контактные ожоги

Военно-медицинская академия им.С.М.Кирова

кафедра термических поражений

РЕФЕРАТ НА ТЕМУ:

Контактные и глубокие ожоги

Выполнила::

студентка 6 курса VII фак. 603 гр. Осетрова Е.Ю.

Санкт-Петербург

2016

Контактные ожоги  возникают в результате прикосновения к коже горячими предметами (раскалённым твердым  металлом, утюгом, камнем, расплавленными металлами и др.). Они возникают в 10% случаев всех ожогов. Чаще всего они небольшие  по площади, глубокие (IV ст.) и равномерные.

Контактный ожог является следствием преобразования энергии электрического тока, проходящего через пораженный участок тела, в тепловую.

ПАТОГЕНЕЗ МЕСТНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ ПРИ ОЖОГАХ КОЖИ

Известно, что температурный оптимум для активности многих

биологически важных ферментов примерно соответствует 36—37° С.

Интервал температур от 37 до 41° С для кожи является приемлемым,

дальнейшее нагревание приводит к повреждению клеток. Чувство боли

появляется уже при нагревании кожи до +45° С, и интенсивность ее по

мере повышения температуры возрастает. Установлено, что чем выше

степень перегрева тканей, тем быстрее происходит гибель клеток.

При этом продолжительность существования тканевой

гипертермии многократно превосходит время действия самого термического

агента. Понятно, что степень нагрева тканей, расположенных на

различной глубине, неодинакова. Чувствительные нервные окончания

также располагаются в коже на разной глубине от 0,25 до 1,0 мм.

В патогенезе развивающихся местных нарушений участвуют

многочисленные биологически активные вещества: активированные

формы кислорода; продукты перекисного окисления липидов; продукты

распада и полураспада белков, жиров и углеводов; медиаторы

воспаления; протеолитические ферменты; факторы каликреин-кининовой

системы; свертывающей системы крови и т. д.). В результате их соче-

танного действия развиваются нарушения микроциркуляции,

повышается проницаемость сосудов, появляется отек тканей, в тканях

развивается ацидоз.

Гибель клеток кожи является лишь частью более сложного

процесса воспаления, составляя первую стадию его патогенеза —

альтерацию.

ИНИЦИАЦИЯ ВОСПАЛЕНИЯ: АЛЬТЕРАЦИЯ И ЭКССУДАЦИЯ

Начальными звеньями патогенеза являются альтерация и

экссудация. Пролиферация, постепенно нарастающая, заключает

воспалительный процесс, то есть в патогенезе воспаления наблюдается

относительная последовательность событий:

1. Альтерация:

а) первичная;

б) вторичная.

2. Экссудация:

а) сосудистые реакции — ишемия, артериальная гиперемия, стаз;

б) собственно экссудация;

в) маргинация (краевое стояние) и эмиграция лейкоцитов;

г) внесосудистые процессы: хемотаксис лейкоцитов, фагоцитоз.

3. Пролиферация.

Изменения, вызванные прямым действием термического фактора,

составляют первичную альтерацию. Альтерация клеток со провождается нарушением структуры и функции внутриклеточных

образований. При повреждении митохондрий ограничивается или

прекращается дыхание, усиливается гликолиз, падает концентрация

макроэргических соединений, активность ионного насоса

плазматической мембраны, и клетки теряют К+, Mg+2, Ca+2, Zn+2. В очаге

воспаления развивается тканевая гипоксия, метаболический ацидоз,

гипериония, а из-за нарастания числа внеклеточных молекул —

гиперосмия. Следствием повреждения лизосом является выход лизосо-

мальных ферментов.

Альтерация сосудистой стенки сопровождается повышением ее

проницаемости. Альтерация нервных образований с нарушением

проведения импульса по вазоконстрикторам приводит к нейропаралити-

ческой артериальной гиперемии. Раздражение нервных элементов,

например рецепторов, по механизму аксон-рефлекса также

проявляется расширением артериол, расслаблением прекапиллярных

сфинктеров с развитием артериальной гиперемии.

Гипоксия, продукты первичной альтерации инициируют

вторичную альтерацию. Гипоксия индуцирует активацию перекисного

окисления липидов (ПОЛ), но особое значение в развитии вторичной

альтерации имеют лизосомальные ферменты нейтрофилов,

макрофагов и контактная («сторожевая») полисистема белков плазмы крови.

Лизосомальные ферменты (более 60), разрушают клеточные

мембраны и компоненты опорной ткани как непосредственно — за счет

действия фосфолипазы и эффектов, опосредуемых коллагеназой, эла-

стазой и экзотликозидазой, так и опосредованно, обладая проокси-

дантным действием, через освобождение медиаторов биогенных

аминов — тучными клетками, базофилами, тромбоцитами или через

компоненты «сторожевой» системы белков плазмы крови.

Биогенные амины (гистамин, серотонин и др.), являются

медиаторами непосредственного, или прямого, действия. Они выделяются

и проявляют свои свойства очень быстро (уже через несколько

секунд после травмы). В результате высвобождения гистамина после

краткосрочной вазоконстрикции быстро развивается вазодилатация

и повышается проницаемость микрососудов. Вследствие быстрого

разрушения гистамина его действие вскоре прекращается, и изменения

микроциркуляции поддерживают уже другие медиаторы воспаления.

Гистамин также вызывает чувство боли, повышает адгезивные

свойства эндотелия сосудов, способствует эмиграции лейкоцитов и

стимулирует фагоцитоз. Серотонин выделяется тромбоцитами после

ожоговой травмы. В малых концентрациях серотонин расширяет артери-

олы, обусловливает сокращение миоцитов в стенках венул, и как

следствие этого приводит к венозному стазу. В высоких

концентрациях серотонин обусловливает спазм артериол.

В «сторожевую» полисистему белков плазмы крови входят четыре

медиаторные системы плазмы: система комплемента, система фиб-

ринолиза, система свертывания крови, кининовая система. Они

синтезируются макрофагами и выполняют функцию «плавающих

регуляторов». В крови всегда есть их проактиваторы, они (медиаторные

системы) функционируют по типу ферментного каскада и взаимно

способны активировать друг друга, имея общие эффекторы. В

сложных взаимоотношениях этих систем фактору Хагемана (XII фактор)

принадлежит особая роль.

Активируясь после контакта с любой чужеродной (поврежденной

поверхностью) органотканевого функционального комплекса или по

типу обратной связи, фактор Хагемана растормаживает все

медиаторные системы плазмы (схема 2.1). В каждой из них он направлен

на первое, инициирующее звено каскадного механизма: прекаллик-

реин (кининообразование), фактор XI (свертывание), проактиватор

плазминогена (фибринолиз), Сх (комплемент).

Активация кининобразующей системы приводит к

образованию калликреина, индуцирующего хемотаксис нейтрофилов и

(подобно многим хематтрактантам) стимулирующего окислительный

метаболизм нейтрофилов; брадикинина, расширяющего артериолы,

капилляры, повышающего проницаемость сосудов, и активирующего

систему простагландинов, обладающую вазодилататорным и цито-

протекторным эффектом; а также способностью ограничивать

активность адренергической системы.

Активация системы свертывания крови приводит к гемокоа-

гуляции, а также в динамике этого процесса — к образованию

факторов, стимулирующих нейтрофильные гранулоциты. Так, продукты

расщепления фибрина, например фибрин-пептид В, вызывает

хемотаксис нейтрофилов, а контакт нейтрофила с тромбином

сопровождается усилением синтеза им простагландинов. Влияние факторов свертывания крови на нейтрофил может трансформироваться через

другие медиаторные системы плазмы. Известно, что тромбин и

фактор X активируют СЗ, запуская мощный каскад, поставляющий

стимуляторы нейтрофила.

Активация системы фибринолиза наряду с активацией

системы свертывания крови также, но уже через проактиватор плазмино-

гена в комбинации с активированным фактором Хагемана, вызывает

хемотаксис нейтрофилов. Плазмин же опосредованно, например,

через активацию С1 и СЗ компонентов системы комплемента создает

условия для возбуждения комплементзависимых реакций

нейтрофила.

Активированная система комплемента вызывает

разнообразные эффекты, но среди них особое значение для последующего

рассмотрения вопроса имеет то, что комплемент способен

активировать различные реакции нейтрофила — хемокинез и хемотаксис,

повышение адгезивности и поглощения, секреторную дегрануляцию,

усиление кислородозависимого метаболизма. Главным хемотаксиче-

ским фактором в системе комплемента, а равно им в повышении

адгезивности нейтрофила, выступает относительно низкомолекулярный

фрагмент протеолитической активации С5 — С5а. Через фрагмент

СЗв, который возникает при отщеплении от СЗ пептида СЗа,

реализуется участие комплемента в усилении поглотительной способности

нейтрофила. Этот же фрагмент в комплексе с иммуноглобулином G

усиливает секреторную дегрануляцию нейтрофила, а в свободном

состоянии стимулирует кислородозависимый метаболизм нейтрофила.

В усилении реализации последней функции особое место занимает

другой продукт активации комплемента — С5а.

С5а способен также активировать распад арахидоновой кислоты,

усиливать генерацию активированных форм кислорода,

интенсифицировать процесс перекисного окисления липидов.

Производные арахидоновой кислоты. Арахидоновая кислота —

важный компонент фосфолипидов клеточных мембран разных

клеток — является источником образования трех групп соединений,

оказывающих влияние на развитие воспаления,— простагландинов, лей-

котриенов и хемотаксических липидов.

Простагландины. Важнейшими из этой группы соединений

являются простациклин и тромбоксан А2. Интересно, что эффекты от их

действия противоположные. Так, простациклин тормозит агрегацию

тромбоцитов, вызывает вазодилатацию. Тромбоксан, наоборот,

вызывает агрегацию тромбоцитов, секрецию других медиаторов

воспаления, вызывает повышение проницаемости сосудов и вазоконстрикцию.

Лейкотриены обладают хемотаксической активностью,

вызывают адгезию нейтрофилов к эндотелию и агрегацию лейкоцитов. Они вызывают вазоконстрикцию микрососудов, повышение

проницаемости их стенок, особенно значительное в венулах.

Хемотаксигеские липиды являются продуктами неэнзиматиче-

ской пероксидации арахидоновой кислоты активированными

формами кислорода. По своей природе это — липидные гидроперекиси.

Они обладают хемотаксическими свойствами в отношении

лейкоцитов, способствуют их адгезии к эндотелиальным клеткам.

Активированные формы кислорода (кислородные

радикалы) составляют большую группу разнообразных химических

соединений (прооксидантов), общим свойством для которых является

способность окислять биологические макромолекулы. К наиболее

известным из них относятся следующие: супероксиданион —

радикал (02~); пергидроксильный радикал (Н^^; перекись водорода Н202;

гидроксильный радикал (ОН); синглетный кислород (02"); гипога-

лоиды (OCL-; ОВг; 01"); перекисный радикал R02; алкосильный

радикал (R0) и другие. Свободные радикалы кислорода усиливают

процесс тромбообразования, усиливают хемотаксис лейкоцитов. Кроме

того, свободно-радикальные процессы могут изменять деятельность

систем, ответственных за разрушение медиаторов воспаления.

В частности, установлено, что радикалы кислорода инактивируют

а-1-антитрипсин, повышая тем самым протеолитическую активность

плазмы крови и способствуя образования кининов.

В ранние сроки после получения травмы активированные формы

кислорода «атакуют» и повреждают многие макромолекулы,

активируют процессы перекисного окисления липидов. Вклад этих

соединений в развитие ожоговой болезни будет рассмотрен ниже.

Вторичная альтерация опосредуется не только лизосомальными

ферментами, продуктами активирования контактной системы

белков плазмы крови, но также в значительной степени связана с

клетками, продуцирующими эти факторы. Прежде всего это относится к

мигрирующим из различных компартментов организма

ограниченного пула предактивированных «сторожевых» фагоцитов, а в

дальнейшем и лимфоцитов.

Медиаторы полиморфноядерных лейкоцитов, моноцитов,

лимфоцитов. Полиморфноядерные лейкоциты (ПЯЛ) выделяют

фактор активации тромбоцитов (ФАТ) — мощнейший медиатор

воспаления, активирующий агрегацию, хемотаксис и связывание нейтро-

филов с эндотелиоцитами, продукцию ими интерлейкина-1. Он

также повышает проницаемость микрососудов, усиливает экссудацию

плазмы и выход нейтрофилов в очаг воспаления.

ФАТ повышает проницаемость микрососудов, усиливает

экссудацию плазмы и эмиграцию лейкоцитов во внесосудистую среду, он

усиливает высвобождение гидролитических ферментов из лизосом ПЯЛ, и стимулирует в них свободно-радикальные процессы,

сопровождающиеся усилением выделения радикалов кислорода.

Другим весьма специфическим продуктом ПЯЛ являются катион-

ные белки, нейтральные и кислые протеазы. Катионные белки

способны высвобождать гистамин, а также непосредственно воздействуя на

микрососуды, повышать их проницаемость, они обладают хемотак-

сическими свойствами в отношении моноцитов, ингибируют

миграцию гранулоцитов.

Среди нейтральных протеаз имеются эластаза, коллагеназа,

некоторые катепсины и протеаза с кинниногенной активностью.

Основной эффект нейтральных протеаз в области ожога состоит в

деструкции волокон базальной мембраны сосудов и повышении сосудистой

проницаемости. Кислые протеазы проявляют свою активность в

условиях ацидоза и воздействуют на мембраны микроорганизмов и

собственных структур.

К антимедиаторам воспаления можно отнести ферменты,

разрушающие медиаторы воспаления: гистаминазу, карбоксипептидазу

(вызывающие распад кининов), эстеразы (ингибирующие фракции

комплемента), простагландиндегидрогеназу, разрушающую простаг-

ландины, ферменты антиоксидантной системы организма (суперок-

сиддисмутазу, каталазу, ферменты обмена глютатиона и др.),

ингибиторы протеаз; глюкокортикоидные гормоны и другие вещества.

Медиаторы воспаления, образующиеся как при первичной, так и

вторичной альтерации, вызывают экссудацию (экстравазацию

жидкости). Патогенетическую основу экссудации составляют нарушение

проницаемости сосудистой стенки и патология микроциркуляции.

ОСОБЕННОСТИ ВОСПАЛЕНИЯ

Ожоги Ша, Шб и IV степени. Характеризуются наличием

распространенного тканевого некроза, в связи с чем раневой процесс

протекает в другой последовательности. Для этих ожогов можно

выделить следующие общие моменты:

— первичный некроз в результате воздействия термического агента;

— развитие сосудистых реакций, выделение медиаторов воспаления;

— некоторое углубление ожога вследствие развившихся

сосудистых нарушений;

— развитие патогенной микрофлоры в ранах;

— развитие демаркационного воспаления вследствие выхода

фагоцитов (нейтрофильных гранулоцитов и макрофагов) и очищение

ран от омертвевших тканей; сроки формирования демаркационного

вала зависят от глубины ожога;

— пролиферативные изменения в ранах: развитие

грануляционной ткани, эпителизация (краевая — при глубоких ожогах, из

оставшихся придатков кожи — при ожогах Ша степени).

Ожоги Шбстепени характеризуются поражением кожи на всю

толщу. В общих чертах течение раневого процесса напоминает ожоги

Ilia степени. Вместе с тем существуют значительные отличия. В

частности, более поздно формируется демаркационный вал, в более

поздние сроки происходит очищение от омертвевших тканей,

развивается грануляционная ткань. В связи с тем что в пораженной коже

погибли все придатки кожи, самостоятельное заживление не

происходит (за исключением мелких по размерам ран, заживление

которых происходит за счет краевой эпителизации) и возникает

необходимость осуществлять свободную пересадку кожи.

Ожоги IV степени характеризуются поражением более глубоко

расположенных структур (мышц, костей, суставов, сухожилий). По

сравнению с поражением Шб степени формирование

демаркационного вала происходит более медленно, очищение ран от

омертвевших тканей также затруднено. В значительно большей степени

выражены общие явления (интоксикация). В связи с более глубоким

характером поражения существенно чаще возникают местные

гнойные осложнения (абсцессы, флегмоны, артриты, тромбофлебиты

и т. д.).

ПЕРВАЯ И НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ

ПРИ ТЕРМИЧЕСКИХ ПОРАЖЕНИЯХ

Основными целями первой помощи являются спасение жизни

пострадавшего, предупреждение тяжелых осложнений, снижение

выраженности основных проявлений травмы (в частности — боли).

Представляется возможным дать упрощенное определение первой

помощи как комплекса мероприятий, оказываемых на месте ранения

(поражения) или в непосредственной близости от него самим

пострадавшим (самопомощь), его товарищем (взаимопомощь) или

медицинским работником любого уровня (санитаром, санитарным

инструктором, фельдшером, врачом).

При оказании помощи обожженным на месте происшествия следует:

1) удалить пострадавшего из опасной зоны;

2) прекратить действие поражающих факторов (горячей воды,

пламени, дыма, химических веществ) на организм. Для этого нужно

Потушить и сбросить горящую (пропитанную горячей жидкостью или

агрессивными химическими веществами) одежду;

3) в случае, если пострадавший получил ожоги при пожаре в

закрытом помещении, его следует вынести на воздух. При

необходимости восстановить проходимость дыхательных путей (удалить слизь,

копоть и рвотные массы из полости рта и глотки, устранить западе-

ние языка), при отсутствии дыхательных движений осуществить

искусственное дыхание;

4) охладить обожженные участки тела водой или

прикладыванием холодных предметов;

5) при наличии обширных ожогов ввести обезболивающие

препараты;

6) при общем перегревании — смочить кожные покровы

холодной водой, снять одежду (в теплое время года), положить на голову

лед или холодные компрессы;

7) наложить на раны повязки из стерильных перевязочных средств

или подручных материалов (простыней, лоскутов материи);

8) при поражении кистей — снять кольца для предотвращения

развития отека и ишемии пальцев.

ОХЛАЖДЕНИЕ

При действии пламени происходит подъем подкожной

температуры в зоне ожога до +65... +75° С и более. Пшертермия (выше +45° С)

может длительно сохраняться (до 5—10 мин.), что многократно

(в 3—5 раз и более) продолжительнее периода действия самого

термического агента. Охлаждение эффективно лишь при условии, если в

результате действия холода достигается снижение температуры до

обычных значений.

Позитивный эффект охлаждения заключается в том, что при этом

снимается тканевая гипертермия и уменьшается глубина поражения.

Местное холодовое воздействие, предпринятое вскоре после

термической травмы, снимает сохраняющуюся гипертермию тканей.

Следовательно, охлаждение в какой-то степени предотвращает

деструкцию биологических структур. В результате локального применения

холода нормализуется микроциркуляция в зоне повреждения.

Улучшение местной гемоциркуляции приводит к сохранению

окислительно-восстановительных ферментов в клеточных элементах

пораженной кожи, к снижению уровня общего протеолиза. В итоге

происходит некоторое уменьшение глубины ожога. Охлаждение также

приводит к снижению интенсивности боли. Течение раневого

процесса в участках обожженной кожи, подвергнутой охлаждению,

более благоприятное.

Охлаждение может осуществляться различными способами:

— промыванием холодной проточной водой;

— накладыванием повязок, увлажненных холодными жидкостями;

— аппликацией охлажденных предметов (снега, льда, грелок с

холодной водой, криопакетов и др.);

— орошением веществами с низкой температурой кипения.

Из приведенного выше перечня весьма перспективным является

применение современных охлаждающих препаратов: жидкости «Теп-

socold», криокомпрессов «Comprigel» и «Articare». К сожалению,

несмотря на то, что сотрудником ВМедА В. А. Емельяновым криопаке-

ты были разработаны еще в 60-е годы, их выпуск в СССР так и не

был налажен.

При использовании льда или «сухой» углекислоты производятся

аппликации емкостей с охладителями через наложенную повязку на

10—20 мин. По данным Б. Ц. Сандомирского и соавт. (1981)

терапевтический эффект от такого рода процедур выражен в первые 3—6 ч

после получения ожогов, но сохраняется до конца первых суток.

Известны способы оказания первой помощи орошением

обожженной поверхности хлорэтилом и парами жидкого азота.

Использование хлорэтила отличается большой простотой и удобством

пользования. Вместе с тем, из-за недостаточно высокой теплоемкости и

низкой температуры кипения при его использовании не удается быстро

охладить значительную по площади ожоговую поверхность. Хлор-

этил имеет и ряд других отрицательных качеств, ограничивающих

его применение особенно в закрытых помещениях. К ним относятся

огне- и взрывоопасность, возможность наркотического действия.

Последних недостатков лишен жидкий азот, который является

одним из наиболее удобных хладагентов: он дешев, безопасен в

применении, благодаря большому градиенту температур между ним (-196°)

и раневой поверхностью достигается быстрое ее охлаждение. Для

реализации метода струя хладагента в парожидкостном состоянии

направляется на рану. В исследованиях ряда авторов [Б. П. Сандомир-

ский Б. П. и др., 1981] было показано, что после орошения ожоговой

раны струей азота продолжительность гипертермии значительно

сокращалась. При этом необходимое снижение подкожной

температуры (до уровней +6 ... +13° С) достигалось при орошении с

расстояния 8—10 см в течение 20—30 с, что сопровождалось побелением

ожоговой поверхности и кратковременным образованием на ней инея.

Имеется предел эффективного охлаждения, обусловленный крио-

устойчивостью тканей, после чего холод выступает как

разрушающий фактор.

Большое значение имеют сроки осуществления охлаждения.

Большинство исследователей единодушны во мнении о том, что

немедленное после получения ожога холодовое воздействие имеет

наибольший эффект. Возможно предположить, что чем позднее начато

охлаждение, тем меньше от него пользы. Вместе с тем, даже спустя

30 минут и более имеет смысл охлаждать ткани, т. к. это снижает

выраженность отека и ранних воспалительных явлений.

Весьма важным представляется выбор оптимальной

продолжительности и интенсивности охлаждения обожженных участков тела.

На этот вопрос ответить однозначно довольно сложно. Связано это

с тем, что степень тканевой гипертермии в каждом конкретном

случае различна и, следовательно, должны отличаться и режимы

охлаждения пораженных тканей. Довольно часто имеет место

ситуация, когда чем более продолжительное время проводится

охлаждение — тем лучше. Однако известны факты, опровергающие это

положение. В частности, Y. Sawada и соавт. (1997) в опытах на

животных показали, что излишне продолжительное охлаждение

увеличивает выраженность деструктивных процессов. Кроме того, при

обширных ожогах кожи длительность холодового воздействия

обожженных участков тела должна быть ограничена, т. к. это может

вызвать и (или) усугубить развивающуюся в первом периоде

ожоговой болезни гипотермию.

Таким образом, охлаждение обожженных участков кожи является

патогенетически обоснованным компонентом в комплексе лечения

ожогов.

ОБЕЗБОЛИВАНИЕ ПРИ ОЖОГАХ

Особенности восприятия болевого ощущения при ожогах.

Боль первично возникает в результате непосредственного

температурного воздействия на ткани организма и на расположенные в них

нервные рецепторы. Импульсация из очага поражения передается по

афферентным волокнам в головной мозг и воспринимается как

чувство боли. Там же формируются связанные с болью эмоциональные

и вегетативные проявления. Несколько позднее образующиеся в

поврежденных тканях биологически активные вещества пролонгируют

возникшую боль и изменяют ее первоначальную природу. В этом

случае боль является проявлением местного воспалительного

процесса.

Интенсивность боли измерить довольно трудно. Тем не менее,

известно, что при поверхностных ожогах II и Ша степени

выраженность болевого синдрома существенно выше, гем при глубоком

поражении. Эти различия обусловлены тем, что сохранившиеся при

поверхностных ожогах нервные окончания испытывают постоянное

раздражение. При поражении Шб и особенно IV степени погибают не

только нервные окончания, но и поверхностные нервы

Поэтому при глубоких поражениях кожи, после первичной

болевой реакции в момент действия высокотемпературного агента

происходит снижение ее интенсивности. Позднее, начиная с 3-х суток,

интенсивность боли вновь возрастает, что чаще всего связано с

развитием воспаления в ожоговой ране.

При глубоких циркулярных отеках кончностей из-за нарастающих

нарушений кровообращения через какое-то время появляется боль в

дистальных отделах.

Как уже указывалось выше, судить об интенсивности болевой

реакции по поведению или жалобам пострадавшего довольно сложно.

Восприятие боли зависит от типа и состояния нервной системы.

К. Д. Шафранский (1969) указывает, что лица с сильной нервной

системой легче переносят боль, чем пострадавшие со слабой нервной

системой. Поэтому в зависимости от типа нервной системы будут

существенно различаться и поведенческие реакции. Вполне понятно,

что интенсивность боли при ожогах, полученных в состоянии

алкогольного или наркотического опьянения меньше, чем, если бы

травма была получена в трезвом состоянии.

Известно, что после ожога в мозге увеличивается содержание