VIII. Антигемофильный глобулин а.

Гликопротеид. В консервированной крови быстро разрушается. Синтез происходит в печени, лейкоцитах, селезенке. Активирует фактор Х. Работает вместе с IX фактором, ионами кальция, 3 тромбоцитарным фактором, которыми и активируется.

IX. Антигемофильный глобулин В или фактор Кристмаса.

При консервировании стабилен. Период полураспада 24 часа. Синтез происходит в печени при участии витамина К. Активирует VIII фактор. Работает вместе с 3 тромбоцитарным фактором, калликреином (XIV).

X. Фактор Стюарта – Прауэра.

Активирует перехода протромбина в тромбин, синтезируется в печени. При хранении крови стабилен.

Активируется:

• при внешнем механизме гемостаза VII, III факторами;

• при внутреннем механизме свертывания VIII, IX, IV факторами.

XI. Плазменный предшественник тромбопластина (ППТ).

Фактор Розенталя. Активирует фактор IX (антигемофильный глобулин В) вместе с коллагеном, ионами кальция, 3 тромбоцитарным и XIV факторами.

Активируется XII фактором, коллагеном, 3 тромбоцитарным и XV фактором.

XII. Фактор контакта или фактор Хагемана.

Активируется при контакте с чужеродной поверхностью, катехоламинами, протеазами и коллагеном. Вместе с кининогеном (XV), 3 тромбоцитарным фактором активирует XI фактор.

XIII. Фибринстабилизирующий фактор (фибриназа).

Содержится в плазме, в клетках крови и тканях. Вместе с ионами кальция участвует в стабилизации фибрина.

Активируется тромбином и ионами кальция. При дефиците – медленное заживление ран, нарушение процессов регенерации.

XIV. Фактор Флетчера.

Плазменный прекалликреин, активирует IX фактор вместе с XI фактором, коллагенои и ионами кальция.

XV. Фактор Виллебрандта, Фитцджеральда.

Высокомолекулярный кининоген. Вместе с XII фактором, коллагеном, 3 тромбоцитарным фактором активирует XI плазменный фактор.

Тромбоцитарные факторы.

Фактор 1 – очень похож на V фактор плазмы – акцелерин, но менее активен.

Фактор 2 – белок, синтезируемый в тромбоцитах. Участвует в образовании нерастворимого фибрина.

Фактор 3 – тромбопластин.

Фактор 4 – антигепариновый фактор, нейтрализует активность гепарина плазмы.

Фактор 5 – фибриноген.

Фактор 6 – тромбостенин (ретрактозим). Идентичен факторуVII (проконвертин). Адсорбируется на тромбоцитах.

Фактор 10 – серотонин. Вызывает вторичный спазм сосудов при сосудисто-тромбоцитарном гемостазе.

Фактор 11 – фактор агрегации тромбоцитов.Аналогичную задачу выполняет тромбоксан. Ингибитор агрегации – простациклин из эндотелия сосудов.

Принципиальные положения в свертывании крови.

1. Существуют специальные системы, поддерживающие жидкое состояние крови, до тех пор, пока не возникает необходимость в местном образовании тромба. При нормальном течении процесса кровь в остальной части системы кровообращения остается жидкой и образовавшийся для гемостаза тромб не растворяется фибринолитической системой.

2. Для образования тромба необходимо 3 участника:

• сосудистая стенка;

• форменные элементы крови;

• плазма с факторами свертывания.

3. Внутри сосудов идет непрерывный процесс образования и растворения фибрина, необходимого для выстилки внутри всего сосудистого русла, камер сердца, клапанов и т.д.

4. Большое количество факторов свертывания крови, наличие нескольких механизмов свертывания, а также каскадный тип ферментативного превращения необходим для надежного регулирования как жидкого состояния крови, так и быстрого ее свертывания.

5. В свертывании крови большую роль играют электрокинетические явления. Заряды препятствуют склеиванию эритроцитов и тромбоцитов между собой и с сосудистой стенкой.

6. Самосохраняющаяся функция крови обеспечивается 3 системами:

• свертывающая – образует фибрин;

• антикоагулянтная – препятствует образованию тромба;

• фибринолитическая.

7. Известны 2 механизма свертывания крови, имеющие различные назначения:

• сосудисто-тромбоцитарный гемостаз (первичный);

• ферментативно-коагуляционный (вторичный).

Причем оба процесса происходят не последовательно, а фактически одновременно. Кроме того, коагуляционный (вторичный) механизм свертывания крови подразделяется на:

1. внешний– запускается при поступлении из тканей в кровь тромбопластина через несколько секунд. Под влиянием внешнего механизма гемостаза образуется небольшое количество тромбина, которого хватает только для стимуляции агрегаци тромбоцитов, освобождения тромбоцитарных факторов и активации проконвертина (VII).

2. внутренний – запускается за счет ферментных факторов крови. Активация внутреннего механизма обеспечивает массивную трансформациюX фактора и соответственно переход протромбина в тромбин. Запуск осуществляется в течение нескольких минут.