28. Механізми еміграції лейкоцитів. Послідовність виходу лейкоцитів у вогнище запалення.

Емігруючи в тканину, лейкоцити долають два бар'єри капілярної стінки: ендотелій і базальну мембрану. Нейтрофіли і макрофаги проходять через ендотелій по міжендотеліальних щілинах. Вони випускають свої псевдоподії в простори між ендотеліоцитами і "розсовують" клітки.Подолання базальної мембрани може бути обумовлене двома механізмами. Перший з них полягає в явищі тиксотропії — при контакті нейтрофіла з базальною мембраною її колоїди переходять із стану гелю в стан золя (відбувається розрідження мембрани). Нейтрофіл легко проходить через зол, після чого зол назад перетворюється на щільний гель. Другий механізм полягає у виділенні нейтрофілами нейтральних протеаз (еластаза, коллагенази), які розщеплюють волокнисті компоненти початкової мембрани.

29. Роль лейкоцитів у патогенезі запалення: в різні стадії запалення, у розвитку місцевих та загалах проявів запалення

I. Стадія альтерації: Лейкоцити виробляють лейкотрієни, що спричинюють хемотаксис, скорочення гладких м’язів, набряк. II. Стадія ексудації: Вихід лейкоцитів з просвіту судин через судинну стінку в навколишню тканину. При проходженні через базальну мембрану поліморфно-ядерний лейкоцит атакує її своїми ферментами (еластаза, коллагеназа, гіалуронідаза). Вони впливають на молекулярну структуру базальної мембрани, збільшуючи її проникність. У еміграції лейкоцитів у вогнище запалення спостерігається певна черговість: спочатку емігрують нейтрофільні гранулоцити, потім — моноцити і, нарешті, — лімфоцити. У вогнищі запалення здійснюється активний рух лейкоцитів до хімічних подразників, якими можуть бути продукти протеолізу тканин. У вогнищі запалення головна функція лейкоцитів полягає в тому, щоб поглинати і переварювати чужорідні частки (фагоцитоз).III. Стадія проліферації: Клітини перестають виробляти одні медіатори і починають синтезувати інші. Для завершення процесу запалення, особливо імунного, велике значення має зниження активності лімфоцитів. В цьому відношенні гістамін теж грає свою роль. Через рецептори Н2 він гальмує секрецію лімфокінів, знижує мітотичну активність лімфобластів, обмежує активність Т-кілерів. Лімфокіни інактівіруются також і макрофагами через один з монокінів гістаміну.

30. Стадія проліферації при запаленні, її механізми. Поняття про фактори росту.

Стадія проліферації включає: 1) розмноження кліток, тобто власне проліферацію; 2) синтез позаклітинних компонентів сполучної тканини — колагену, еластину, протеогліканов, глікопротєї-1 і процеси супроводяться значним посиленням анаболізму процесів. Механізми: - інгібіція ферментів (інгібітор – α2-макроглобулін); - припинення руйнівних явищ (усунення вільних радикалів); - пригнічення активності клітин запалення; - зменшення активності лімфоцитів; - ендокринні фактори (кортикостерон та гідрокортизон – спричинюють лімфопенію).Факори росту:

I. Уменшеніє концентрації в тканині кейлонов. Кейлони-це вигляд білкової природи, які утворюються зрілими клітками. Вони є інгібіторами клітинного ділення. При пошкодженні і загибелі кліток у вогнищі запалення концентрація кейлонов зменшується, а отже, знімається гальмівний вплив на малодиференційовані (камбіальні) клітки. Вони починають ділитися. Ділення продовжується до тих пір, поки концентрація кейлонов не збільшиться до рівня, який існував в неушкодженій тканині. II. Збільшення концентрації в тканині стимуляторів проліферації — чинників зростання. Чинники зростання поступають в тканину з плазми крові або є продуктами кліток, що знаходяться у вогнищі запалення Прикладами можуть бути чинник зростання епідермісу, чинник зростання фібробластів, чинник зростання тромбоцитарного походження, чинник зростання нервів, чинник некрозу пухлин, інсуліноподібні чинники зростання (соматомедіни), лімфокини (мітогенні чинники). Дія вказаних регулювальників здійснюється через активацію внутріклітинних протєїнкиназ (протєїнкинази З і тірозінових протєїнки-наз