шпори по вірусології
.docx|
Парагрипп КРС 1. Сем.: парамиксовирусы. 2. Вирус - РНК-содержащий, может быть сферической, овальной. нитевидной формы; антигеностабилен; близок в антигенном отношении к вирусу парагриппа-3 человека. Диаметр вируса -120-300 нм, он имеет гемагглютинин, не обладает высокой устойчивостью. 3. Болеет КРС, главным образом, телята овцы. Остро протекающая контагиозная вирусная болезнь характеризуется поражением органов дыхания. Патологоанатомические изменения в основном наблюдаются в органах дыхания: в легких уплотненные участки красного цвета, признаки эмфиземы, гиперемии; слизисто-гнойный экссудат в трахее и бронхах; признаки ринита. Заражение воздушно-капельным путем, возможно - перорально и половым путем. Для репродукции вируса широко применяют первичные культуры клеток почки, легкого, тестикулов, других органов КРС; размножение сопровождается ЦПЭ, образованием эозинофильных включений в плазме и ядрах клеток. Для исследования берут от больных животных смывы со слизистой оболочки носовой полости, пробы крови в первые три дня болезни и через три недели, смывы с конъюнктивы и слизистой оболочки прямой кишки; от убитых с диагностической целью животных берут кусочки легких и бронхов, селезенки; лимфоузлы; миндалины; пораженные участки слизистой носовой и ротовой полости, трахеи, ЖКТ и пробу криви. 4. Диагноз основан на анализе эпизоотологических, клинических, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований - обнаружение антигена в патологическом материале (мазках-отпечатках, срезах), полученном от больных животных в РИФ (экспресс-диагностика), выделение возбудителя из патологического материала в культуре клеток почки эмбриона коровы (ПЭК) или легких эмбриона (ЛЭК) и его идентификация в РТГА, РИФ и др., выявление антител в сыворотке крови больных и переболевших животных в РТГА (ретроспективная диагностика). Заражение естественно восприимчивых животных применяют редко вследствие дороговизны и трудности подбора телят, не имеющих специфических антител. 5. Переболевшие животные в течение 3 мес невосприимчивы к повторному заражению. Для профилактики применяют живые и инактивированные вакцины. |
Сем. Флавивирусов Род (семейство) объединяет 43 типа вирусов, почти все они (за исключением пяти) размножаются в переносчиках. Большинство вирусов выделены от комаров, которые поддерживают их циркуляцию в природных очагах и при укусах заражают человека. Ряд вирусов выделен от клещей (вирусы клещевого энцефалита, геморрагических лихорадок). Клещи могут быть резервуаром вируса и его переносчиками. Среди флавивирусов существуют четыре антигенные подгруппы, к которым относятся: вирусы клещевого энцефалита, японского энцефалита, желтой лихорадки и вируса денге. Вирус европейской (классической )чумы свиней (КЧС) 1. Сем.: тогавирусы (от лат. toga - плащ). 2. Вирус - РНК-содержащий, имеет кубический тип укладки капсомеров, которые покрыты суперкапсидной оболочкой, чувствителен к эфиру, размером до 40 нм, гемагглютининов не имеет. Пантропный. Антигенные разновидности не выявлены. Вирус малоустойчив к физическим и химическим факторам. 3. Болеют свиньи всех возрастов, распространение болезни повсеместно на всех континентах, передается путем прямого контакта больных со здоровыми, с кормом и водой. Инкубационный период болезни длится от 3-7 дн. до 3 кед. Чума свиней может протекать сверхостро, остро, подостро и хронически. КЧС - острая инфекционная болезнь, характеризуется лихорадкой (40,5-41°С). крупозным воспалением легких и крупозно-дифтерическим воспалением кишечника. Болезнь сопровождается угнетением, отказом от корма, рвотой, запором (затем понос), кровоизлияниями в кожу (при надавливании пальцем не бледнеют), иногда наблюдаются парезы. Смертность -80-100%. Из патологоанатомических признаков характерны кровоизлияния в лимфатические узлы, селезенку, почки; слизистые оболочки желудка и кишечника катарально воспалены, в толстом кишечнике - ''бутоны". 4. Диагноз ставят по эпизоотологическим данным (болеют только свиньи, летальность - 100%), клиническим симптомам и патолого-анатомическим изменениям. Материалом для лабораторного исследования служат: кровь, взятая от больных животных в острый период болезни, селезенка, небные миндалины, подчелюстные лимфатические узлы и поджелудочная железа. Экспресс-дигностика включает в себя проведение РИФ с цельювыявления вирусного антигена в патматериале. При проведении вирусологических исследований ставят биопробу на 4 подсвинках (30-40 кг), два из них активно или пассивно иммунизируют против чумы. Затем всех заражают подкожно или внутримышечно исследуемым материалом. Неиммунные поросята погибают. Идентификация вируса осуществляется в ходе серологических реакций РИФ, РДП, РНГА, РСК. Ретроспективная диагностика болезни заключается в выявлении в сыворотке крови реконвалесцентов специфических антител при помощи РСК, РДП, РНГА 5. Переболевшие животные приобретают стойкий иммунитет, продолжающийся несколько лет. Пассивный иммунитет (после введения противочумной сыворотки) непродолжительный-10-12 дн. Применяют живую вакцину для иммунизации свиней против чумы. Иммунитет образуется напряженный и продолжительный (3-4 г.), невосприимчивость .свиней к болезни наступает через 3-5 дн. Живые вакцины представлены штаммом К, репродуцированным в организме кроликов (АСВ), в культуре клеток почки эмбриона свиньи ВГНКИ) и тестикулов ягнят (ЛК-ВНИИВВ и М). Для пассивной иммунизации и лечения применяют иммунную сыворотку. |
Классификация а)Вирусы классифицируются по сердцевине: ДНК-содержащие и РНК-содержащие (ретро) вирусы. б)По структуре капсомеров. Изометрические (кубические), спиральные, смешанные. в)По наличию или отсутсвию дополнительной липопротеидной оболочки г)По клеткам-хозяинам Кроме этих классификаций есть еще много других. На пример, по типу переноса инфекции от одного организма к другому. Семейство Picornaviridae. (pico-маленький, RNA) Вирион лишен суперкапсида, кубической формы, 22-30 нм. Липидов и углеводов в составе нет. Геном - односпиральная, линейная РНК. Размножение происходит в цитоплазме клеток. Семейство Flaviviridae (flavus – желтый). Флавивирусы – большая группа вирусов, поражающая позвоночный и насекомых. Вирионы представляют собой сферические частицы диаметром 40-60 нм. Нуклеокапсид имеет икосаэдрическую форму и покрыт наружной липопротеиновой оболочкой. Геном представлен одной одноцепочечной нитевидной молекулой РНК. Размножение вируса происходит в цитоплазме, созревание вирионов происходит почкованием через внутрицитоплазматические мембраны и везикулы. Семейство Birnaviridae. Бирнавирусы – небольшая группа вирусов, поражающая позвоночных, беспозвоночных и насекомых. Вирионы представляют собой сферические частицы диаметром 60 нм. Они состоят из сердцевины, содержащей РНК и белок и икосаэдрического капсида, построенного и 92 капсомеров. Вирионы содержат 90% белка, 10% РНК, липидов нет. Геном представлен двумя фрагментами 2-спиральной линейной РНК. Семейство Herpesviridae. Герпесвирусная инфекция – самая распространенная среди людей и животных. В семейство входят вирусы поражающие ЦНС (энцефалит, миелит, энцефаломиелит), глаза (кератит, кератоконьюнктивит), слизистые оболочки (афтозные язвы, стоматит, поражение гениталий), кожные покровы (экзема, везикулярные воспаления).
|
Вирус ящура 1. Сем.: пикорнавирусы (пико - маленький). 2. Вирус - РНК-содержащий; размер - от 20 до 25 нм, шарообразной формы, вирусы не имеют суперкапсидной оболочки, нечувствительны к эфиру, репродукция в цитоплазме, дерматропный (эпителиотропный); установлено семь серотипов: А, О. С, Сат-1. 2, 3, Азия-1. Все типы имеют варианты. В нашей стране регистрируются два типа - А и О. Гемагглютинины отсутствуют. Вирус очень устойчив во внешней среде. 3. Болеют все парнокопытные, но чаще всего крупный рогатый скот, реже - свиньи и еще реже - овцы, болеет и человек. Лошади невосприимчивы Болезнь передается любыми путями, очень быстро распространяется в стаде и по территории. Ящур - острая вирусная, чрезвычайно контагиозная болезнь. проявляется лихорадкой, афтозными (пузырьки с серозным содержимым) поражениями ротовой полости, конечностей и других участков тела. Взрослые животные не погибают; телята, поросята погибают в 40-60 % случаев. Большой экономический ущерб обусловлен снижением молочной и мясной продуктивности, а также расходами на проведение противоэпизоотических мероприятий. 4 Диагностика ящура основана на эпизоотологических данных, клинических признаках болезни, патологоанатомических изменениях и лабораторных исследованиях. Материал для исследования: стенки и содержимое афт; от павшего молодняка - кусочки сердечной мышцы. Экспресс-метод. Постановка РСК с целью определения вида вируса и его серотипа. Вирусологические методы: а) выделение вируса проводится в результате заражения: естественно-восприимчивых животных (КРС, свиньи, овцы); лабораторных животных (мышата-сосуны, морские свинки, крольчата); КК (клетки свиной почки, щитовидной железы); б) идентификация: постановка РСК с целью подтверждения выделенного вируса ящура и его серотипа. 5. Иммунитет непрочный. Переболевание одним типом (даже подтипом) не создает восприимчивость к другому (антигенная вариабельность). Для специфической профилактики применяют инактивированные вакцины с гидроокисью алюминия (ГОА) различной валентности: одновалентная А-48, бивалентная А, О, трехвалентная А-О-А-48, О, А, С. |
|
Классификация культуры клеток и их применение КК – это кл. многокл. организма, живущие и размножающиеся в искусств. усл. вне организма. Использ. культуры клеток: 1)Первично-трипсинизированные КК – кл., получ. непосредственно из органов или тк. орг. Этапы получения первичной культуры. 1.Берут ткань молодого животного (лучше всего эмбриона). 2. Кусочки ткани отмывают от эритроцитов в растворе Хенкса. 3. Кусочки ткани заливают теплым раствором трипсина. 4.Раствор ставят на магнитную мешалку, в колбу кладут магнит. 5.Проводят дробную трипсинизацию. 6.Раствор трипсина сливают в центрифужные пробирки. В растворе находятся отдельные клетки. 7.Центрифугация в течении 10 минут – 1000 об/мин, затем трипсин сливают. 8.Клетки помещают в питательную среду: -среда 199 -среда Игла -среда гидролизатлактальбумина. 9.Проводят подсчет клеток в камере Горяева 10.Клетки разводят питательной средой до посевной концентрации от 500 000 до 1 000 000 клеток на мл. 11.Добавляют 10% сыворотки КРС. 12.Разливают в пробирки, матрасы или роллерные колбы и культивируют. 13.После формирования монослоя (3-5 день) молодую культуру клеток заражают вирусом. Лучше всего работать с диплоидными культурами клеток, так как как они свободны от контаменантов (бактерии, грибы, микоплазмы) Используемые растворы. 1.раствор Хенкса (дистилированная вода, соли, антибиотики) 2. раствор Эрла (имеет несколько другой солевой состав) Эти растворы используют как солевую базу для отмывания клеток. 3.Раствор трипсина (0,25%) используют для разделения клеток, для снятия их со стекла. 4.Раствор Версена используют для снятия клеток со стекла при пересеве. Заражение культуры клеток. 1.С выросшего монослоя сливают ростовую питательную среду. 2.Отмывают клетки от ростовой питательной среды р-ром Хенкса или Эрла. 3.Заливают вирус содержащий материал 0,1-0,2 мл. 4.Помещают в термостат (30-60 минут) 5.Вирус содержащий материал удаляют (не обязательно) и заливают поддерживающую среду. 6.Зараженную культуру ставят в термостат (37 С) и ежедневно контролируют просматривая под микроскопом. Методу обнаружения вируса в культуре клеток. ЦПД – цитопатическое действие. 1.Гибель клетки с округлением. Округленная клетка слабо прикрепляется к субстрату и выпадает из монослоя, который приобретает вид кружева. 2.Гибель клетки с фрагментацией. 3.Образование симпластов. Адсорбция эритроцитов на поверхности зараженных клеток. При проникновении вируса через клеточную оболочку в ней задерживаются вирусные белки и оболочка приобретает свойства белков вируса, а следовательно способность к ГАд |
Вирус болезни Марека 1. Сем.: герпесвирусы. 2. Возбудитель болезни Марека является ДНК-содержащим вирусом, его размер -100-170 нм. У больных птиц вирус обнаруживается в крови (лейкоцитах), размножается в клетках лимфоидных органов, эпителиальных клетках почечных канальцев и особенно в перьевых фолликулах, развивается персистирующая инфекция клетки белой крови. Вирус из инфицированной клетки освобождается с трудом. Антигенная структура сложна, выявлено 6 антигенов, из которых А, В и С наиболее важные. Антиген А - общий, В и С связаны с заражёными клетками. Гемагглютинирующая активность не установлена. Вирус сохраняет активность при условии структурной целостности клеток, поэтому вируссодержащая кровь, опухолевый материал, собраные от больной птицы, могут длительно сохранять вирус при температуре -170...-19б°С. При температуре -25...-70°С такой материал быстро теряет патогенность, в высохших клетках сохраняет свою активность до 8 мес. 3. Болезнь Марека - высококонтагиозная вирусная болезнь кур и индеек, проявляющаяся.в двух формах: классической (поражение периферической и центральной нервной системы) и острой (лимфоидный лейкоз), может наступать частичная или полная слепота. Летальнocть птицы составляет от 1 до 30 %. У зараженной птицы наблюдаются почти пожизненное вирусоносительство и вирусовыделение. особенно десквамированным эпителием кожно-перьевых фолликулов. При вскрытии павших птиц находят диффузно-очаговые утолщения нервных стволов, изменение их цвета, довольно часто наблюдают опухоли во внутренних органах, на коже и в мышцах. 4. Диагноз основан на клинико-эпизоотологических данных, патотологоанатомических, гистологических именениях и результатах лабораторных исследований. В лабораторию направляют кровь и очины вырванных перьев; от трупов - селезенку, печень, тимус и опухолевые образования. Вирусный антиген в патматериале можно обнаружить в РИФ, РДП и РСК. Выделение вируса проводят на куриных эмбрионах, культурах клеток и цыплят суточного возраста. Идентификацию выделенного вируса проводят в РИФ, РДП и ИФА. Ретроспективную диагностику проводят с помощью РИФ, РДП, РНГА, ИФА и др. 5. При болезни Марека нет прямой зависимости между наличием антител, возникновением болезни и гибелью птицы. Для специфической профилактики используют и инактивированные вакцины. В поствакцинальном иммунитете участвуют гуморальные и клеточные факторы.
|
Вирус инфекционного гастроэнтерита свиней 1. Сем.: коронавирусы. 2. Вирус - РНК-содержащий, его поверхность усыпана булавовидными выступами, напоминающими солнечную корону, размер вируса до 160 нм, имеет гемагглютинины. Вирус малоустойчив к физическим и химическим факторам. 3. Инфекционный гастроэнтерит - остропротекающая высококонтагиозная болезнь, главным образом, поросят до 3-недельного возраста, восприимчивы к болезни и собаки. Болезнь широко распространена. Инкубационный период очень короткий (1-3 сут). Клинически болезнь проявляется в снижении аппетита, повышении жажды, лихорадкой, рвотой и сильной диареей. У поросят до 10-дневного возраста летальность достигает 70-100%. Поросята старших возрастов переболевают без летального исхода. Из патологоанатомических признаков характерны: кишечник расширен и наполнен жидкостью и газами, стенки тонкого кишечника имеют вид пергамента и в просвете его содержится непереваренное молоко, желудок переполнен, мезентериальныс сосуды инъецированы. 4. Предварительный диагноз ставят по эпизоотологическим данным, клиническим симптомам и патологоанатомическим изменениям. Окончательный диагноз устанавливают по данным лабораторных исследований. С этой целью в лабораторию направляют тонкий кишечник и мезентериальные лимфатические узлы, а также кусочки легкого, печени, селезенки, почек, головного мозга. Экспресс-диагностика включает проведение РИФ для выявления специфического антигена в патматериале. Для проведения вирусологических исследований проводят заражение первичных культур клеток кожи, легких, щитовидной железы и в перевиваемых клетках тестикул поросенка, не вызывая в первых пассажах ЦПД. Цитопатическое действие адаптированного вируса проявляется в образовании синцития и бляшек. В исключительных случаях ставят биопробу на поросятах. Для идентификации выделенного вируса проводят постановку РИФ, РН, РТГА, РДП. Ретроспективная диагностика связана с исследованием парных сывороток, в которых выявляют специфические антитела и их титр в серологических реакциях. У переболевших свиней иммунитет сохраняется до двух лет. У поросят он слабый и непродолжительный. Невосприимчивость к вирусу достигается путем вакцинации супоросных свиноматок, которую проводят за 40 дн. до опороса. Для специфической профилактики применяют живые вакцины: 1) из аттенуированного штамма Римс ГДР; 2) вирус-вакцину ВГНКИ из штамма №5. Эти вакцины вводят в молочную железу супоросным свиноматкам. |
Африканская чума свиней (АЧС) 1. Сем.: иридовирусы. 2. Вирус - ДНК-содержащий, сферической, формы, размером до 200 нм, гемагглютинины отсутствуют, пантропный. Репродукция осуществляется в ядре клеток. Вирус очень устойчив к высушиванию и гниению; при температуре 60°С инактивируется в течение 10 мин. 3. Болеют только свиньи (домашние и дикие). Вирус исключительно заразительный и легко передастся любыми путями, включая передачу врез кровососущих насекомых. АЧС имеет распространение в Африке, но иногда ее завозят в Европу и Америку. По клиническим симптомам и патологоанатомическим изменениям эта болезнь сходна с класической чумой свиней и отличается от нее отсутствием "бутонов" в кишечнике и увеличением селезенки в 3-4 раза. АЧС - острая, очень контагиозная болезнь, характеризуется явлениями острого токсикоза, некрозом клеток лимфоидной ткани, появлением в органах тромбозов, кровоизлияний. Летальность при АЧС до 99 %. 4. Предварительный -диагноз на АЧС может быть поставлен на основании анализа клинико-эпизоотологических данных и патологоатомических исследований. Основанием для подозревания АЧС может служить возникновение болезни с быстрым течением и высокой смертностью среди свинопоголовья, привитого против КЧС. В лабораторию направляют кровь больных или селезенку, печень, сердце, легкие и др. Экспресс-диагностику производят путем проведения РИФ по обнаружению антигена в патологическом материале. Вирусологические методы включают в себя заражение культур клеток костного мозга или культур лейкоцитов свиней, а также подсвинков 2-4-месячного возраста, которые иммунны к КЧС. Идентификация выделенного вируса осуществляется серологическими реакциями - РИФ, РСК, РЗГА (реакция задержки гемадсорбции),РДП. Ретроспективная диагностика сводится к выявлению специфических антител в сыворотке крови РИФ, РЗГА, РСК. Она позволяет выявить жнвотных-вирусоносителей. а также судить о количестве хронических и субклинических случаев болезни. 5 Средства специфической профилактики АЧС не разработаны. При возникновении АЧС всех свиней убивают, трупы уничтожают, свинарники и инвентарь дезинфицируют. Ввоз на ферму свиней производят через 6 мес после ликвидации животных.
|
|
Интерферон При первичных вирусных инфекциях основную роль при выздоровлении играют кл. факторы иммунитета, одним из которых явл. интерферон. По своим хим. св-вам интерферон явл. белком, который сост. из группы низкомолекулярных белков. Интерферон подавляет размножение самых различных вирусов, не имеет видовую специфичность. Он не токсичен для клеток организма, не имеет сенселебирующего действия, что позволяет его многократно вводить в организм, для профилактики или терапии. Продуцировать интерферон в ответ на внедрения вируса обладают все кл. организма, но наиболее активно продуцируют лимфоциты и кл. селезенки. Интерферон не оказывает посредственное воздействие на вирус.
|
Антиген, антитело Антиген — это вещество, которое организм считает чужеродным или потенциально опасным. Против антигена организм начинает вырабатывать собственные антитела - этот процесс называется иммунным ответом. Антитела — это растворимые гликопротеины, присутствующие в сыворотке крови, тканевой жидкости или на клеточной мембране, которые распознают и связывают антигены. Иммуноглобулины синтезируются В-лимфоцитами (плазматическими клетками) в ответ на чужеродные вещества определенной структуры — антигены. Антитела используются иммунной системой для идентификации и нейтрализации чужеродных объектов — например, бактерий и вирусов. Антитела выполняют две функции: антиген-связывающую функцию и эффекторную (например запуск классической схемы активации комплемента и связывание с клетками), являются важнейшим фактором специфического гуморального иммунитета, состоят из двух лёгких цепей и двух тяжелых цепей. |
Биопрепараты 1.Живые вакцины. -Полученные на основе адаптации полевых штаммов к какой либо чувствительной системе. *к культуре клеток. *к куриным эмбрионам *к естественно восприимчивым лабораторным животным. -гетерологичные живые вакцины. (берут от индюков и заражают кур. Куры приобретают резистентность.) -метод селекции (за счет отбора естественных природных штаммов). культуральная вирус вакцина из штамма – К 2.Инактивированные вакцины. -наработка вирус содержащего материала с использованием злых полевых штаммов. -Инактивация вируса (формалин, бета-пропиолактон, препараты азадинового ряда, температура, УФО, гамма-лучи, сульфат меди. -Добавление адьюванта в инактивтрованную вакцину. Адьювант адсорбирует на своей поверхности частицы разрушенного вируса. (сорбент-адьюванты: Al-Al(OH)3, SiO2 или масляные адьюванты). -Добавление сапонинов для суперраздражающего действия при в/м и п/к инъекциях. Применяют в очень малых концентрациях для образования воспаления в месте введения. Инактивированная конц. культур. против ауески свиней и овец. |
|
|
Болезнь Ауески 1. Сем.: герпесвирусы (герпес - ползучий). 2. Вирус - ДНК-содержащий, размеры - до 150 нм, имеет супер-капсид (чувствителен к эфиру). Не обладает гемагглютинирующей способностью. Репродукция в ядре и цитоплазме. Пантропный; антигенных вариантов не установлено. Вирус устойчив во внешней среде; при +1...-4 °С сохраняется до 3-4 лет, в насыщенном растворе поваренной соли - до 3 мес. 3. Болеют все виды животных, но обычно - поросята. Встречается болезнь повсеместно. Заражение происходит через корм и воду, но возможно через слизистые оболочки дыхательных путей и поврежденную кожу. Распространяется крысами. Болезнь Ауески - острая вирусная болезнь животных и человека, характеризующаяся признаками поражения ЦНС, органов дыхания и характерными расчесами в местах проникновения возбудителя (у свиней зуда не бывает). У поросят, кроме того. может быть ринит; конъюнктивит, кашель. Взрослые свиньи персболевают легко, а поросята 3-5-мссячного возраста погибают на 70-100 %. Вирусоносительство у свиней - до 300 дн. Патологические изменения выражаются в катаральной пневмонии, гастроэнтерите, очагами некроза в печени и селезенке. 4. Заподозрить болезнь Ауески можно по характерным клиническим симптомам и патологоанатомическим изменениям (клинико-эпизо-отологическая и патологоанатомическая диагностика). Материал для исследования: смывы из носовой полости и кровь (лучше парные сыворотки), от трупов - кусочки головного мозга, легких,печени, селезенки. Экспресс-метод - обнаружение вирусного антигена в РИФ. Вирусологический метод: а) выделение вируса на культуре клеток почек поросят: б) биопроба на кроликах (характерны зуд и расчесы в месте заражения). Идентификация: РИФ, РН. Ретроспективная диагностика: по приросту титра антител в парных выворотках. Следует дифференцировать болезнь Ауески от бешенства, чумы свиней, гриппа, рожи, отравления поваренной солью. 5. Иммунитет. После переболевания - пожизненный. Применяют живые вакцины ВГНКИ и из штамма БУК-628. |
Вирус скрепи 1. Возбудитель скрейпи не классифицирован. 2. Вопрос о природе возбудителя скрейпи окончательно не решен. Некоторые исследователи считают, что вирус состоит из небольшого ДНК-содержащего ядра, окруженного оболочкой из углеводов. Предполагают, что нуклеиновая кислота возбудителя скрейпи находится в инфицированных клетках в особой форме, что не позволяет ее получить в биологически активном состоянии. Возбудитель выдерживает кипячение, многократное замораживание и оттаивание, в течение нескольких месяцев выдерживает действие 12%-ного раствора формалина и рН от 2,0 до 10, устойчив к ультрафиолетовой радиации, но чувствителен к действию сильных окислителей, мочевины и к фенолу. При скрейпи поражения обнаруживают в головном мозге. Антигенная структура и активность не изучены. Гемагглютинирующие свойства не установлены. 3. В естественных условиях скрейпи болеют овцы и, как редкое исключение, козы. Это заболевание встречается во многих странах мира. Скрейпи - медленно развивающаяся инфекционная болезнь, в основе которой лежат дегенеративные изменения в клетках ЦНС. Болезнь характеризуется длительным инкубационным периодом (до 2-3 лет), хроническим течением, сильным зудом, параличами, почти 100%-ной смертностью заболевших. При вскрытии павших мозговая ткань напоминает губку, поэтому болезнь отнесена в группу так называемых губкообразных энцефалопатий. 4. Диагноз ставят на основании клинических признаков болезни. Ведущими признаками являются: неослабевающий зуд, расстройство координации движений, мышечная дрожь, общая слабость и истощение. В результате трения шерсть выпадает и появляются голые пятна. Вирус культивируется на обезьянах, хомячках, белых мышах и ин витро клетках нейронов мышей. При гистологическом исследовании наблюдается выраженная вакуолизация нейронов продолговатого мозга. 5. Иммунитет не изучен, специфическая профилактика не разработана. При положительном диагнозе всех клинически больных животных убивают, трупы сжигают или зарывают. |
Вирус африканской чумы однокопытных 1. Сем.: реовирусов. 2. Вирус - РНК-содержащий, его размеры 40-80 мкм, капсид имеет кубическую симметрию. Известны девять антигенных типов. Вирус обладает гемагглютинирующим свойством; устойчив к инактивирующему действию эфира. 3. Африканская чума однокопытных передается кровососущими насекомыми, носит сезонный характер, проявляясь в теплое влажное время года. Наиболее чувствительны к болезни лошади, менее восприимчивы -мулы, ослы не болеют. Клинические симптомы болезни у лошадей разнообразны. Различают сверхострое, острое (легочная форма) и подострое течение (сердечная или отечная форма) болезни. Через 3-6 дн. после, заболевания животные погибают. У больных отмечается общее угнетение, высокая температура, учащенное, затрудненное дыхание, слезотечение, светобоязнь; конъюнктива с желтушным оттенком. У павших животных отмечают отечность легких и скопление жидкости в плевральной полости (легочная форма). При сердечной форме отечность охватывает голову, шею вместе с тканями. 4. Диагностируют болезнь на основании эпизоотологических данных (внезапность появления в теплое время после дождей, наличие переносчиков), клинических симптомов и результатов лабораторных исследований. В качестве патологического материала используют дефибринированную кровь или кровь с добавлением гепарина (для выделения вируса), а также селезенку и легкие в 50%-ном растворе глицерина. Для экспресс-диагностики применяют РГА, РДП, РИФ. а) выделение вируса производится на естественно-восприимчивых животных (лошади), лабораторных животных (белые мыши-сосуны), в культурах клеток почек ягнят, эмбрионов овец и КЭ. б) для идентификации выделенного вируса используют РСК. РДП и РН. Для ретроспективной дигностики применяют РН, РТГА, РСК. 5. Новорожденные жеребята не имеют антител и последние поступают с материнским молоком. В неблагополучных районах применяют инактивированную формолвакцину из селезенки больной лошади, живую нейротропную полиштаммовую вакцину - из мозга мышей. Иммунитет сохраняется не менее 1 года. |
Вирус чумы КРС 1. Сем.: парамиксовирусы. 2. Вирус - РНК-содержащий, со спиральным типом симметрии, размер вируса - 86-126 нм. Он представляет собой частицу различной формы и размера, что указывает на полиморфизм. Большинство частиц имеет округлую или овальную, иногда нитчатую форму. Инфекционный вирион содержит преципитирующий, комплементфиксирующий и гемаг-глютинирующий антиген. Вирус нестоек и легко разрушается под влиянием различных физических факторов. 3. Заболевание сопровождается признаками септицемии, лихорадкой, катарально-геморрагическим и крупозно-дифтерическим воспалением слизистых оболочек, в основном ЖКТ. Инкубационный период длится 6 дн. Животные быстро худеют, скрежещут зубами, мотают головой. Характерные признаки заражения - тусклый взгляд, гнойный секрет из глаз, грязные носовые истечения, пенистая слюна в углах рта. ускоренное, затрудненное, со стонами дыхание, жидкие испражнения. Большинство животных погибает. Патологоанатомические изменения: признаки воспаления слизистой оболочки пищеварительного тракта (кровоизлияния, изъязвления). Наиболее характерные признаки; геморрагическое воспаление в области илиоцекального клапана, желчного и мочевого пузыря; кровоизлияние на эпикарде и особенно на эндокарде; пневмония или эмфизема легких. 4. Диагноз ставится на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных, а также по результатам лабораторных исследований и биопробы на восприимчивых животных. Лабораторная диагностика предусматривает: выделение вируса в культуре клеток и идентификация его в РН, обнаружение вирусного антигена в органах от павших или вынужденно убитых животных в РСК, РДП, РНТГА, РНГА, РИФ, ИФА. Обнаружение, специфических антител у переболевших животных в РСК, РН, РДП, РТГА, ИФА. Материал для выделения вируса берут от больных (кровь, пунктат лимфатических узлов) или убитых и павших животных (предлопаточные, мезентериальные, лимфатические узлы, селезенка). Для экспресс-диагностики разработана РТГА. Для исследования мазков-отпечатков,гистологических срезов используют РИФ. Для выделения вируса используют культуру клеток почки телят, которую после удаления ростовой среды заражают, нанося на слой клеток суспензию лейкоцитов исследуемого животного или суспензию его органов. За культурой наблюдают 9-18 дн. На положительный результат указывает ЦПЭ, который характеризустся появлением округлившихся клеток, возникновением многоядерных синтициев и распадом слоя культуры. При отсутствии ЦПЭ делают слепой пассаж. Идентификацию проводят при помощи РН. Для постановки биопробы используют телят, которых заражают кровью или 10-20%-ной суспензией лимфатических узлов, полученной от больных животных в первые 5 дн. после заболевания. 5. В нашей стране инфекция не регистрируется. Переболевшие и вакцинированные животные приобретают стойкий иммунитет. Молодняк от переболевших животных имеет колостральный иммунитет, для профилактики применяют сухую культуральную вирус-вакцину. |
|
РГА Гемадсорбция – соед. эр. с повержностью пораженных вирусом кл. В основе этого явления сродство рецепторов вируса, находящихся на поверхности пораженной кл., с рецепторами эритроцитов, что приводит к их взаимному сцеплению аналогично реакции гемагглютинации. Преимущество реакции сост. втом, что она становится положительной еще до появления отчетливых цитоплазматических изменений. Она может использована для обнаружения и титрования вирусов путем заражения культуры ткани вирусом в разл. разведениях. Использ. для выделения и идентификации парагриппозных вирусов.
|
Сем. Коронавирусы Название происходит от лат.— corona в связи с наличием шипиков в виде короны на поверхности вирусной частицы. Вирусы вызывают у человека легкие респираторные заболевания, а некоторые штаммы — гастроэнтериты. Наиболее изученными штаммами коронавирусов человека является штамм 229 Е, вызывающий энтериты, и адаптированные к клеточным культурам и мышам-сосункам штаммы ОС38 и ОС43, вызывающие респираторные заболевания. Семейство включает также вирусы, патогенные для животных и вызывающие у них гепатиты, гастроэнтериты, энцефалиты (вирусы гепатита мышей, гастроэнтерита свиней и другие). Среди них наиболее хорошо изучен вирус инфекционного бронхита кур (ИБК). |
РТГА При РТГА нейтрализуется не только инфекционная, но и гемагглютинирующая активность, т.к. блокируются рецепторы вирионов, ответственные за гемагглютинацию, обр. комплекс АГ+АТ. Принцип РНГА сост. в том, что в пробирке смешают равные объемы сыворотки крови и суспензии вируса и после экспозиции опр., сохр ли в смеси вирус, путем добавления суспензии эритроцитов. Агглютинация эр показывает на наличие, а отсутствие – на отсутствие вируса в смеси. РНГА позволяет решать след. задачи: опр. титр АТ к гемагглитинирующему вирусу в сыворотке; идентифицировать неизвестный гемагглютинирующий вирус по известным сывороткам; установить степень антигенного родства двух вирусов. Достоинства: протота, быстрота, не треб стерил. работы, специфичность, дешевизна. Недостаток: возможна только с гемагглютинирующими вирусами.
|
Сем. Паповавирусов Название «папова» происходит от первых слогов двух букв названий вирусов, включенных в это семейство: 1) вирусы папилломы человека, кроликов, коров и собак, 2) вирусы полиомы мышей, 3) обезьяний вакуоли-зирующий вирус (SV40). В семействе выделяют два рода: папилломавйрусы (молекулярная масса ДНК—5- 10,-диаметр варионов 55 нм) и полиомавирусы (молекулярная масса ДНК—3- 106, диаметр вирионов 45 нм). Из этого семейства наиболее изучен SV40, патогенный для обезьян. Однако некоторые паповавирусы, патогенные для человека, имеют родственные антигены (Т-антиген) с SV40, и этот вирус вызывает злокачественную трансформацию клеток человека в культуре ткани. |
|
Инактивированные вакцины -наработка вирус содержащего материала с использованием злых полевых штаммов. -Инактивация вируса (формалин, бета-пропиолактон, препараты азадинового ряда, температура, УФО, гамма-лучи, сульфат меди. -Добавление адьюванта в инактивтрованную вакцину. Адьювант адсорбирует на своей поверхности частицы разрушенного вируса. (сорбент-адьюванты: Al-Al(OH)3, SiO2 или масляные адьюванты). -Добавление сапонинов для суперраздражающего действия при в/м и п/к инъекциях. Применяют в очень малых концентрациях для образования воспаления в месте введения. Инактивированные вакцины готовятся из инактивированных вирулентных штаммов бактерий и вирусов.
Хранение и применение инактивированных вакцин: эта группа препаратов теряет свою иммуногенность и увеличивает реактогенность при замораживании; вакцины должны храниться при температуре 4-8 °С; для создания длительной защиты требуется неоднократное введение инактивированных вакцин (так как их эффективность ниже, чем у живых). Инактивированные вакцины обеспечивают создание в крови высоких концентраций антител. Однако клеточный иммунитет от инактивированных вакцин активируется в меньшей степени, чем от живых. Для предотвращения заболевания, вызываемого вирусами типа А и В, чаще всего используются инактивированные вакцины (ваксигрипп, флюарикс, инфлювак), которые, в отличие от живых гриппозных вакцин, имеют меньшее число противопоказаний и менее реактогенны.
|
Клеточный иммунитет Клеточный иммунитет — это такой тип иммунного ответа, в котором не участвуют ни антитела, ни система комплемента. В процессе клеточного иммунитета активируются макрофаги,натуральные киллеры, антиген-специфичные цитотоксические Т-лимфоциты, и в ответ на антиген выделяются цитокины.[1] Иммунная система исторически разделена на две части — систему гуморального иммунитета и систему клеточного иммунитета. В случае гуморального иммунитета, защитные функции выполняют молекулы, находящиеся вплазме крови, но не клеточные элементы. В то время как в случае клеточного иммунитета защитная функция связана именно с клетками иммунной системы. Лимфоциты кластера дифференцировки CD4 или Т-хелперыосуществляют защиту против различных патогенов. Система клеточного иммунитета выполняет защитные функции следующими способами: 1) путем активации антиген-специфических цитотоксичных Т-лимфоцитов, которые могут вызывать апоптоз соматических клеток, демонстрируя на поверхности эпитопы чужеродных антигенов, например, клеток, зараженных вирусами, содержащими бактерии и клеток опухолей, демонстрирующих опухолевые антигены; 2) путем активации макрофагов и натуральных киллеров, которые разрушают внутриклеточные патогены; 3) путем стимулирования секреции цитокинов, которые оказывают влияние на другие клетки иммунной системы, принимающие участие в адаптивном иммунном ответе и врожденном иммунном ответе.[2] Клеточный иммунитет направлен преимущественно против микроорганизмов, которые выживают в фагоцитах и против микроорганизмов, поражающие другие клетки. Система клеточного иммунитета особенно эффективна против клеток, инфицированных вирусами, и принимает участие в защите от грибов, простейших, внутриклеточных бактерий и против клеток опухолей. Также система клеточного иммунитета играет важную роль в отторжении тканей. |
|
|
|
Группа ДНК-содержащих вирусов 1)покс: а)ортопокс(оспа КРС), парапокс(о птиц), карпипокс(о. овец и коз), лепорипокс, суипокс, авиапокс, энтмопокс. Вирионы этого семейства самые крупные – 260-390нм. Имеют кирпичеобразную форму. Покрыты оболочкой с ворсинками, содерж. липиды, устойчивы к хлороформу и эфиру. 2)Герпес(αβγ) – вкл. 80 вирусов. Вирионы -120-200нм., правильный многогранник. Содержат белки, липиды, углеводы. Разр. при УФ-лучах, сохр. при низк. температурах. (Ауески) 3)Придо-вирусы крупные, размножаются в цитоплазме кл. Вирионы при размножении вызывают радужну окр. инф. кл., форма прав. многогранника. 4) Аденовирусы(мастадено, авиаадено) - вирионы аденовирусов отличаются изяществом структуры. В синтезе вирусных частиц участвуют 14 видов белков, а быть может, и больше. В это число входят и белки, из которых построены компоненты поверхности вириона - гексоны, пентоны и фибриллы. Вызывают острые респираторные заболевания. 5)папаво (папиломо, палиомо) 6)парво (денсо) 7)гепадно 8)АЧС
|
Сем. Калицивирусов В семейство (название происходит от лат. calix — чаша) входят вирусы, патогенные для животных, однако возможным представителем семейства является вирус Норфольк и другие, обнаруживаемые в фекалиях больных гастроэнтеритом людей, а также свиней и телят. По фундаментальным свойствам вирусы сходны с пи-корнавирусами, и лишь недавно были выделены в самостоятельное семейство. У вирусных частиц сферическая форма, диаметр 20— 30 нм. На поверхности вируса имеются 32 чашеобразных вдавления, расположенных в соответствии с икосаэдральной симметрией. Капсид состоит из 180 белковых молекул, оболочки не имеет, липиды и углеводы отсутствуют. Молекулярная масса вирионов 15 • 106, коэффициент седиментации 170—183 S, плавучая плотность в хлориде цезия 1,36—1,39 г/см3. Вирус устойчив к эфиру и детергентам, чувствителен к низкому значению рН, инактивируется при прогревании при температуре 56° С. Геном представлен «плюс-нитевой» однонитчатой РНК с молекулярной массой 2,6-ЛО6—2,8- 106. РНК не имеет «шапочки», полиаденилирована на 3'-конце. На 5'-конце имеется ковалентно связанный белок. В вирионе содержится один основной и другой минорный капсидные белки. В зараженных клетках обнаружены геномная РНК и два класса РНК меньших размеров.
|
Приобретенный иммунитет Способность организма обезвреживать чужеродные и потенциально опасные микроорганизмы (или молекулы токсинов), которые уже попадали в организм ранее. Представляет собой результат работы системы высокоспециализированных клеток (лимфоцитов), расположенных по всему организму. Считается, что система приобретённого иммунитета возникла у челюстноротых позвоночных. Она тесно взаимосвязана с гораздо более древней системой врождённого иммунитета, которая является основным средством защиты от патогенных микроорганизмов у большинства живых существ. Различают активный и пассивный приобретённый иммунитет. Активный может возникать после перенесения инфекционного заболевания или введения в организм вакцины. Образуется через 1-2 недели и сохраняется годами или десятками лет. Пассивно приобретённый возникает при передаче готовых антител от матери к плоду через плаценту или с грудным молоком, обеспечивая в течение нескольких месяцев невосприимчивость новорожденных к некоторым инфекционным заболеваниям. Такой иммунитет можно создать и искусственно, вводя в организм иммунные сыворотки, содержащие антитела против соответствующих микробов или токсинов (традиционно используют при укусах ядовитых змей). Как и врождённый иммунитет, приобретённый иммунитет разделяют на клеточный (T-лимфоциты) и гуморальный (антитела, продуцируемые B-лимфоцитами; комплемент является компонентом как врождённого, так и приобретённого иммунитета). |
Сем Пинкорнавирусов Название семейства происходит от слов pico RNA — «маленькая РНК». Семейство включает в себя самые мелкие и наиболее просто устроенные вирусы (среди патогенных для человека), содержащие «плюс-нитевую» линейную РНК. В семействе выделено 4 рода, представители которых различаются по чувствительности к низким значениям рН, плавучей плотности вирионов в хлориде цезия и клиническому проявлению инфекций — роды Энтеровирус, Риновирус, Кардиовирус и Афтовирус. Энтеровирусы устойчивы при рН 3,0, они не разрушаются в желудке и проникают в тонкий кишечник, в слизистой оболочке которого происходит их репродукция. Эти вирусы вызывают заболевания у людей, проявляющиеся разными клиническими симптомами. Остальные пикорнавирусы чувствительны к кислотам. Риновирусы репродуцируются в слизистой оболочке верхних дыхательных путей и обусловливают инфекции дыхательных путей. Кардиовирусы редко вызывают заболевания у людей, инфекции протекают по типу природно-очаговых лихорадок. Вирусы выделены от грызунов. К этому роду относится группа вирусов энцефаломиокардита, патогенных для мышей. Афтовирусы вызывают у животных, имеющих когти, поражения cлизистых оболочек с образованием везикул; к этому роду относится вирус ящура. Роды, виды и типы пикорнавиру-сов перечислены в табл. 26. Между видами нет перекрестного иммунитета. |
|
|
|
|
|
|
Вирус бешенства 1. Сем.: рабдовирусы (греч. рабдос - стержень, палочка). 2. Вирус - РНК-содержащий, пулевидной формы, длина 180 нм. толщина - 70-80 нм, спиральный тип укладки, имеет наружную оболочку с булавовидными выпячиваниями, гемагглютининов нет. Нейротропный; вирус имеет 4 серотипа. 3. Болеют все млекопитающие, чувствительны и птицы, но в значительно меньшей степени. Болеет человек. Болезнь распространена на всех континентах. Домашние животные чаще всего заражаются при покусах больными дикими животными (лисами, волками и др.). Болезнь почти всегда кончается смертельно. Клинические симптомы бешенства у всех животных сходны и характеризуются поражениями центральной нервной системы (у собак бывает буйная или тихая паралитическая форма). От места внедрения (обычно укуса) вирус движется к головному мозгу по нервным стволам. Это движение занимает от 10 дн. до нескольких месяцев в зависимости от места внедрения, чем определяется большой инкубационный период. Вирус размножается в головном мозгу, при этом поражаются нейроны и вызывают клиническую картину бешенства. Патологоанатомические изменения при бешенстве неспецифичны. 4. Заподозрить бешенство можно по клиническим признакам при вероятности наличия бешенства на этой территории (эпизоотологичес-кие данные). Окончательный диагноз на бешенство может быть поставлен только на основании лабораторных исследований материала от больного животного (посмертно). Материал для исследования; голова павшего животного, а в случае, если животное мелкое, - труп целиком. Экспресс-метод - обнаружение вирусного антигена с помощью РИФ, РДП, а также телец Бабеша-Негри в различных отделах головного мозга (аммонов рог. кора полушарий, мозжечок и продолговатый мозг) павших животных. Вирусологические методы. При отрицательных результатах экспресс-метода ставят биопробу на молодых мышатах (заражают интрацеребрально не менее 12 мышей), результат учитывают путем исследования мозга павших мышей в РИФ, РДП и по обнаружению телец Бабеша-Негри. 5. Иммунитет. Механизм поствакцинального иммунитета окончательно не расшифрован. Имеют значение вируснейтрализующие антитела в крови, особенно в ликворе, устойчивость клеток мозга к виpycy. Для специфической профилактики бешенства используют живые и инактивированные вакцины, которые можно применять даже сразу после заражения, учитывая большой инкубационный период. Исполъзуют следующие вакцины: сухая антирабическая фенолвакцина. антирабическая АзВИ, антирабическая этанолвакцина. антирабическая инактивированная сухая вакцина из шт, "Щелково -51", выращенная в КК ВНК-21 |
Стриение вирусов Строение. Вирусы устроены очень просто. Они состоят из фрагмента генетического материала, либо ДНК, либо РНК, составляющей сердцевину вируса, и окружающей эту сердцевину защитной белковой оболочкой, которую называют капсидом. Полностью сформированная инфекционная частица называется вирионом. У некоторых вирусов, таких, как вирусы герпеса или гриппа, есть еще и дополнительная липопротеидная оболочка, которая возникает из плазматической мембраны клетки-хозяина. В отличие от всех остальных организмов вирусы не имеют клеточного строения. Оболочка вирусов часто бывает построена из идентичных повторяющихся субъединиц – капсомеров. Из капсомеров образуются структуры с высокой степенью симметрии, способные кристаллизироваться. Это позволяет получить информацию об их строении как с помощью кристаллографических методов, основанных на применении рентгеновских лучей, так и с помощью электронной микроскопии. Как только в клетке-хозяине появляются субъединицы вируса, они сразу же проявляют способность к самосборке в целый вирус. Самосборка характерна и для многих других биологических структур, она имеет фундаментальное значение в биологических явлениях. Непременным компонентом вирусной частицы является какая-либо одна из двух нуклеиновых кислот, белок и зольные элементы. Эти три компонента являются общими для всех без исключения вирусов, тогда как остальные двалипоиды и углеводы - входят в состав далеко не всех вирусов. Вирусы, в состав которых наряду с белком и нуклеиновой кислотой входят также липоиды и углеводы, как правило, принадлежат к группе сложно устроенных вирусов. Кроме белков, входящих в состав нуклеопротеидного «ядра», вирионы могут содержать еще вирус - специфические белки, которые были встроены в плазматические мембраны зараженных клеток и покрывают вирусную частицу, когда она выходит из клетки или «отпочковывается» от ее поверхности. Кроме того, у некоторых вирусов с оболочкой существует субмембранный матриксный белок между оболочкой и нуклеокапсидом. Вторую большую группу вирус-специфических белков составляют некапсидные вирусные белки. Они в основном имеют отношение к синтезу нуклеиновых кислот вириона. Четверым компонентом, обнаруживаемым иногда в очищенных вирусных препаратах, являются углеводы (в количестве, превышающем содержание сахара в нуклеиновой кислоте). В составе элементарных телец вируса гриппа и классической чумы птиц находятся до 17 % углеводов. липиды оболочек просто заимствуются из плазматической мембраны клетки-хозяина и поэтому, строго говоря, не могут считаться «вирус-специфическими». Действительно, парамиксовирусы, размножающиеся в различных клетках, могут содержать и соответственно разные липиды. Поэтому специфика вирусной оболочки зависит от вирусных гликопротеидов, находящихся на ее поверхности. Высокоочищенные препараты вирионов содержат ряд низкомолекулярных компонентов, функция которых в некоторых случаях понятна. У бактериофагов и вирусов животных и растений обнаружены полиамины. Возможно, что их единственная физиологическая функция состоит в нейтрализации отрицательного заряда нуклеиновой кислоты. Например, вирус герпеса содержит достаточно спермина, чтобы нейтрализовать половинку вирусной ДНК, а в вирусной оболочке, кроме того, присутствует спермидин. |
Вирус оспы 1. Сем.: поксвирусы (англ. покс - пустула, язва). 2. Вирус - ДНК-содержащий, кирпичеобразной или овоидной формы, самые крупные вирусы - до 300 нм: имеет суперкапсид репродукция в цитоплазме клетки. Обладает гемагглютинирующей способностью. Имеет разновидности, которые различаются по' видам животных, однако, способны заражать не только «свои» вид животного но и родственные виды. Дерматотропный (эпителиотропный) Устойчив во внешней среде в патматериале до нескольких месяцев 3. Оспой болеют домашние и дикие животные (крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, лошади, верблюды, буйволы и др.), птицы (куры, голуби, индейки и др.), человек. Болезнь имеет распространение среди животных. Оспа человека полностью ликвидирована Оспа - контагиозная вирусная болезнь животных и человека характеризующаяся лихорадкой и папулезно-пустулезной сыпью (Папула -небольшие плотные узелки на коже, из которых образуются везикулы -пузырьки с серозным содержимым, пустулы – пузырьки с гнойным содержимым. Летальность – 20-90%, особенно среди молодняка, зимой - при осложнениях. 4. Оспа относительно легко диагностируется по клинической картине и эпизоотологическим данным, но требует лабораторного подтверждения. Материал для исследования: папулы, везикулы, пустулы с содержимым. Экспресс-метод. Вирусоскопия. Мазки обрабатывают по Морозову серебрение) на обнаружение элементарных телец. Вирусологические методы: а) выделение вируса проводится на культуре клеток (КК), на куримых эмбрионах (КЭ) и на молодняке того вида животных, от которого получен патматериал; б)идентификация (определение вида) вируса: обнаружение элементарных телец; обнаружение бляшек на хориоаллантоисной оболочке КЭ: постановка серологических реакций - РИФ, РДП, РН. 5. Переболевшие животные приобретают длительный иммунитет. Для специфической профилактики оспы применяют в основном живые вакцины - осповакцину. иногда родственный вирус (кур иммунизируют вирусом оспы голубей). Продолжительность иммунитета после вакцинации - до 1 года. |
Вирус чумы плотоядных 1. Сем. парамиксовирусы. 2. Вирус в естественных условиях слабоустойчив. При температуре -10С1С он выживает в течение нескольких месяцев, при температуре -76 С- неограниченное время. В организме больньгх животньгх вирус в высоких титрах находят в экскрете из носовой полости, в крови, селезенке, костном мозге, лимфоузлах, в экссудатах грудной и брюшной полостей. Вирус обладает гемаггютинируюищим свойством. Размер вирионов - 115-160 нм. Вирус имеет преципитируюший, гемагглютинирующий и комплементсвязывающий антигены. 3. Чума плотоядных (болезнь Карре) - остропротекающая контагиозная болезнь собак, волков, лисиц, шакалов, норок, соболей, енотов, хорьков и других плотоядных, характеризующаяся лихорадкой, острым катаром слизистых оболочек, пневмониями, кожной экзантемой и поражением нервной системы. Распространена повсеместно. Инкубационный период - от нескольких дней до 3 нед. Снмнтомы: повышается температура тела до 39-40|)С: при легочной форме развивается ринит; при кишечной форме чумы наблюдают рвоту, запоры, сменяющиеся поносом, при кожной форме на бесшерстных участках кожи живота и бедер появляется пустулезная сыпь; при нервной форме наблюдается угнетение, пугливость, раздражительность, клонические судороги мышц, могут быть и параличи. При вскрытии наблюдают мелкие кровоизлияния в сердечной мышце. Слизистая оболочка дыхательных путей гиперемирована, покрыта слизисто-гнойным экссудатом, легкие имеют уплотненные участки. Слизистая оболочка желудка и кишечника катарально воспалена, с кровоизлияниями и язвочками. Увеличены брыжеечные лимфатические узлы. Селезенка - без изменений или слегка увеличена. Наблюдают точечные кровоизлияния на слизистой оболочке мочевого пузыря, Вещество головного мозга отечно, количество субдуральной жидкости повышено. 4. Многообразие симптомов затрудняет диагностику. Диагноз на чуму плотоядных ставят комплексно: на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных и лабораторных исследований. В лабораторию направляют кровь для ретроспективной диагностики, секреты: носовые, конъюнктиву, слюну, фекалии для вирусологических исследований. Посмертно: мозг, кусочки селезенки, печени, их применяют в качестве антигена в серологических реакциях. Экспресс-методы - РИФ, РСК, РГА, РЗГА, тельца-включения. Вирусологические методы: выделение вируса (культура клеток, КЭ, лабораторные животные); идентификация вируса (РН, РДП, РСК).Ретроспективные методы - РСК, РЗГА. 5. У переболевших животных наступает практически пожизненный иммунитет. Щенята от иммунных матерей, а также подсосные щенята невосприимчивы в течение 2-3 мес. Для профилактики чумы плотоядных применяют сухие культуральные вирус-вакцины из аттенуированных штаммов 668-КФ, ЭПМ, ВАКЧУМ. |
|
Св-ва вируса и его отличие от бактериальной клетки Вирусы – неклетиочная форма жизни. Представляет собой группу генов, покрытые оболочкой. Отличие: 1) вирусы в 1000 раз меньше бактерий. Размеры вирусов 1 нм = 10в-9м; 2) содержан 1 нукл. кислоту (ДНК или РНК); 3) имеют особый цикл репродукции (втраивание в нукл. кислоту инфицированной клетки); 4) строго внутриклеточные паразиты (облигатные); 5)обладают персистенцией (встраив. в ДНК клетки и наход. в дремлющем состоянии до сниж. иммунитета); 6) не растут на простых питательных средах; 7) фильтруемость; 8) не чувствительны к антибиотакам. |
Понятие об иммунитете. Противовирусный иммунитет Иммунитет — свойство живых организмов предотвращать проникновение чужеродных молекул в клетки организмов, узнавать их, разрушать и выводить из организма. Отличие противовирусного иммунитета от других видов иммунитетов (против бактерий, простейших, грибков и т.д.) связано со своеобразием структуры и размножения вирусов, особенностями патогенеза вирусных инфекций. Приобретенный противовирусный иммунитет формируется в результате перенесенного заболевания или иммунизации организма с помощью вакцин. Он определяется сочетанием специфических факторов (иммуноглобулинов, В- и Т-лимфоцитов) и факторов неспецифической (естественной) резистентности (воспалительной реакции, интерферонов, противовирусных ингибиторов, естественных киллеров, макрофагов и др.). |
Размер вируса и способы измерения Величина вирусов варьирует от 20 до 300 нм (1 нм = 10-9 м). Практически все вирусы по своим размерам мельче, чем бактерии. Однако наиболее крупные вирусы, например вирус коровьей оспы, имеют такие же размеры, как и наиболее мелкие бактерии (хламидии и риккетсии), которые тоже являются облигатными паразитами и размножаются только в живых клетках. Поэтому отличительными чертами вирусов по сравнению с другими микроскопическими возбудителями инфекций служат не размеры или обязательный паразитизм, а особенности строения и уникальные механизмы репликации (воспроизведения самих себя). |
|
|
Вирус алеутской болезни норок 1. Сем.: парвовирусы, 2. Возбудитель болезни изучен слабо. Вирус содержит ДНК, капсид без оболочки, его размер - 20-27 нм; вирус устойчив к химическим веществам и высокой температуре. Антигенная структура и гемагглютинирующие свойства не изучены. 3. К вирусу восприимчивы норки, независимо от возраста, пола и цветных вариантов. Вирус бессимптомно может персистировать в организме пушных зверей и диких животных. Эта болезнь встречается везде, где занимаются разведением норок. Внедрившись в организм, вирус вызывает интенсивную пролиферацию лимфоидных клеток в лимфатических узлах, печени, селезенке, почках и других паренхиматозных органах, вследствие чего развивается гипергаммаглобулинемия. Клинические признаки появляются незадолго до гибели зверя и сопровождаются истощением, изъязвлением слизистой оболочки рта. губ, десен и прогрессирующей анемией. У щенят симптомы болезни наблюдаются редко, чаще они погибают при бессимптомном течении болезни. Патологоанатомические изменения зависят от формы и течения болезни. У павших зверей, как правило, находят множественные мелкие изъязвления и кровоизлияния в ротовой полости, паренхиматозные органы увеличены. Патологическим признаком служит системная, генерализованная гиперплазия с тенденцией к образованию зрелых плазматических клеток, можно исследовать мазки-отпечатки из лимфоузлов для обнаружения в них плазмоцитарной реакции. 4. Диагноз на алеутскую болезнь ставят комплексно с учетом эпизоотологических, клинических, патоморфологических данных и результатов лабораторных исследований. Материалом для исследования служат кровь и кусочки паренхиматозных органов. Для лабораторной диагностики алеутской болезни предложен неспецифический метод - йодноагглютинационный тест (йодная проба). Он основан на свойстве раствора йода осаждать гамма-глобулины при повышении их концентрации в сыворотке крови. Метод прост в постановке, недостаточно чувствителен (выявляет лишь 40-60 % инфицированных животных). Также предложены другие неспецифические пробы, а именно тимоловая проба и глютаральдегидный тест, РНИФ. РИЭОФ реакция двойной иммунодиффузии, иммуноферментный анализ и радиоиммунный метод. 5. Иммунитет у переболевших животных не формируется. Все заболевшие норки гибнут. В 1964 г. запатентована инактивированная формолвакцина, действие которой позволяет прервать распространение инфекции. |
Инфекционный ринотрахеит КРС 1. Сем.: герпесвирусы. 2. Вирус - ДНК-содержащий. Вирион размером 150-200 нм, состоит из капсида кубической симметрии и покрывающей его внешней оболочки; существуют антигенные варианты; имеет гемагглютинины, устойчив к влиянию физических и химических факторов. 3. Восприимчив к заболеванию только КРС, молодые животные более восприимчивы и болеют тяжелее. В зависимости от локализации вирусов, степени его вирулентности, возраста, пола и физического состояния животного наблюдают разные по длительности скрытые периоды и формы проявления болезни. Инкубационный период длится обычно 2-10 дн. Наиболее часто встречается респираторная форма болезни, отмечается генитальная, менингоэнцефалитная и неонатальная формы. Патологоанатомические изменения зависят от формы болезни. 4. От больных животных берут 15-20 проб: смывы со слизистой оболочки носовой полости, глаз, влагалища, препуция, пробы спермы.От убитых с диагностической целью животных берут кусочки легких с бронхом; селезенку; лимфоузлы; миндалины; пораженные участки слизистых оболочек носовой и ротовой полостей, трахеи, ЖКТ, пробу крови; от абортированных плодов - кусочки паренхиматозных органов. В ядрах клеток эпителия пораженных слизистых оболочек находят специфические тельца-включения. Диагноз основан на анализе эпизоотологических, клинических даных, патологоанатомических изменений, выделений и идентификации вируса в культуре клеток бычьего происхождения овец, свиней, кроликов, особенно хорошо - в культуре клеток почки эмбриона коровы и тестикул бычка, а также на обнаружении антител в сыворотке крови и носовых смывах. Диагноз также ставят с помощью серологических реакций, РН в культуре клеток, РНГА, РСК и метода ELISA. Для экспресс-диагностики используют методы иммунофлуоресценции, электронномикроскопический. При ретроспективной диагностике пользуют парные пробы сывороток, взятые с интервалом в 3 нед, антитела обнаруживают в РН, РНГА и других серологических реакциях. Заражение животных производят очень редко, иногда используют телят 6-8 мес, вводя патматериал им интраназально, интравагинально, подкожно или наносят на конъюнктиву. 5. У переболевших животных иммунитет длится не менее 1,5-2 лет, они являются пожизненными вирусоносителями. Для профилакти применяют живые и инактивированные вакцины, гипериммунные сыворотки реконвалесцентов |
Вирусная диарея (болезнь слизистых оболочек) КРС 1. Сем.: тогавирусы. 2. Вирус содержит однонитчатую линейную инфекционную РНК. Вирион и нуклеокапсид имеют сферическую форму. Капсид покрыт наружной липопротеидной оболочной. Размер вириона - от 20 до 50 нм. Гемагглютинирующие и гемадсорбирующис свойства не установлены, антигенная структура не изучена. Вирус устойчив к физическим и менee - к химическим факторам. 3. Болеют КРС, буйволы, олени, косули. Наиболее восприимчивы животные в возрасте от 6 мес до 2 лет. Болезнь характеризуется воспалением и изъязвлением слизистых оболочек пищеварительного тракта и сопровождается ринитом, лихорадкой, диареей, иногда хромотой; повсеместно распространена. Характерны следующие патологоанатомические изменения: геморрагии, гиперемия, отек, эрозии и язвы слизистых оболочек, пищеварительного тракта. Возможны некрозы слизистых пищевода, тонких кишок и сычуга. 4. Предварительный диагноз ставят на основании положительных результатов обнаружения антигена в патологическом материале методом иммунофлуоресценции с учетом эпизоотологических данных, а также патологоанатомических изменений. Патматернал от больных животных - смывы со слизистой оболочки носа, пробы крови, соскобы с пораженных участков слизистой от животных, убитых с диагностической целью, - кусочки легких, селезенка, лимфоузлы, пораженные участки слизистой, кровь. Вирус диареи выделяют в культурах клеток эмбриона КРС. Изолят считается выделенным в случае, если он вызывает стабильное ЦПД не менее чем в двух последовательных пассажах. Биопробы на телятах ставят в тех случаях, когда попытки выделить вирус оказались безуспешными или возникает сомнение в связи с тем, что в зараженных культурах клеток нет ЦПД. В качестве материала для заражения используют культуральную жидкость 3-5 пассажей. 5-10 мл которой вводят внутривенно. Основной метод идентификации - РН. Иммуноферментный метод позволяет легко идентифицировать культуры клеток, инфицированных вирусом диареи. Диагноз на прошедшую инфекцию, а также на латентное вирусоносительство обычно ставят при помощи РН в культуре клеток, определяя титры антител в сыворотках реконвалесцентов. 5. Иммунитет изучен недостаточно. Телята-реконвалесценты сохраняют резистентность к повторному заражению от 12-16 мес до 3-5 лет. Применяют живую и убитую вакцину.
|
|
|
РИФ Реакция иммунофлюоресценции - РИФ (метод Кунса).Различают три разновидности метода прямой, непрямой, с комплементом. Реакция Кунса является методом экспресс-диагностики для выявления антигенов микробов или определения антител. Прямой метод РИФ основан на том, что антигены тканей или микробы, обработанные иммунными сыворотками с антителами, меченными флюорохромами, способны светиться в УФ-лучах люминесцентного микроскопа. Бактерии в мазке, обработанные такой люминесцирующей сывороткой, светятся по периферии клетки в виде каймы зеленого цвета. Непрямой метод РИФ заключается в выявлении комплекса антиген - антитело с помощью антиглобулиновой (против антитела) сыворотки, меченной флюорохромом. Для этого мазки из взвеси микробов обрабатывают антителами антимикробной кроличьей диагностической сыворотки. Затем антитела, не связавшиеся антигенами микробов, отмывают, а оставшиеся на микробах антитела выявляют, обрабатывая мазок антиглобулиновой (антикроличьей) сывороткой, меченной флюорохромами. В результате образуется комплекс микроб + антимикробные кроличьи антитела + антикроличьи антитела, меченные флюорохромом. Этот комплекс наблюдают в люминесцентном микроскопе, как и при прямом методе. |
Вирус лейкоза 1. Сем.: ретровирусы. 2. РНК-содержащий вирус сферической формы, размер - до 150 нм, имеет суперкапсид, репродукция в ядре и цитоплазме. Вирус малоустойчив к физическим и химическим факторам. 3. Лейкозом чаще болеет КРС и куры, реже -овцы, лошади, свиньи, собаки и кошки. Источник возбудителя инфекции - больные и инфицированные животные. Факторами передачи являются кровь, молоко, другие секреты и экскреты, содержащие лимфоидные клетки, инфицированные вирусом. Особое значение при заражении имеет генетическая предрасположенность и иммунологическая недостаточность организма. Лейкоз - хроническая инфекционная болезнь, протекающая вначале бессимптомно. а затем проявляющаяся лимфоцитозом (увеличение числа лимфоцитов в крови) или образованием опухолей в кроветворных и других органах и тканях. 4. Диагностика лейкоза основана на эпизоотологических данных. |клинических признаках болезни, патологоанатомических и лабораторных исследованиях. Лабораторные исследования проводят в следующих направлениях: а) обнаружение в сыворотке крови животных специфических преципитирующих антител в РДП б) в количественной и качественной оценке лейкоцитов в переферической крови животных, отнесенных по результатам РДП к группе ицнрованных вирусом лейкоза; в) в проведении гистологических исследований с установлением характерных изменений при этой болезни. 5. Специфическая профилактика и терапия при лейкозе не разработаны |
|
Принципы диагностики вирусных болезней животных 1)Обнаружение вирусных АГ. Используют серологические реакции. 1.РИФ – реакция иммунофлюорисценции. Метод обнаружения – флюоресцентное свечение под микроскопом. 2.ИФА – иммуно-ферментный анализ. АТ-ферментным комплексом дает цветную реакцию. 3.РСК – реакция связывания комплемента. Задержка гемолиза – реакция положительная. Если произошел гемолиз, значит комплемент связан гем-системой – реакция отрицательная. 4.РДП - реакция диффузной преципитиции. Метод обнаружения – образование контура преципитации. 5.РНГА – реакция непрямой гемаглютинации. агглютинация эритроцитов. 6.РТГА – реакция торможения гамаглютинации 7.РТГАд – реакция торможения гемадсорбции 8.РН – реакция нейтрализации. Метод обнаружения – нейтрализация инфекционной активности вируса. 2)Обнаружение телец-включений. Представляют собой скопления зрелых вирионов в кл., где шла их репродукция, или массы кл. материала, измененного под влиянием репродукции вируса. 3)Обнаружение виронов. С + эл. микросокопа, только оспа – световой. 4)Биопроба – экспериментальное заражение материалом от больных жив. лаб. или естественно восприимчивых жив.
|
|
Физическая структура вируса Вирусные частицы (вирио́ны) представляют собой белковую капсулу — капсид, содержащую геном вируса, представленный одной или несколькими молекулами ДНК или РНК. Капсид построен из капсомеров — белковых комплексов, состоящих, в свою очередь, из протомеров. Нуклеиновая кислота в комплексе с белками обозначается термином нуклеокапсид. Некоторые вирусы имеют также внешнюю липидную оболочку. Размеры различных вирусов колеблются от 20 (парвовирусы) до 500 (мимивирусы) и более нанометров. Вирионы часто имеют правильную геометрическую форму (икосаэдр,цилиндр). Такая структура капсида предусматривает идентичность связей между составляющими её белками, и, следовательно, может быть построена из стандартных белков одного или нескольких видов, что позволяет вирусу экономить место в геноме. |
РНГА - метод выявления антигенов и антител, основанный на способности эритроцитов, на поверхности которых предварительно адсорбированы антигены или антитела, агглютинироваться в присутствии гомологичных сывороток или соответствующих антигенов. Чаще РНГА проводится в планшетах для микротитрования, в которых предварительно приготовляются разведения исследуемой сыворотки и контрольных образцов. После внесения эритроцитарного диагностикума и инкубации проводится учет результатов реакции. Положительными считают образцы, в которых происходит агглютинация эритроцитов, имеющая вид перевернутого “зонтика”. При отрицательной реакции — эритроциты оседают на дно лунки в виде кольца или диска.
|
Химический состав вирусов Молекулярная масса вирусов – Дальтон (Д) Размер вирусов (нм = мкм) Простые вирусы содержат НК + незначительное количество белка. Сложные вирусы содержат НК + большое количество различных белков и липопротеидную оболочку. Генетические свойства белков обуславливаются их первичной и вторичной структурой. Вирусы содержат 4 основных класса белков:
|
Репродукция вирусов Основные особенности репродукции.
|
|
|
Сем. Парамиксовирусов Семейство Paramyxoviridae (от лат. para — около и mуха — слизь) состоит из трех родов: Paramyxovirus — вирусы парагриппа человека (ВПГЧ) типов 1—5, свинки, Сендай, ньюкаслской болезни; Morbillivirus — вирусы кори, собачьей чумы, чумы коров и Pneumovirus — рес-пираторно-синцитиальный вирус. В качестве типичного представителя семейства будет описан вирус Сендай. |
Лабораторные животные Используют: 1)для обнаружения вируса в ПМ 2)первичного выделения вируса из ПМ 3)накопления вирусной массы 4)поддержания вируса в лабе в активном сост. 5)титровании вируса 6)в качестве тест-объекта в РН 6)получение гипериммунных сывороток. Использ. жив.: белые мыши (бешенство, ящур), белые крысы (грипп свиней, б. Ауески), Мор. свинки (бешенство, ящур, чума плотоядных) Кролики (бешенство, миксомы кроликов).
|
|
|
Взятие и пересылка материала Пат. материал (ПМ) берут не позднее 2-3ч, полсе падежа. Т.к. возникает обсеменение ПМ посторонней микрофлорой. ПМ могут служить разл секреты и экскреты жив., кусочк. вн. орг, мозг, спиномозг. жид. ПМ берется с учетом тропизма вируса. При жизни берется кровь: у КРС – яремн. вена, свиней – кончик хвоста, смывы со слиз оболоч глаз, носа, рот. полости – стерильным ватником. Слюну в пробирку, при этом вводят пилокарпин. Фекалии – шпателем из прям кишки. Мочу – катетером. Кусочки парсхим. орг. берут с отклон. от норм. ПМ помещ. в стеклян. банки, а банки в термос с охлад. смесью. На термос – бирка с инфой о жив., эпизоотическая ситуация хоз., клин. признаки б. и предположит. диагноз. При подозр. на особо опасн. вир. б. ПМ помещ. в железн. ящик, опечат. и посылается в лабу с нарочным. Методы консервации: 1)хран. 50% р-ре глицерина при 4С, до 1 мес. 2)в усл. глубок замораж. при -70С, до 1 года, но при этом доб стабилизаторы (обезжиренное молоко, р- альбумина и др). 3)Леофилизация – это высушивание заморож. мат. в улс. вакуума.
|
Строение куринного эмбриона и методы зарожения Куриный эмбрион развивается 21 день. Заражение вирусом производится с 5-го по 12-й день. Топография куриного эмбриона (продольный разрез, 12 дней): 1.Скорлупа 2.Подскорлупная оболочка 3.Воздушная камера 4.Аллантоисная полость 5.Желточный мешок 6.Альбуминный мешок 7.ХАО – хорион-аллантоисная оболочка 8.Амниотическая полость 9.Эмбрион 10.Канатик (соединение желточного мешка с пуповиной). Для заражения выбирают здоровые эмбрионы. Для этого проводят овоскопию. На скорлупе делают пометки карандашом – границы воздушной камеры и местоположение зародыша. I. Заражение в аллантоисную полость. Все операции проводят асептично с горящей газовой горелкой. Место введения обрабатывают 2% йодированным спиртом, вводят 0,1-0,2 мл жидкости. Отверстие закрывают каплей расплавленного парафина. На скорлупе пишут: -название вируса –дату –фамилию II.Заражение через искусственную воздушную камеру на ХАО. 1.Делается отверстие в области воздушной камеры. 2.Делается окошко «А» 3.Отсасывается воздух из воздушной камеры. 4.В окошко «А» капается вирус содержащая жидкость. Отверстие заклеивается лейкопластырем. 5.На скорлупе пишется название вируса, дата, фамилия. |
Живые вакцины Живые противовирусные вакцины представляют собой лиофилизированные взвеси вакцинных штаммов вирусов, выращенных в разл. био системах (КЭ, КК, в лаб жив.). Основным свойством является стойкая утрата способности вызывать в организме привитого жив. типичное инф. заболевание, также обл. способностью «приживляться» в орг. жив., т.е размножатся. Пребывание и размножение вакцинного штамма продолжается обычно 5-10дн. до нескольких недель и не сопр. клин. проявлениями, хар. для данной б., приводят к форм. иммунитета против инф. забл. Преимущества: высокая напряженность и длительность создаваемого ими иммунитета, приближающегося к постинфекц. Возможность для большинства однократного введения. Введение не только подкожно, но и перорально и интерназально. Недостатки: чуств к неблагоприятным факторам. Строгие рамки хранения и транспортировки – темпер – 4-8С. Недопустимо наруш. вакуума в апулах с вакцинами. Строгие соблюдения правил асептики. Контроль качества: 1)всестороние обслед. доноров тк. 2)оценку качества пит. среды и КК на стерильность. 3)Надзор за качеством производственных штаммов вирусов. 4)Создание оптим. усл. для сохр. биоматериалов. 5)опрация готового материала.
|
|
|
Получение крови Получают в большом и малом количестве. В большом количестве: у кролика – до 200 мл, морс. свинка – 15-20 мл, крысы – до 5, мыш – до 3 мл. Способы: 1)декапитация; 2) путем пункции сердца (кролик и морс. свинка); 3)из яремной вены; 4)из сосудов в подмышечной области. В малом количестве (1-2 мл): 1)из краевой вены уха (у кролика); 2)из хвостовой вены (у мыши) и ретробульбарного сплетения; 3)из под крыльцовой вены или отрез кусочек гребня (у птиц). |
Антитела – фактор специфического противовирусного иммунитета 1)Связан с качественносвоеобразными защит. механизмами, т.к. вирусы не способны развиваться вне жив. кл. 2)Защита направл. на 2 формы сущ. вируса: вне и вн. клеточную. На покоящиеся форму действуют спец. и неспец. факторы, гуморал и кл. факторы защиты. Вегетативн. формы – интерферон, который препятствует синтезу иРНК вируса. 3)Вирус нетрализующий АТ не реагирует с вирусными инф. НК. 4)Методы и средства нейтрализации вируса эффективны только на опр. этапе. 5)Особые факторы защиты: обр. вн. кл. оксифильных и базофильных гранул и наличие противовирусных ингибиторов. 6)Данный иммунитет длительный, а иногда пожизненный. |
Сем Аденовирусов Аденовирусы впервые выделены в 1953—1954 годах путем заражения культур клеток материалом миндалин, аденоидов (отсюда и название семейства) и смывами из зева больных заболеваниями дыхательных путей. В последующем были выделены аденовирусы от млекопитающих, птиц, земноводных (лягушек) и классифицированы в два рода — Mastadenovirus (аденовирусы млекопитающих), который объединяет аденовирусы человека (41 серотип), обезьян (24 серотипа), крупного рогатого скота, лошадей, овец, собак, свиней, мышей, земноводных, и Aviadenovirus (аденовирусы птиц) (9 серотипов). |
Взятие, пересылка и подготовка материала для вирусол. исседования Следует брать стерильно либо после появления признаков болезни, либо не позднее 2-3х часов после смерти или убоя животного. Кусочки 10*15 либо консервируются (стерильн. глицерине, стерильн. физ. раствор), либо замораживаются (глубокая заморозка – жидкой азот, смесь снега с солью (1:3, -15-20), уксусная кислота+этиловый спирт).Материал отбир. из органов и тканей, в кот. предположительно наибольшая концентрация вируса (трапизм). Пред отправкой вирусосодерж. материала в лабораторию составляют сопровождающий документ. |
|
ИФА Иммуноферментный анализ — лабораторный иммунологический метод качественного или количественного определения различных соединений, макромолекул, вирусов и пр., в основе которого лежит специфическая реакция антиген-антитело. Выявление образовавшегося комплекса проводят с использованием фермента в качестве метки для регистрации сигнала. |
Врожденный иммунитет Способность организма обезвреживать чужеродный и потенциально опасный биоматериал (микроорганизмы, трансплантат, токсины, опухолевые клетки, клетки, инфицированные вирусом), существующая изначально, до первого попадания этого биоматериала в организм. |
Тельца-включения и элементарные тельца Тельца Включений - частицы, появляющиеся в ядре и цитоплазме клеток в результате их инфицирования. Наличие этих частиц иногда может быть использовано для выявления у человека такой инфекции. |
Получение компонентов крови Это получение сыворотки (свертывание крови), эритроцитов (колба со стеклянными бусами) и лейкоцитов (2мя способами: метод Рабино – с гепарином, и метод Ванцетти-Каудини – извести гуммиарбики и цитрат натрия) |