Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Патофизиология 1 коллоквиум.docx
Скачиваний:
321
Добавлен:
22.03.2016
Размер:
140.19 Кб
Скачать

12. Воспаление – phlogosis, inflammatio

реакция организма на местное повреждение. Типовой патологический процесс, включающий альтерацию, экссудацию, пролиферацию.

12.1. Этиология воспаления

ПРИЧИНЫ ВОСПАЛЕНИЯ – ФЛОГОГЕНЫ

ЭКЗОГЕННЫЕ ЭНДОГЕННЫЕ

  • Биологические

  • Механические,

  • Физические,

  • Химические,

  • Социальные

  • Кровоизлияние

  • Продукты тканевого распада,

  • Токсические метаболиты, образующиеся при нарушении функции почек, печени.

  • Отложения солей

  • Иммунные реакции

  • Свободные радикалы

12.2. Компоненты воспаления

1.Альтерация

2.Сосудистые изменения преимущественно в микроциркуляторном русле с явлениями экссудации и эмиграции лейкоцитов - экссудация

3.Пролиферация

12.2.1. АЛЬТЕРАЦИЯ – повреждение - нарушение структуры и функции клеток, межклеточного вещества, нервных окончаний, сосудов.

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ

НАРУШЕНИЯ

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ

НАРУШЕНИЯ

ультраструктурные повреждения мембран клетки и ее органелл

дистрофии

некроз

нарушение обмена веществ,

физико-химические изменения

ПЕРВИЧНАЯ АЛЬТЕРАЦИЯ – возникает под действием флогогенного фактора (причины)

ВТОРИЧНАЯ АЛЬТЕРАЦИЯ – является следствием первичной альтерации и связана с изменением обмена веществ, физико-химическими изменениями, действием медиаторов воспаления.

12.2.1.1. Характеристика очага воспаления

Нарушение обмена веществ в очаге воспаления

Обмен веществ изменяется количественно и качественно:

  • распад углеводов, белков, жиров (повреждение мембран лизосом  выход и активация лизосомальных гидролаз)

  • анаболические процессы

  • окисление веществ не доходит до конечных продуктов - СО2

и Н2О (вследствие повреждения мембран митохондрий) 

 дыхательного коэффициента

( ДК = выделенный СО2/поглощенный О2)

Местное повышение теплопродукции

Накопление недоокисленных продуктов

Физико-химические изменения

12.2.1.2. Медиаторы воспаления

Н1 рец

Гистамин

Н2 рец

Серотонин

Лизосомальные ферменты

Катионные неферментные белки.

Эйкозаноиды:

а) лейкотриены

б) простагландины Е

простагландины F2

Тромбоксан А2

Простациклины

Цитокины:

монокины, лимфокины

(интерлейкины, фактор некроза опухолей)

Активные метаболиты О2:

О2-, НО-, НО2

Оксид азота (NO)

Нейропептиды

Ацетилхолин

Катехоламины

Белки системы

комплемента

С3а, С5а, С3в,

комплекс С5в-С9

Кинины (брадикинин, каллидин)

Факторы свертывающей системы крови и фибринолиза

Клеточные медиаторы

Сужение венул.

проницаемости сосудов,эмиграции лейкоцитов синтеза простагландинов,

расширение артериол,  эмиграции лейкоцитов синтеза простагландинов

Спазм посткапиллярных венул,

 проницаемости стенки сосудов.

Вторичная альтерация тканей, хемотаксис

 проницаемости стенки сосудов, высвобождение других медиаторов, активация систем комплемента, свертывания крови и фибринолиза.

 проницаемости стенки сосуда,

эмиграции лейкоцитов,

бактерицидное действие на микробы

расширение сосудов,

 проницаемости сосудов, хемотаксис

 чувствительности нервных окончаний к действию брадикинина

противовоспалительное действие.

агрегации тромбоцитов, вазоконстрикция, свертывания крови

Дезагрегация тромбоцитов, расширение сосудов

адгезии и эмиграции лейкоцитов,

проницаемости сосудов, стимуляция нейтрофилов и моноцитов.

 фагоцитоза,  антителообразования,

 пролиферации и дифференцировки клеток,

общие признаки воспаления

проницаемости сосудов, бактерицидное действие

 фагоцитоза

расширение сосудов, бактерицидное действие

высвобождение других медиаторов,проницаемости сосудов, хемотаксис, расширение сосудов

суждение сосудов,  проницаемости.

Гуморальные медиаторы

Хемотаксис, проницаемости посткапиллярных венул, высвобождение клеточных медиаторов,

цитолиз

Расширение артериол,  проницаемости венул,

стимуляция Т лимфоцитов,  пролиферации фибробластов, высвобождение клеточных медиаторов, боль, зуд,

Свертывание крови, хемотаксис

Биологические эффекты лейкотриенов и простагландинов

Простагландины:

ПГЕ2, ПГD2, ПГI2

ПГF2

ТхА2 – тромбоксан А2

Расширяют кровеносные сосуды и бронхи, подавляет функции поврежденных клеток

Расширяют кровеносные сосуды, суживает бронхи

Суживает кровеносные сосуды, угнетает функцию поврежденных клеток, вызывает агрегацию тромбоцитов

Лейкотриены (LT);

LTB4

LTC4, LTD4, LTE4

Вызывают хемотаксис лейкоцитов, усиливают фагоцитоз, повышают проницаемость мелких сосудов

Спазм гладкой мускулатуры, бронхоспазм, повышают проницаемость мелких сосудов

Механизмы возникновения и действия плазменных и клеточных медиаторов

Плазма

крови

Активация XII

(ф Хагемана)

Система свертывания крови и фибринолиза

Продукты распада фибрина

Калликреин

-кининовая система

Брадикинин

Активация системы комплемента

С, С

проницаемости

стенки сосуда

отёк

Клетки

- Дегрануляция тучных клеток и

базофилов

Гистамин

- Тромбоциты

Серотонин

- Фагоциты

Лизосомальные ферменты

катионные белки

Супероксидные радикалы

Окcид азота

- Поврежденные клетки тканей

Фактор активации тромбоцитов

Простагландины

Лейкотриены