- •1.Изменение органов и систем при лихорадке. Биологическое значение лихорадочной реакции.
- •3. Вызвать проводниковую анестезию.
- •2.Нарушение чувствительности. Антиоцептивная система.
- •3.Эксперементальное воспроизведение паралича.
- •2.Недостаточность общего кровообращения вызванная миокардиопатией.
- •3.Моделирование нарушение диуреза.
- •1.Нарушение водно-электролитного баланса.
- •2. Нарушение вегетативной нервной системы. Вегетативные неврозы.
- •3. Создать модель подпеченочной желтухи.
- •1.Частичное голодание.
- •2.Понятие о воспалении. Этиология и т.Д
- •3. Установить виды кровоизлияний.
- •3. Определить количество инфузорий в содержимом рубца.
- •1. Роль причинного фактора в возникновении заболевания:
- •2. Надпочечники представляют собой парный витальный орган, при удалении которого животное погибает.
- •3. Определить автоматию сердца нарушения.
- •3. Моделирование нарушение диуреза.
- •1. Компенсаторные механизмы восстановление нарушение функции и выздоровления.
Билет 34
1.Изменение органов и систем при лихорадке. Биологическое значение лихорадочной реакции.
Лихорадка – защитно – приспособительная реакция животного организма на инфекционные факторы и продукты распада собственных тканей, характеризующаяся активным повышением температуры тела.
Этиология: по причинам, вызывающим повышение теплосодержания в организме гомойотермных животных, лихорадки принято делить на инфекционные и неинфекционные.
Лихорадки инфекционного происхождения связаны у животных с внедрением в организм бактерий, простейших, микоплазм, спирохет, риккетсий, хламидий. Эти микроорганизмы служат источником экзогенных пирогенов. Они могут выделятся микроорганизмами в процессе жизнедеятельности или освобождаться при их деградации.
Лихорадка неинфекционного происхождения сопровождают асептические повреждения тканей при обширных механических травмах, внутренних кровоизлияниях, инфаркт миокарда, легких и т.д.
Повышение температуры тела ряд случаев: введение фармакологических препаратов, при эмоциональных напряжениях, сильные болевые раздражения, физические переутомления.
Патогенез: лихорадочная реакция по своей природе неспецифична. Ее развитие харак-ся общими закономерностями, свойственными многим инфекционным и незаразным болезням высшим гомойотермных животных различных видов.
Пирогены, поступающие с инфекционным началом извне стимулирует образование в организме животного так называемых эндогенных пирогенов. В образовании этих веществ принимают участие: нейтрофилы, моноциты, циркулирующие и фиксированные макрофаги, естественные киллеры. К эндогенным пирогенам как установлено прежде всего следует отнести интерлейкин – 1. Они выполняют роль посредника в кооперации иммуноцитов при формировании ответа на антигенное раздражение.
ЦНС: общее угнетение, вялость. Оно зависит от типа нервной деятельности
ССС: сопровождается тахикардией, увеличение частоты сердечных сокращений зависит от этиологии, вида животного, стадии лихорадки.
Дыхание: сопровождается одышкой. Дыхание становится частым и поверхностным.
Система крови: введение бактериальных пирогенов сопровождается лейкоцитарной реакции, не сочетается с температурой. Появляется лейкопения с уменьш. Числа нейтрофилов, эозинофилов.
Пищеварительная система: высокая температура, потеря аппетита, уменьшение перевариваемости.
Обмен в-в: повышение основного обмена на 40-60%, повышенный распад гликогена в печени.
2. Расстройства пищеварения, обусловленные нарушениями секреции желчи. уменьшение поступления в двенадцатиперстную кишку желчи вследствие нарушения ее образования, экскреции и/или выведения. Патологический процесс может локализоваться на любом участке, от синусоидальной мембраны гепатоцита до дуоденального сосочка. При холестазе наблюдаются уменьшение канальцевого тока желчи, печеночной экскреции воды и/или органических анионов (билирубина, желчных кислот), накопление желчи в гепатоцитах и желчевыводящих путях, задержка компонентов желчи в крови (желчных кислот, липидов, билирубина). Длительно сохраняющийся холестаз (в течение месяцев-лет) приводит к развитию билиарного цирроза.
Основными причинами внутрипеченочного холестаза являются алкогольные, вирусные и другие повреждения печеночных клеток. В ряде случаев причины внутрипеченочного холестаза остается не установленной (например, при холестазе беременных, при первичном билиарном циррозе печени). В патогенезе наибольшее значение придают повреждению секреторного аппарата печеночных клеток и желчных канальцев, при котором происходит нарушение секреции желчи, реабсорбции и секреции жидкости и электролитов в желчных канальцах. Внепеченочный холестаз развивается в связи с наличием механического препятствия оттоку желчи, что наблюдается при желчнокаменной болезни, раке головки поджелудочной железы и желчных путей, стенозирующем панкреатите, склерозирующем папиллите, язвенной болезни с постбульбарной локализацией язвы, полипозе двенадцатиперстной кишки, перихоледохальном лимфадените, раке большого сосочка двенадцатиперстной кишки, врожденном пороке развития желчных протоков. Клинически холестаз проявляется желтухой, кожным зудом, обесцвечиванием кала разной степени выраженности. В крови наблюдается повышение содержания прямого билирубина, холестерина, желчных кислот и активности щелочной фосфатазы.