1. Д.Д. суставного синдрома. Основные проблемы в д.д. сус-го синдрома возникают в дебюте забол-я, особенно при атипических вариантах течения заб-й.

РА: постепенное нарастание болей и скованности в мелких сус-ах (лучезап-й, проксим.межфаланговые, голеностопные); утренн.сков-ть не менее 1 часа, не всегда присутс-т признаки воспаления сус-вов: отечность, ↑t над сус-ми. Хар-но симметричное поражение сус-вов кистей; ульнарная девиация пястно-фаланговых сус-вов ч/з 5 лет; ревматоидные узелки на локтевом отростке, ахилловом сухожилии. ↑ СОЭ, СРБ, РФ. Ранний Rö-признак – околосуставной остеопороз с нечеткостью контуров сус-вов.

Многие инф. заб-ния начинаются с поражения сус-вов (грипп, корь, краснуха, гепатит): здесь преобладают симптомы интоксикации, катаральный синдром, наличие сыпи, инфекц.контакт, укусы насекомых.

При СКВ: артралгии развив-ся у 100% больных; болевые ощущения по интенсивности не соответ-ют внешним проявлениям; симметричность→наличие поражений почек+кожи+сердца+ЖКТ+НС.

Остеоартроз: боль в области пораженного сус-ва, связанная с физич.наг-ми, поражаются крупные «нагрузочные» сус-вы; имеется крепитация при движении; узелки Гебердена и Бушара на фалангах пальцев. В отличие от воспал-ых забол-й сус-вов, внесус-ые прояв-я при ОА не наблюдают.

Подагра: постепенное развитие тофусов, гиперурикемия, обнаружение кристаллов уратов в сус-ой жид-ти или тканях. Наличие в анамнезе типичного острого артрита, сопровожд-ся сильной болью, начавшегося внезапно и продолжав-гося 1-2 дня. Чаще сус-вы н/конечностей (плюснефаланговый).

2. Д.Д. нефротического синдрома. Нефротич.синдром: протеинурия, диспротеинемия, гиперлипидемия»» симптомокомплекс, харак-ся массив.протеинурией (более 3,5 г/сут), отеками, нарушениями водно-солевого, белково-липидного обменов, АГ. Первичный НС явл-ся следствием первичных заб-ний почек (гломер-т). Вторичный НС в рез-те: систем.заб-й, СД, амилоидоза, хр.инфекций, длит.приемом ЛС.

НС всегда свидет-ет о поражении клубочков. В основе заб-я лежат дистрофические изменения в почеч.канальцах на фоне повышения проницаемости клубоч.фильтра для белков плазмы. Протеинурия массивная (в основном альбуминурия) →гипоальбуминурия+↓ онкотич.давл-я плазмы+ компенсаторно ↑ липидов (гиперлипидемия)→отеки + гиповолемия→ включение ренин-ангиотензин-альдостеринового мех-зма и ↑ выработки АДГ→ отеки + АГ.

Диаг-ка: ОАМ + липидограмма + клин.картина. По анамнезу, лабор.данным искать причину НС.

3. Д.Д. анемического синдрома. Анемия – уменьшение общего числа Hb (или Er), за искл-ем острых кровопотерь, характ-ся снижением уровня Hb в ед-це объема крови. Анемия может харак-ть конкретное заболевание (ЖДА) или быть одним из симптомов др. патолог.состояний.

Анемический синдром – бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, слабостью, утомляемостью; компенсаторно ↑ серд.выброс и минут.объем, учащается сердеч.ритм (Hb↓ 100 г/л; Er↓ 4*10/л; Fe в сыворотке ↓ 14,3 мкмоль/л).

ЖДА: гипохромная, микроцитарная анемия, развив-ся в»» абс.уменьшения запасов Fe в орг-зме. Возн-ет при хр.потере крови и недостат.поступлении Fe в орг-зм. Извращение вкуса.

Вит. В 12-дефиц.анемия – при дефиците поступления цианкобаламина или с нарушениями его метаболизма. В анамнезе возм-ны опер.вмеш-ва на органы ЖКТ и хр.заб-я ЖКТ. Макроцитоз, тельца Жолли и кольца Кебота, гиперхромная.

Аутоимм.гемолитич.анемия – при выработке АТ к собст-ым Er. Чаще нормохромная, в периф.крови – «монетные» столбики из Er.

При опухолях, инфекциях из-за токсинов развив-ся анемия. При ХПН и др.заб-ях почек из-за недостатка выработки эритропоэтина.

4. Д.Д. мочевого синдрома. Моч.синдром – симптомокомплекс, который формируется при различных почечных (и не только) заболев-ях. В это понятие вх-т:

Кол-во сут.мочи, плотность мочи и ее сут.колебания; цвет, запах, прозрачность, наличие осадка, рН, изменение ритма мочеиспускания

Наличие в моче патолог.составных частей.

Цвет и прозрачность мочи – в N моча прозрачная, с/ж цвета:

мутная при наличии Le

светлая при ХПН

темная при лихорадке, опухолях, при желтухе.

Красный осадок – Er

«молочная» моча – хилурия (потеря лимфы с мочой)

Реакция мочи в норме кислая, при мочепол.инфекции – щелочная. Удельный вес отражает концентрац. f почек в норме 1018-1025.

Гиперстенурия, гипостенурия, изостенурия, изогипостенурия. Полиурия (2,5 л/сут), олигурия (500 мл), анурия (50 мл). Поллакиурия, никтурия. Протеинурия, лейкоцитурия, гематурия, цилиндры, эпителий, соли.

Чаще всего прояв-е поражений почек в первую очередь сопров-ся появ-ем мочевого синдрома.

5. Д.Д. лимфаденопатии (лап). При наличии увеличенных л/у до 40 лет – ищем инфекцию, после 40 лет – онкологию. Лап – наз-ся любое измен-е л/у по размеру, консистенции, колич-ву. Л/у вместе с селезенкой яв-ся основ-ми перифер.имм. органами. Класс-ия: регионарная (увелич-е л/у одной анатом.области) и генерализ-я (в двух и более областях).наиболее частые причины лап: остр.неспециф.лимфаденит, инфек.мононуклеоз, б-нь кошачьих царапин, токсоплазмоз, тубер-з, бруцеллез, ВИЧ инфекция; из злокач.обр-й: ост.лейкоз, лимфогранулематоз, неходжскинские лимфомы, гистиоцитоз; б-ни имм.сис-мы: коллагенозы, сыворот.б-нь, имм.дефициты, после нек-ых прививок, при длительном приеме противосудор-ых препаратов. В диагностике важно провести осмотр с тщательным исс-ем всех л/у, печени, селезенки, кожных покровов в зоне оттока лимфы, миндалины. При воспал-х процессах чаще всего ассим-ное, одностороннее увел-ие. В ОАК: при наличии лейкоцитоза – инфекция, при наличии бластов – лейкоз, атипич.мононуклеары – мононуклеоз. Генерал.лап в сочетании с увел-ем селезенки – системное заб-ие или тяжелая генерал.инфекция (поможет вирусолог., серолог., имм-ие исс-ия). При остр.инфекции л/у обычно плотно-эластич.консистенции, чувствительны, даже болезненны, подвижны, иногда кожа над ними гиперем-на. Л/у при лимфомах плотнее, со сниженной подвиж-ю, часто ассоциированы в конгломераты, практически безболезненны. Метастатические л/у очень плотные, с неровной повер-тью, малоподвиж-е. Кроме того необ-мы КТ, МРТ, иногда даже биопсия. При обнаружении увел-ых л/у при отсут-ии каких-либо др.причин, при норм.тем-ре, отсут-ии интокс-ии – динамическое набл-ие 2-4 нед. При наличии лейкоцитоза -- эмперич.а/б терапия. Во многих случаях причину увел-ых л/у не удается. Такая не уточненная лап в больш-ве случаев проходит спонтанно.

6. Д.Д. абдоминальной боли. Каждому пациенту с остр.болями в животе

срочно проводят обзор. Rö-графию брюш.полости, ОАМ, ОАК. Возможные точки приложения:

боль в животе и признаки внутр-го кровотечения

перитонит

гинек.заб-ние

уролог.заб-ие

терапевт.заб-ие

Перитонит – боль по всему животу + тяж.интоксикация

Внутр.кровотечение -- ↓ АД, тахикардия, бледность, боль в животе.

Кишечн.непрох-ть: схваткообраз.боли в центре живота, вздутие, тошнота, рвота, задержка газов и стула.

Терапев.патология: абдомин.форма инфаркта миокарда, гастриты, заб-я печени, ПЖ и желчного пузыря.

Клинич.картина «острого живота» у гинекол.больных ограничивается так называемым тазовым треугольником (прервав.внемат.бер-ть, апоплексия, инфекция, перекрут опухолей и кист).

Урологические заб-ия прояв-ся общими симптомами, связь с мочеиспусканием, патолог.изменения в моче.

7.Лихорадка неясного генеза (ЛНГ) — повышение температуры тела >38,3 °С в течение >3 нед при отсутствии выявления причины после 1-недельного интенсивного диагностического поиска.

Этиология • Инфекционные заболевания. Любая инфекция может сопровождаться лихорадкой.•• Бактериальные инфекции ••• Абсцессы брюшной полости (поддиафрагмальный, забрюшинный, тазовый ••• Туберкулёз — одна из частых причин ЛНГ ••• Инфекционный эндокардит ••• Эмпиема жёлчного пузыря или холангит ••• Остеомиелит можно заподозрить при наличии локальной болезненности в костях ••• Менингеальный, гонококковый сепсис ••• Pseudomonas aeruginosa и стафилококки. •• Вирусные инфекции ••• Лихорадка при СПИДе в 80% обусловлена сопутствующей инфекцией, в 20% — лимфомами ••• Инфекция, вызванная вирусом герпеса, ЦМВ, Эпстайна–Барр, трудна для диагностики у лиц пожилого возраста (стёртые клинические проявления); •• Грибковые инфекции (кандидоз, фузариоз, актиномикоз, гистоплазмоз) •• Паразитарные инфекции (малярия, токсоплазмоз, лейшманиоз)

• Новообразования. •• Ходжкенские и неходжкенские лимфомы: диагностика затруднена при забрюшинной локализации лимфатических узлов •• Гемобластозы •• Солидные опухоли (наиболее типично — при метастазах в печень или при обструкции опухолью мочевых путей).

• Системные заболевания соединительной ткани. •• СКВ: диагностике способствует обнаружение АНАТ •• Синдром Стилла не имеет серологических маркёров; сопровождается появлением сыпи цвета сёмги на высоте лихорадки •• Среди системных васкулитов наиболее часто — узелковый полиартериит и гигантоклеточный артериит.

• Гранулематозные заболевания. •• Саркоидоз (диагностика затруднена при изолированном поражении печени или сомнительных изменениях в лёгких) •• Болезнь Крона представляет диагностическую сложность в отсутствии диареи;

• Лихорадка лекарственного происхождения (вакцины, антибиотики, различные ЛС): обычно кожные проявления аллергии или эозинофилия отсутствуют;.

• Эндокринная патология. •• Острый тиреоидит и тиреотоксикоз •• Недостаточность надпочечников (редко) • Рецидивирующая ТЭЛА.

Патогенез. Экзогенные пирогены индуцируют выработку. Воздействие цитокинов на терморегулирующиеa-ИФН, ФНО-aцитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6, центры гипоталамуса приводит к повышению температуры тела.

Классификация • «Классический» вариант ЛНГ (трудные для диагностики варианты заболеваний, традиционно ассоциирующихся с лихорадкой) • Госпитальные ЛНГ • ЛНГ на фоне нейтропении • ВИЧ-ассоциированные (микобактериозы, ЦМВ-инфекция, криптококкоз, гистоплазмоз).

Клиническая картина • Повышение температуры тела • Тип и характер лихорадки обычно мало информативны • Общие симптомы, сопутствующие повышению температуры тела, — головная боль, общее недомогание, боль в мышцах. Диагностическая тактика Лабораторные данные • ОАК •• Изменения со стороны лейкоцитов: лейкоцитоз (при гнойных инфекциях — сдвиг лейкоцитарной формулы влево, при вирусных инфекциях — лимфоцитоз), лейкопения и нейтропения •• Анемия •• Тромбоцитопения или тромбоцитоз •• Увеличение СОЭ. • ОАМ • Следует иметь в виду, что персистирующая лейкоцитурия при повторных отрицательных результатах бактериологического посева мочи должна насторожить в отношении туберкулёза почек. • Биохимические исследования крови •• Повышение концентрации СРБ •• При повышении концентрации АЛТ, АСТ необходимо проведение прицельного исследования на патологию печени •• D-димеры фибриногена — при подозрении на ТЭЛА. • Бактериологический посев крови. Проводят несколько посевов венозной крови (не более 6) на наличие возможной бактериемии или септицемии. • Бактериологический посев мочи, при подозрении на туберкулёз почек — посев на селективные в отношении микобактерий среды. • Бактериологический посев мокроты или кала — при наличии соответствующих клинических проявлений. • Бактериоскопия: исследование «толстой капли» крови на плазмодии малярии. • Иммунологические методы • Комплексное обследование больного на туберкулёз •• При анергической или острой инфекции туберкулиновый кожный тест практически всегда отрицателен (его следует повторить через 2 нед). • Серологические исследования проводят при инфекциях, вызванных вирусами Эпстайна–Барр, гепатитов, ЦМВ, возбудителями сифилиса, лаймоборрелиоза, Q-лихорадки, амебиаза, кокцидиоидомикоза. Обязательно тестирование на ВИЧ-инфекцию! • Исследование функций щитовидной железы при подозрении на тиреоидит • Определение РФ и АНАТ при подозрении на системные заболевания соединительной ткани.

Инструментальные данные • Рентгенография органов грудной клетки, брюшной полости, придаточных пазух носа (по клиническим показаниям) • КТ/МРТ брюшной полости и таза при подозрении на абсцесс или объёмное образование • Сканирование костей с Тс99 в ранней диагностики остеомиелита имеет большую чувствительность чем рентгенологический метод • УЗИ брюшной полости и тазовых органов (в сочетании с биопсией по показаниям) при подозрении на объёмное образование, обструктивные заболевания почек или патологию жёлчного пузыря и желчевыводящих путей • ЭхоКГ при подозрении на поражение клапанов сердца, миксому предсердий, перикардиальный выпот • Колоноскопия при подозрении на болезнь Крона • ЭКГ: возможны признаки перегрузки правых отделов сердца при ТЭЛА • Пункция костного мозга при подозрении на гемобластоз, для выявления причин нейтропении • Биопсия печени при подозрении на гранулематозный гепатит • Биопсия височной артерии при подозрении на гигантоклеточный артериит • Биопсия лимфатических узлов, изменённых участков мышц и/или кожи.

Особенности у детей. Наиболее частые причины ЛНГ — инфекционные процессы, системные заболевания соединительной ткани.

Особенности у лиц пожилого возраста. Наиболее вероятные причины — онкологические заболевания, инфекции (в т.ч., туберкулёз), системные заболевания соединительной ткани (особенно — ревматическая полимиалгия и артериит височной артерии). Признаки и симптомы менее выраженные. Сопутствующие заболевания и приём различных ЛС могут маскировать лихорадку. Уровень смертности выше, чем в остальных возрастных группах.

Особенности у беременных. Повышение температуры тела увеличивает риск развития дефектов развития нервной трубки плода, вызывает преждевременные роды.

ЛЕЧЕНИЕ Общая тактика • Необходимо установить причину лихорадки с применением всех возможных методов; до установления причины — симптоматическое лечение • Следует предостеречь от «эмпирической терапии» ГК, способной нанести вред при инфекционной природе лихорадки. Режим. Госпитализация больного, ограничение контактов до исключения инфекционной патологии. Пациентов с нейтропенией помещают в боксы. Диета • При повышении температуры тела увеличивают количество потребляемой жидкости • Больным с нейтропенией запрещают передачу в палату цветов (источник синегнойной палочки), бананов (источник фузарий), лимонов (источник кандид).

Лекарственное лечение Лечение назначают в зависимости от основного заболевания. Если причина лихорадки не установлена (у 20%), можно назначить следующие ЛС. • Жаропонижающие средства: парацетамол или НПВС (индометацин 150 мг/сут или напроксен 0,4 г/сут). • Тактика эмпирической терапии при ЛНГ на фоне нейтропении •• I этап: начинают с пенициллина, обладающего активностью против синегнойной палочки, (азлоциллин по 2–4 г 3–4 р/сут) в сочетании с гентамицином по 1,5–2 мг/кг каждые 8 ч или с цефтазидимом по 2 г в/в каждые 8 или 12 ч •• II этап: при сохранении лихорадки на 3-й день добавляют антибиотик, действующий на грамположительную флору (цефазолин по 1 г в/в каждые 6–8 ч, если ранее не был назначен цефтазидим) •• III этап: при сохранении лихорадки ещё 3 дня следует добавить амфотерицин B 0,7 мг/кг/сут или флуниказол по 200–400 мг/сут в/в •• Если лихорадка устранена, эффективную схему антибиотикотерапии продолжают до восстановления числа нейтрофилов до нормы.

Течение и прогноз • Зависят от этиологии и возраста • Уровень одногодичной выживаемости составляет: 91% для лиц младше 35 лет, 82% для лиц в возрасте 35–64 года и 67% возраст для лиц старше 64 лет.

8. Узловатая эритема – это неспец.иммунновоспал-ый синдром, прояв-ся в виде кожного васкулита с образованием остро возникших болезненных, плотных узлов в подкожной клетчатке с яркой, с размытыми краями гиперемией кожи над ними, появляющихся вследствие различных сенсибилиз-х причин инф-ой и неинф.этиологии.

Диагностический поиск:

диагностика УЭ

дифф.диаг-ка с др.видами эритемы

выяв-е причины, вызвавшей УЭ

УЭ: осн.клинич.прояв-я это изменения на коже и лихорадка; начало острое, часто высокая тем-ра, слабость, вялость, недомогание, озноб, ↓ апп-та, ↓массы тела.

Д.Д. УЭ: голени, аденопатия легочных корней, отсут-е изъязвлений, рубцевания или пигментации.

Рецидивирующий панникулит: бедра, туловище, изъязвление и атрофия.

Индуративная эритема: икры, изъязвление, рубцевание, гиперпигментация.

Узелковый васкулит: икры, лодыжки, рубцевание, гиперпигментация.

Рожа: у УЭ отсут-ет четкая граница воспаленного участка, наличие др.единичных участков эритемы как на пораженной стороне, так и на противоположной.

УЭ по этиолог.фактору подразделяют на:

связанная с инфекцией (туберкулез)

опухоли, лек.гиперчувс-ть, систем.заб-я, берем-ть, наследств.фактор

редко при целенаправленном поиске этиологию выяснить не удается. В этих случаях УЭ наз-ют первичной = идиопатической.

Наиболее часто встречаемыми причинами УЭ яв-ся саркоидоз и тубер-з. Поэтому сначала иск-ют их. Если нет, то ищут инфек.процесс (бруцеллез, орнитоз, хламидиоз и т.д.). Далее иск-ют онкологию, сист.заб-я, б-нь Крона, НЯК, хр.гепатит, берем-ть

9.Дифференциальная диагностика отечно- асцитического синдрома.

Дифференциальный диагноз заболеваний, ведущих к асциту, нередко представляет большие трудности. На цирротическую его этиологию указывают кожные печеночные знаки и другие симптомы печеночной недостаточности в сочетании с явлениями портальной гипертензии, нарушения биохимических печеночных проб. При отсутствии полной уверенности наличия у больного цирроза печени следует исключить другие заболевания, сопровождаемые асцитом.

Асцит всегда сопутствует тяжелой правожелудочковой недостаточности, которая в изолированном виде встречается при легочном сердце, пороках трехстворчатого клапана, легочной артерии. Он всегда появляется позднее чем отеки на ногах, возникнув однажды, он обычно держится длительное время, что отличает его от асцита при остром нефрите, который может возникнуть и исчезнуть в течении 2 недель.

Отличительная особенность асцита при нефротическом синдроме заключается в том, что он развивается всегда вслед за другими клиническими и лабораторными признаками: анасаркой, гипопротеинемией, гиперхолестеринемией, протеинурией.

Асцит образуется в некоторых случаях панкреатита. Чаще всего это встречается у страдающих алкоголизмом. Характерным является увеличение амилазы в асцитической жидкости.

Для туберкулезного асцит-перитонита характерна умеренная болезненность брюшной стенки, обнаружение увеличенных лимфатических узлов, похудание, высокое содержание белка (30-70 г/л), значительное количество лимфоидных элементов в асцитической жидкости, при лапароскопии определяются интенсивные фибринозные наложения в сочетании со специфическими грануляциями на поверхности брюшины, при микроскопическом исследовании обнаруживаются в 55-60% случаев казеозные гранулемы.

Исследование асцитической жидкости – обязательно. Она может быть разной при различных заболеваниях..

1.Неинфицированная асцитическая жидкость при циррозе печени является стерильным транссудатом с относительной плотностью ниже 1015, содержанием белка < 20-30 г/л, число лейк < 0,25х109/л,

2. Псевдохилезный асцит - помутнение (из-за больщого количества обломков клеток и ¬ лейкоцитов - говорит об инфекционной природе.

3. Жидкость типа экссудата (белок > 30 г/л) - рак, панкреатит, туберкулез, микседема.

4. Геморрагический асцит - число эритроцитов > 1,3х1012/л - опухоль печени, туберкулез, панкреатит, тромбоз печеночных вен.

5. Хилезный асцит - в большом количестве хиломикроны и нейтральный жир - мезотелиома, метастатический рак, туберкулез, цирроз печени, болезнь Уиппла, болезнь тяжелых цепей

из них около 15% - нейтрофилы.

10. Геморрагический синдром

Под термином "геморрагический синдром" понимается повышенная кровоточивость в виде кровотечений из слизистых оболочек носа, появления кровоизлияний в кожу и суставы, желудочно-кишечных кровотечений и т.д. Типы кровоточивости: 1.При гематомном типе опред-ся болезненные обширные кр/изл-я в подкожную клетчатку, под апоневрозы, в серозные оболочки, в мышцы и суставы обычно после травм с развитием деформирующих артрозов, контрактур, пат-х переломов. Набл-ся длит-е, профузные посттравм-е и послеопер-е кр/теч-я, реже - спонтанные. Выражен поздний характер кр/теч-й, т.е. спустя несколько часов после травмы. Хар-н для гемофилии А и В (дефицит факторов VIII и IX). 2. Петехиально-пятнистый (синячковый), или микроциркуляторный , тип характеся псехиями, экхимозами на коже и слиз-х обол-х, спонтанными (возн-ми преим-но по ночам несимметричными кр/изл-ми в кожу и слиз-е оболочки) или возн-ми при малейших травмах кр/теч-ми: носовыми, десневыми, маточными, почечными. Гематомы обр-ся редко, опорно-двиг-й аппарат не страдает. Послеопер-е кр/теч-я не отм-ся (кроме тонзиллэктомии). Часты и опасны кр/изл-я в мозг; как правило, им предшествуют петехиальные кр/изл-я в кожу и слиз-е оболочки. Микроциркуляторный тип набл-ся при Тр-пениях и Тр-патиях, при гипо- и дисфибриногенемиях, дефиците факторов X, V и II. 3. Смешанный (микроциркуляторно-гематомный) тип хар-ся сочетанием двух вышеперечисленных форм и нек-ми особ-тями; преобл-т микроциркуляторный тип, гематомный тип выражен незнач-но (кр/изл-я преим-но в подкожную клетчатку). Кр/изл-я в суставы редки. Такой тип кровоточивости набл-ся при б.Виллебранда и синдроме Виллебранда-Юргенса, поскольку дефицит коагулянтной активности плазменных факторов (VIII, IX, VIII + V, VII, XIII) сочетается с дисфункцией тромбоцитов. Из приобр-х форм такой тип кровоточивости м.б. обусловлен дефицитом ф-ров протромбинового комплекса и ф-ра XIII, ДВС-синдромом, передозировкой антикоагулянтов и тромболитиков, появлением в крови иммунных ингибиторов факторов XIII и IV. 4. Васкулитно-пурпурный тип обусл-н экссуд.-восп-ми явл-ми в микрососудах на фоне иммуно-аллерг-х и инф.-токсических нар-й. Наиболее распростр-м заб-м этой группы явл-ся гемор-й васкулит (синдром Шенлейна-Геноха). Гемор-й синдром представлен симметр-но расположенными, преим-но на конеч-х в обл.крупных суст-в, элементами, четко отгранич-ми от здоровой кожи, выступ-ми над ее пов-тью, представленными папулами, волдырями, пузырьками, к-е м.сопр-ся некрозом и образ-ем корочек. М.б.волнообразное течение, "цветение" элементов от багряного до желтого цвета с последующим мелким шелушением кожи. При васкулитно-пурпурном типе возможны абдоминальные кризы с обильными кровотечениями, рвотой, макро- и микрогематурией (чаще), часто трансформ-ся в ДВС-синдром. 5. Ангиоматозный тип характерен для различных форм теле-ангиэктазий при ангиомах, артериовенозных шунтах. Наиболее частый тип - синдром Ослера-Рандю.

11.Дифференциальный диагноз при кардиомегалиях. Под КМГ поним-ся значит-е ↑ размеров сердца за счет его гипертрофии и дилатации (реже - инфильтративных процессов).Общие признаки КМГ: нар-е ритма и провод-ти; физикальные данные: расширение границ сердца, приглушение или глухость тонов, ослбление 1 тона на верхушке, проявление протодиаст-го или пресист-го ритма галопа (3 и 4 тоны), шумов относ-й митр-й и трикуспидальной недостаточности (шумы регургитации), реже –диаст-й шум функционального митральноо стеноза (Флинта) и диаст-й шум относ-й недост-ти легоч.артерии (Грехем-Стила).Специфич-е признаки опред-ся тем заболеванием, кот-е привело к КМГ. Гипертензии артериальные. Явл-ся одной из частых причин ↑ размеров сердца. Как правило, тяжесть теч-я АГ и длит-ти ее существования соответствует выраж-ти КМГ. ↑ размеров сердца при ГБ и АГ проходит неск-ко этапов. Вначале развив-ся концентр-я гипертрофия. В этот период ↑ЛЖ физикально м.не опр-ся. В дальнейшем гипертрофия прин-ет эксцентрический характер, левая граница сердца смещ-ся влево и вниз, верхуш.толчок станов-ся высоким и приподнимающим. На этом этапе возможно также ↑ЛП и выявл-е нек-го сглаживания талии сердца при перкуссии границ относ-й серд-й тупости.След.этап - ↑ всех отделов сердца, развитие тотальной КМГ.. Для диагн-ки АГ проводится конт-ль АД, ЭКГ (признаки ГЛЖ), изуч-ся глазное дно (гипертоническая ангиопатия), рентген-е исследование размеров сердца, эхокардиография. Исключаются другие причины КМГ. Аневризма сердца. Для аневризмы перед.стенки ЛЖ хар-на прекард-я пульсация в 3-4 межреберьях слева от грудины, что опр-ся пальп-но и на глаз ( симптом "коромысла"). Ан-мы , расп-ные у верхушки сердца, нередко выявляют феномен двойного верхуш.толчка: его 1-я волна возн-ет в конце диастолы, а вторая явл-ся самим верхуш.толчком. Верхуш.толчок у бол-х усилен. Пульсовое АД ↓. ЭКГ: отсут-е динамики острого инфаркта м-да (застывший хар-р кривой: смещение с.S-T↑, появл-е компл.QS в соотв-щих отведениях) - важный диагностический признак аневризмы сердца. Электрокимография выявляет парадоксальную пульсацию контура сердца. Прим-ся также р/гр-я и томография сердца. ЭхоКГ выявляет зону дискинезии и акинезии. Используется также радионуклидная вентрикулография и коронарография. Миокардиты. Умер.↑ разм-в сердца при диф-х миокардитах встр-ся практ-ки всегда, но КМГ хар-на лишь для миокардитов с тяж-м теч-м. ↑размеров сердца за счет дилатации и редко сопр-ся выраж-й гипертрофией м-да. В диагностическом плане имеют значение связь заб-я с перенес-й инф-ей, признаки восп-я, ЭКГ -данные. Лаб.исслед-я: Ле-цитоз со сдвигом Ле-формулы влево,↑СОЭ, диспротениемию, преим-но за счет альфа-2 и гамма-глобулинов, ↑сывороточных мукопротеинов и гликопротеинов, гиперфибриногенемию, появление СРБ и др.изм-я. Опред-ю диагн-ю ценность имеет обнаруж-е в крови стрептококкового Аг, а также ↑ титра АСЛ-О, АСК, АСГ. Иногда в сыворотке м.б.найдены антикард-е антитела. При тяж.диф-х миокардитах возм.↑ актив-ти "сердечных" ферментов: КК, ЛДК, особенно ее первого изофермента. Реже ↑ уровень АсАт. Изм-я ЭКГ: м.б.преходящие изм-я вольтажа всех зубцов, нар-е реполяризации м-да (уплощение и инверсия зубца Т, ↓интервала ST).Наиболее точн.м-д диаг-ки - биопсия м-да, сцинтиграфия м-да. ДКМП. Хар-ся дилатацией и вторич.гипертрофией всех отделов сердца, преим-но желудочков, со ↓их пропульсивной спос-ти. Типично резкое ↑всех размеров сердца При аускультации: глухой 1 тон, 3 и 4 тоны, ритм галопа (протодиаст-й или суммационный), акцент 2 тона над ЛА, сист-е шумы, типич-е для относ-й нед-ти митр-го и трикуспид-го клапанов, иногда – относ-й аорт-й нед-ти и относ-го митр-го стеноза, диаст-е шумы. ЭКГ: различ-е нар-я ритма и провод-ти (желудочк-е э/систолы, блокады ножек п.Гиса, АВ-блокады, жел.тахикардия, мерцат.аритмия), иногда - инфарктоподобные изм-я и истинные инфаркты м-да, гипертрофию различных камер сердца. Рентген-ки: ↑размеров сердца, ↑кардиоторак-го индекса (КТИ). КТИ более 0.55 считается неблагопр-м прогностическим признаком. ЭхоКГ позволяет искл-ть клапанные пороки, оценить сост-е камер сердца и толщину их стенок. Сцинтиграфия м-да выявляет мозаичный мелкоочаговый хар-р пор-я. Радионуклидная вентрикулография обнар-ет ↑камер сердца, диффузное ↓сокр-й спос-ти стенки сердца, иногда видны пристеночные внут/желудочк-е тромбы. Исп-ся КТ и МРТ Возможны биопсия миокарда и гистол-е исслед-е биоптата. Рестр-е КМП. Значит-е ↑ размеров сердца не хар-но, и разв-ся в конечной стадии болезни. Иногда возм-но даже ↓объема ЛЖ. Наиболее часто встр-ся ↑ЛП и ПЖ. Данные р/графии, ЭКГ, ФКГ неспец-ны. Оценку диастолической функии ЛЖ получают с помощью ЭхоКГ, доплероЭхоКГ, катетеризации сердца. Двухмерная эхокардиография выявляет локал-е участки пораж-я эндокарда в типичных зонах, ↓амплитуды колебаний размеров желудочков в систолу и диастолу. Исп-ют также радиоизотопую вентрикулографию, КТ. Алког-я миокардиодистрофия. Напом-ет теч-е первич.ДКМП+"стигмы алкоголика": одутловатое лицо с покрасневшей кожей и "носом пьяницы", набухшие вены, мелкие телеангиоэктазии, тремор рук, губ, языка, контрактуры Дюпюитрена - укорочение и сморщивание апоневроза ладоней с ульнарной контрактурой пальцев"Спортивное" сердце. У спортсменов, тренир-ся на выносл-ть типично развитие физиол-й дилатации(>) камер сердца и гипертрофии миокарда, не прев-щих верх.границ нормы(+брадикардия и ↓ АД).

12. Боль в области сердца (кардиалгия) – симптом, представляющий собой сложную дифференциально-диагностическую проблему.

Необходимо отметить, что практически 70% всех кардиалгий обусловлены тремя основными причинами: ишемической болезнью сердца (ИБС), вертеброгенно_мышечной патологией и психовегетативным синдромом (так называемые психогенные кардиалгии). Между тем, при проведении коронарографии больным даже с типичной клинической картиной стенокардии в 10–20% случаев выявляются неизмененные коронарные сосуды. При подозрении же на атипичное течение стенокардии интактные артерии обнаруживаются в 70% случаев.

При дополнительном обследовании больных, предъявляющих жалобы на боли в области сердца на фоне неизмененных коронарных сосудов, в 37–43% случаев выявляются признаки панических (психовегетативных) расстройств. У остальных же пациентов доминирующей причиной кардиалгий является патология опорно-двигательного аппарата, в первую очередь остеохондроз шейного и грудного отделов позвоночника.

Как правило, установить точное происхождение кардиалгий возможно лишь в условиях медицинского учреждения с привлечением различных методов дифференциальной диагностики: биохимического анализа крови, рентгенологического исследования, ЭКГ (в том числе холтеровского мониторирования, ЭКГ_нагрузочных проб, ЭКГ_фармакологических проб), ЭхоКГ (в том числе стресс_ЭхоКГ), коронароангиографии и пр. Но ни один из перечисленных методов не может заменить обязанность врача по тщательному сбору жалоб пациента и анамнеза заболевания с последующим их глубоким анализом.

Для “классической” стенокардии характерно появление болей на фоне физического и психоэмоционального напряжения. После прекращения нагрузки болезненные ощущения обычно проходят самостоятельно в течение 1–2 мин. Для более скорого купирования приступа применяется нитроглицерин, действие которого наступает мгновенно или в течение нескольких секунд. Болевые ощущения при стенокардии могут быть различными: от чувства умеренного дискомфорта за грудиной до выраженных. При этом боль нередко отдает в шею, нижнюю челюсть, левое плечо и левую руку. Если во время приступа сделать ЭКГ, то можно обнаружить характерные для стенокардии изменения.

Болевой синдром при остеохондрозе позвоночника может полностью имитировать приступ стенокардии с той лишь разницей, что боли появляются обычно уже после физической нагрузки, а не во время таковой. Наоборот, во время выполнения захватывающей работы человек может даже забыть о своем больном позвоночнике, но непременно о нем вспомнит, когда работа будет завершена. Болевые ощущения при остеохондрозе также отличаются разнообразием и

могут отдавать в левую или правую руку. Однако эти боли в отличие от стенокардии связаны с изменением положения тела (сгибание, разгибание, повороты головы и туловища, поднимание руки и пр.). У некоторых людей ощущение дискомфорта в груди усиливается при чихании, кашле, натуживании. При заболеваниях костно_мышечной системы межреберные мышцы напряжены и болезненны при пальпации. Прием нитроглицерина в этом случае обычно не приносит облегчения.

Учитывая то, что нередко имеется сочетание сердечно-сосудистой патологии и других заболеваний, ведущим клиническим симптомом которых является кардиалгия, необходимо проводить дифференциальную диагностику даже тогда, когда наличие стенокардии не вызывает сомнений.