Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ЭКЗАМЕН ПАТФИЗА.docx
Скачиваний:
14
Добавлен:
12.03.2016
Размер:
65.59 Кб
Скачать

Билет 34

1.Изменение органов и систем при лихорадке. Биологическое значение лихорадочной реакции.

Лихорадка – защитно – приспособительная реакция животного организма на инфекционные факторы и продукты распада собственных тканей, характеризующаяся активным повышением температуры тела.

Этиология: по причинам, вызывающим повышение теплосодержания в организме гомойотермных животных, лихорадки принято делить на инфекционные и неинфекционные.

Лихорадки инфекционного происхождения связаны у животных с внедрением в организм бактерий, простейших, микоплазм, спирохет, риккетсий, хламидий. Эти микроорганизмы служат источником экзогенных пирогенов. Они могут выделятся микроорганизмами в процессе жизнедеятельности или освобождаться при их деградации.

Лихорадка неинфекционного происхождения сопровождают асептические повреждения тканей при обширных механических травмах, внутренних кровоизлияниях, инфаркт миокарда, легких и т.д.

Повышение температуры тела ряд случаев: введение фармакологических препаратов, при эмоциональных напряжениях, сильные болевые раздражения, физические переутомления.

Патогенез: лихорадочная реакция по своей природе неспецифична. Ее развитие харак-ся общими закономерностями, свойственными многим инфекционным и незаразным болезням высшим гомойотермных животных различных видов.

Пирогены, поступающие с инфекционным началом извне стимулирует образование в организме животного так называемых эндогенных пирогенов. В образовании этих веществ принимают участие: нейтрофилы, моноциты, циркулирующие и фиксированные макрофаги, естественные киллеры. К эндогенным пирогенам как установлено прежде всего следует отнести интерлейкин – 1. Они выполняют роль посредника в кооперации иммуноцитов при формировании ответа на антигенное раздражение.

ЦНС: общее угнетение, вялость. Оно зависит от типа нервной деятельности

ССС: сопровождается тахикардией, увеличение частоты сердечных сокращений зависит от этиологии, вида животного, стадии лихорадки.

Дыхание: сопровождается одышкой. Дыхание становится частым и поверхностным.

Система крови: введение бактериальных пирогенов сопровождается лейкоцитарной реакции, не сочетается с температурой. Появляется лейкопения с уменьш. Числа нейтрофилов, эозинофилов.

Пищеварительная система: высокая температура, потеря аппетита, уменьшение перевариваемости.

Обмен в-в: повышение основного обмена на 40-60%, повышенный распад гликогена в печени.

2. Расстройства пищеварения, обусловленные нарушениями секреции желчи. уменьшение поступления в двенадцатиперстную кишку желчи вследствие нарушения ее образования, экскреции и/или выведения. Патологический процесс может локализоваться на любом участке, от синусоидальной мембраны гепатоцита до дуоденального сосочка. При холестазе наблюдаются уменьшение канальцевого тока желчи, печеночной экскреции воды и/или органических анионов (билирубина, желчных кислот), накопление желчи в гепатоцитах и желчевыводящих путях, задержка компонентов желчи в крови (желчных кислот, липидов, билирубина). Длительно сохраняющийся холестаз (в течение месяцев-лет) приводит к развитию билиарного цирроза.

Основными причинами внутрипеченочного холестаза являются алкогольные, вирусные и другие повреждения печеночных клеток. В ряде случаев причины внутрипеченочного холестаза остается не установленной (например, при холестазе беременных, при первичном билиарном циррозе печени). В патогенезе наибольшее значение придают повреждению секреторного аппарата печеночных клеток и желчных канальцев, при котором происходит нарушение секреции желчи, реабсорбции и секреции жидкости и электролитов в желчных канальцах. Внепеченочный холестаз развивается в связи с наличием механического препятствия оттоку желчи, что наблюдается при желчнокаменной болезни, раке головки поджелудочной железы и желчных путей, стенозирующем панкреатите, склерозирующем папиллите, язвенной болезни с постбульбарной локализацией язвы, полипозе двенадцатиперстной кишки, перихоледохальном лимфадените, раке большого сосочка двенадцатиперстной кишки, врожденном пороке развития желчных протоков. Клинически холестаз проявляется желтухой, кожным зудом, обесцвечиванием кала разной степени выраженности. В крови наблюдается повышение содержания прямого билирубина, холестерина, желчных кислот и активности щелочной фосфатазы.