизинг-гормон (пролактолиберин)
люлитропин- релизинг- гормон (люлиберин)
фоллитропин-релизинг- гормон (фоллилиберин)
меланотропин- релизинг-гормон ( меланолиберин)
В подкласс статинов входят :
соматостатин
пролактостатин
меланостатин
В подкласс гормонов задней доли гипофиза входят:
антидиуретический гормон, или вазопрессин
окситоцин
Вазопрессин и окситоцин синтезируются в гипоталамусе, а затем поступают в гипофиз. Функция регуляции секреции.
Гипо́физ (лат. hypophysis — отросток; синонимы: ни́жний мозгово́й прида́ток, питуита́рная железа́) — мозговой придаток в форме округлого образования, расположенного на нижней поверхности головного мозга в костном кармане, называемом турецким седлом[1], вырабатывает гормоны, влияющие на рост, обмен веществ и репродуктивную функцию[2]. Является центральным органом эндокринной системы; тесно связан и взаимодействует с гипоталамусом.
Функции
В передней доле гипофиза соматотропоциты вырабатывают соматотропин, активирующий митотическую активность соматических клеток и биосинтез белка; лактотропоциты вырабатывают пролактин, стимулирующий развитие и функции молочных желез и жёлтого тела; гонадотропоциты — фолликулостимулирующий гормон (стимуляция роста фолликулов яичника, регуляция стероидогенеза) и лютеинизирующий гормон (стимуляция овуляции, образования жёлтого тела, регуляция стероидогенеза); тиротропоциты — тиреотропный гормон (стимуляция секреции йодсодержащих гормонов тироцитами); кортикотропоциты — адренокортикотропный гормон (стимуляция секреции кортикостероидов в коре надпочечников). В средней доле гипофиза меланотропоциты вырабатывают меланоцитстимулирующий гормон (регуляция обмена меланина); липотропоциты — липотропин (регуляция жирового обмена). В задней доле гипофиза питуициты активируют вазопрессин и окситоцин в накопительных тельцах. При гипофункции передней доли гипофиза в детстве наблюдается карликовость. При гиперфункции передней доли гипофиза в детстве развивается гигантизм.
Заболевания и патологии[править | править вики-текст]
Акромегалия
Болезнь Иценко — Кушинга, не путать с синдромом Иценко-Кушинга — самостоятельное заболевание надпочечников.
Несахарный диабет
Синдром Шихана
Гипофизарный нанизм
Гипофизарный гипотиреоз
Гипофизарный гипогонадизм
Гиперпролактинемия
Гипофизарный гипертиреоз
Гигантизм
Карликовость
Болезнь Ице́нко — Ку́шинга — нейроэндокринное заболевание, характеризующееся повышенной продукцией гормонов коры надпочечников, которая обусловлена избыточной секрецией АКТГ клетками гиперплазированной или опухолевой ткани гипофиза (в 90% микроаденома).
Акромега́лия (от греч. ἄκρος — конечность и греч. μέγας — большой) — заболевание, связанное с нарушением функции передней доли гипофиза (аденогипофиз); сопровождается увеличением (расширением и утолщением) кистей, стоп, черепа, особенно его лицевой части, и др. Акромегалия возникает обычно после завершения роста организма; развивается постепенно, длится много лет. Вызывается выработкой чрезмерного количества соматотропного гормона. Аналогичное нарушение деятельности гипофиза в раннем возрасте вызывает гигантизм. При акромегалии отмечаются головные боли, утомляемость, ослабление умственных способностей, расстройство зрения, часто половое бессилие у мужчин и прекращение менструаций у женщин. Лечение — хирургическая операция на гипофизе, рентгенотерапия, применение гормональных препаратов, уменьшающих выработку СТГ (бромокриптин, ланреотид).
Неса́харный диабе́т (неса́харное мочеизнуре́ние; синдро́м неса́харного диабе́та; лат. diabetes insipidus) — редкое заболевание (примерно 3 на 100 000)[1], связанное с нарушением функции гипоталамуса, либо гипофиза, которое характеризуется полиурией (выделение 6—15 литров мочи в сутки) и полидипсией (жажда).
Несахарный диабет — хроническое заболевание, встречающееся у лиц обоих полов как среди взрослых, так и у детей. Чаще всего заболевают люди молодого возраста — от 18 до 25 лет[2]. Известны случаи заболевания детей первого года жизни
Синдро́м Шиха́на (послеро́довый инфаркт гипо́физа, послеродовый некроз гипофиза) — возникает в случаях осложнения родового акта массивным кровотечением с развитием артериальной гипотонии. Во время беременности размеры гипофиза увеличиваются, однако кровоснабжение его не усиливается. На фоне развившейся вследствие послеродового кровотечения артериальной гипотонии кровоснабжение гипофиза резко уменьшается — развиваются гипоксия и некроз гипофиза. В процесс может вовлекаться весь аденогипофиз (гипопитуитаризм), но чаще всего повреждаются именно лактотрофные клетки. Из-за отсутствия пролактина прекращается лактация — грудное вскармливание становится невозможным[1]. Синдром Шихана — вторая по распространённости причина гипопитуитаризма у взрослых.
Карликовость — аномально небольшой рост взрослого человека: менее 147 см[1]. Карликовость связана с недостатком гормона роста соматотропина или нарушением его конформации (строения)
Гиперпролактинемия — состояние, при котором повышен уровень гормона пролактина в крови
Патологические[править | править вики-текст]
Основной источник: [1]
Заболевания гипоталамуса Опухоли (краниофарингиома, герминома, гамартома, глиома, опухоль III желудочка мозга, метастазы)
Инфильтративные заболевания (гистиоцитоз X, саркоидоз, туберкулёз)
Псевдоопухоль мозга
Артериовенозные пороки
Облучение гипоталамической области
Повреждение ножки гипофиза (синдром перерезки ножки гипофиза)
Заболевания гипофиза Пролактинома
Смешанная аденома (СТГ-, пролактин-секретирующая)
Аденомы гипофиза (СТГ-, или АКТГ-, или ТТГ-, или гонадотропин-секретирующая, клинически гормонально-неактивная аденома)
Синдром «пустого» турецкого седла
Краниофарингиома
Интраселлярная киста
Киста кармана Ратке
Интраселлярная герминома
Интраселлярная менингиома
Гигантизм (от др.-греч. γίγας, р. п. γίγαντος — «исполин, великан, гигант») — очень большой рост, возникающий у лиц с открытыми эпифизарными зонами роста (у детей и подростков) при избыточной секреции передней долей гипофиза гормона роста (СТГ). Характеризуется превышающим физиологические границы сравнительно пропорциональным эпифизарным (в длину) и периостальным (в толщину) увеличением костей, мягких тканей и органов. Патологическим считается рост у мужчин выше 200 см, у женщин — выше 190 см. После окостенения эпифизарных хрящей (закрытия зон роста) гигантизм (заболевание) переходит в акромегалию.
Гормоны передней доли гипофиза.
В аденогипофизе образуются следующие гормоны:
-
адренокортикотропный (АКТГ), или кортикотропин;
-
тиреотропный (ТТГ), или тиреотропин,
-
гонадотропные: фолликулостимулирующий (ФСГ), или фоллитропин, и лютеинизирующий (ЛГ), или лютропин,
-
соматотропный (СТГ), или гормон роста, или соматотропин,
-
пролактин.
Первые 4 гормона регулируют функции так называемых периферических желез внутренней секреции. Соматотропин и пролактин сами действуют на ткани-мишени.
Адренокортикотропный гормон (АКТГ)
Адренокортикотропный гормон (АКТГ), или кортикотропин, оказывает стимулирующее действие на кору надпочечников. В большей степени его влияние выражено на пучковую зону, что приводит к увеличению образования глюкокортикоидов, в меньшей — на клубочковую и сетчатую зоны, поэтому на продукцию минералокортикоидов и половых гормонов он не оказывает значительного воздействия. За счет повышения синтеза белка (цАМФ-зависимая активация) происходит гиперплазия коркового вещества надпочечников. АКТГ усиливает синтез холестерина и скорость образования прегненолона из холестерина. Вненадпочечниковые эффекты АКТГ заключаются в стимуляции липолиза (мобилизует жиры из жировых депо и способствует окислению жиров), увеличении секреции инсулина и соматотропина, накоплении гликогена в клетках мышечной ткани, гипогликемии, что связано с повышенной секрецией инсулина, усилении пигментации за счет действия на пигментные клетки меланофоры.
Продукция АКТГ подвержена суточной периодичности, что связано с ритмичностью выделения кортиколиберина. Максимальные концентрации АКТГ отмечаются утром в б — 8 часов, минимальные — с 18 до 23 часов. Образование АКТГ регулируется кортиколиберином гипоталамуса. Секреция АКТГ усиливается при стрессе, а также под влиянием факторов, вызывающих стрессогенные состояния: холод, боль, физические нагрузки, эмоции. Гипогликемия способствует увеличению продукции АКТГ. Торможение продукции АКТГ происходит под влиянием самих глюкокортикоидов по механизму обратной связи.
Избыток АКТГ приводит к гиперкортицизму, т.е. увеличенной продукции кортикостероидов, преимущественно глюкокортикоидов. Это заболевание развивается при аденоме гипофиза и носит название болезни Иценко—Кушинга. Основные проявления ее: гипертония, ожирение, имеющее локальный характер (лицо и туловище), гипергликемия, снижение иммунной защиты организма.
Недостаток гормона ведет к уменьшению продукции глюкокортикоидов, что проявляется нарушением метаболизма и снижением устойчивости организма к различным влияниям среды.
Тиреотропный гормон (ттг)
Тиреотропный гормон (ТТГ), или тиреотропин, активирует функцию щитовидной железы, вызывает гиперплазию ее железистой ткани, стимулирует выработку тироксина и трийодтиронина. Образование тиреотропина стимулируется тиреолиберином гипоталамуса, а угнетается соматостатином. Секреция тиреолиберина и тиреотропина регулируется йодсодержащими гормонами щитовидной железы по механизму обратной связи. Секреция тиреотропина усиливается также при охлаждении организма, что приводит к повышению выработки гормонов щитовидной железы и повышению тепла. Глюкокортикоиды тормозят продукцию тиреотропина. Секреция тиреотропина угнетается также при травме, боли, наркозе. Избыток тиреотропина проявляется гиперфункцией щитовидной железы, клинической картиной тиреотоксикоза.
Фолликулостимулирующий гормон (фсг) и лютеинизирующий гормон (лг)
Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ), или фоллитропин, вызывает рост и созревание фолликулов яичников и их подготовку к овуляции. У мужчин под влиянием ФСГ происходит образование сперматозоидов. Лютеинизирующий гормон (ЛГ), или лютропин, способствует разрыву оболочки созревшего фолликула, т.е. овуляции и образованию желтого тела. ЛГ стимулирует образование женских половых гормонов — эстрогенов. У мужчин этот гормон способствует образованию мужских половых гормонов — андрогенов.
Секреция ФСГ и ЛС регулируется гонадолиберином гипоталамуса. Образование гонадолиберина, ФСГ и ЛГ зависит от уровня эстрогенов и андрогенов и регулируется по механизму обратной связи. Гормон аденогипофиза пролактин угнетает продукцию гонадотропных гормонов. Тормозное действие на выделение ЛГ оказывают глюкокортикоиды.
Соматотропный гормон (стг)
Соматотропный гормон (СТГ), или соматотропин, или гормон роста, принимает участие в регуляции процессов роста и физического развития. Стимуляция процессов роста обусловлена способностью соматотропина усиливать образование белка в организме, повышать синтез РНК, усиливать транспорт аминокислот из крови в клетки. Наиболее ярко влияние гормона выражено на костную и хрящевую ткани. Действие соматотропина происходит посредством«соматомединов», которые образуются в печени под влиянием соматотропина. Соматотропин влияет на углеводный обмен, оказывая инсулиноподобное действие. Гормон усиливает мобилизацию жира из депо и использование его в энергетическом обмене.
Продукция соматотропина регулируется соматолиберином и соматостатином гипоталамуса. Снижение содержания глюкозы и жирных кислот, избыток аминокислот в плазме крови также приводят к увеличению секреции соматотропина. Вазопрессин, эндорфин стимулируют продукцию соматотропина. Если гиперфункция передней доли гипофиза проявляется в детском возрасте, то это приводит к усиленному пропорциональному росту в длину — гигантизму. Если гиперфункция возникает у взрослого человека, когда рост тела в целом уже завершен, наблюдается увеличение лишь тех частей тела, которые еще способны расти. Это пальцы рук и ног, кисти и стопы, нос и нижняя челюсть, язык, органы грудной и брюшной полостей. Это заболевание называется акромегалией. Причиной являются доброкачественные опухоли гипофиза. Гипофункция передней доли гипофиза в детстве выражается в задержке роста — карликовости («гипофизарный нанизм»). Умственное развитие не нарушено. Соматотропин обладает видовой специфичностью.