3. Ртутьвмісні пестициди.

Ртутьвмісні з'єднання і елементарна (металева) ртуть - самі токсичні речовини для тварин і людини. Ртуть та її сполуки як ультрамікроелементи присутні в повітрі, грунті і воді, звідки постійно з кормами і продуктами харчування рослинного і тваринного походження, особливо з рибою та рибопродуктами, надходять в організм людини і тварин. За даними дослідницької групи ВООЗ, ртуть і ртутьвмісні речовини в навколишнє середовище проникають з природних джерел ртуті, при промисловому виробництві ртуті та її сполук, з різних областей промисловості, при спалюванні викопного палива та відходів. Природним джерелом атмосферної ртуті також є гази вулканічного походження і випаровування ртутьвмісних речовин з поверхні грунту і океанів. На частку цих джерел припадає близько 30 000 т ртуті. У результаті промислового виробництва викид у довкілля може досюдарь до 300 т металу/рік. На думку багатьох дослідників , джерелами забруднення ртуттю довкілля є і викиди заводів з виробництва хлору, лугів, барвників, пластмас, електротехнічної промисловості, а також сільське господарство, де ртуть-органічні отрутохімікати в якості протруйників насіння зернових і технічних культур використовувалися понад півстоліття. У колишньому СРCP та Росії ртутьорганічні пестициди для передпосівного протруювання насіння застосовували починаючи з 1930 р. до 1996 р. включно («Препарати для захисту рослин на 1992-1996 рр..»). В атмосферне повітря ртуть надходить при спалюванні вугілля і нафти. Відомо, що в результаті спалювання кам'яного і бурого вугілля в атмосферу земної кулі викидається близько 3000 т ртуті на рік. Найбільш небезпечні в токсикологічному відношенні органічні сполуки ртуті. Наявність в них вуглеводневого радикалу забезпечує відносно швидке проникнення цих речовин через мембрани клітин в органи і тканини живих організмів, у тому числі і через гематоенцефалічний бар'єр у різні відділи ЦНС . В організм тварин і людини ртуть та її сполуки надходять через шлунково-кишковий тракт, дихальні шляхи і шкіру. Однак основний шлях надходження ртутьвмісних сполук в організм тварин і людини - аліментарний. Ртуть при цьому проникає в організм постійно в невеликих кількостях. Постачальником ртутьвмісних речовин в такому разі є корм для тварин і харчові продукти для людини, і в першу чергу риба і м'ясопродукти. Органічні речовини, перебувають в незначних кількостях в рослинних продуктах, м'ясі та м'ясопродуктах, особливо містяться в паренхіматозних органах і, при постійному вживанні в їжу, поступово накопичуються в організмі в значних кількостях. Іноді у деяких людей в нирках і печінці виявляють десятки міліграмів ртуті в 1 кг органу (А.Н.Крилова, 1965 * 1974). Джерелом отруєнь людини і тварин може бути протравлене зерно. Так, в 1971 р. в Іраку при поїданні хліба, випеченого з борошна протравлених ртутними фунгіцидами насіння пшениці та ячменю, зареєстровано отруєння 6350 людини 459 з них померло. У 1953-1960,1964 і 1965 рр.. спостерігалися спалахи загадкової «хвороби Мінамата» в Японії, коли захворіли кілька сотень людей ; частина з них померла, а інші стали інвалідами. Всі вони вживали в їжу рибу, краби і устриці, виловлені в затоці Мінамата, куди дочірня фірма концерну «Тіссо», що випускає ацетальдегід, скидала виробничі відходи, що містять ртутьорганічні речовини, котрі потрапили в морепродукти і сталипричиною трагедії населення невеликого міста Мінамата (Р. Хаплоран, 1973). Отруєння сільськогосподарських тварин ртутьорганічними пестицидами виникали, як правило, в тих господарствах, де не дотримувалися інструкції по зберіганню , транспортуванню та застосуванню цих отрутохімікатів, а також в результаті відсутності належного контролю з боку керівників і фахівців захисту рослин, зооінженерів і ветеринарних працівників за якістю кормів. Наймасовіший випадок отруєння гранозаном стався в радгоспі «Іскра» Волгоградської області в 1972 г, коли через 35 днів після початку згодовування фуражного зерна, що зберігалось в одному складі з протравленими насінням, захваріло близько 4 тис. свиней різних вікових груп. При дослідженні м'язів, печінки і нирок від вимушено убитих тварин у всіх пробах було виявлено від 22 до 48 мг / кг ртуті. Ртуть у м'язах видужалих тварин перестали встановлювати через 7 міс, в паренхіматозних органах їх знаходили в слідових кількостях після закінчення 10 міс після отруєння. Через 5 міс після отруєння деякими свиням вводили розчин унітіолу з розрахунку 1 мл на 10 кг маси тварини протягом 10 днів. Через місяць після закінчення введення антидоту у цих тварин ртуть не виявляли (І. Ф. Горлов, 1974). В різних літературних джерелах описані й інші випадки отруєння як протравленим, які втратили схожість з зерном, так і фуражним, що зберігалися в складах з протравленими злаками гранозаном і сіркортутною маззю при обробці телят для знищення нашкірних ектопаразитів. Причиною отруєння тварин може бути і зелена маса зернових культур, вирощена в зимовий час року гідропонним методом з насіння, протравленого гранозаном. Ртутьвмісні сполуки, як внесені з протравленими насінням в поточному році, так і ті,що надійшли в грунт у попередні роки, постійно мігрують з грунту в надземні частини рослин. Спеціальні дослідження тварин різновікових груп на м'ясокомбінатах показали, що ртуть в організм великої рогатої худоби, північних оленів і овець, надходячи з кормами, повітрям і водою, накопичується з віком в зростаючих кількостях і найбільше в нирках і печінці. Досить багато може міститися ртутьорганічних речовин в м'ясо-кістковому борошні з тушок хутрових звірів, які за життя вживали м'ясо морських тварин. Незважаючи на виключення зі списку дозволених пестицидів ртутьорганічних протруйників, їх продовжують використовувати і в даний час. Так, в 2000 р. в Підмосков'ї з Оренбурга надійшла партія ячменю (62 т), обробленого ртутьвмісним пестицидом зарубіжного виробництва, забороненим для застосування ще в 1989 р. Своєчасно прийняті Управлінням ветеринарії Московської області заходи запобігли отруєння тварин в Нарофомінском районі («Московський комсомолець», № 166 від 29 липня 2000 р.). [15]

РОС застосовуються в основному для захисту посівних матеріалів (насіння) від збудників хвороб (різні види сажки, гоммоз, фузаріоз та ін.). Більш широким спектром дії володіють комплексні ртуть- і хлорорганічні пестициди, які використовуються як інсектициди й фунгіциди.

В даний час перелік пестицидів, що входять в цю групу, досить широкий: крім етилмеркурхлорид (гранозан) використовуються препарати, що містять в якості діючого початку фенілмеркурбромід (агронал) і метоксіетілмеркурацетат (Радосав), застосовуються також меркуран, меркурбензол і меркургексан - препарати комплексної дії, що є сумішшю гранозана з хлорорганическими сполуками. Більшість ртутьорганічних пестицидів належить до сильнодіючих або високотоксичних хімічних сполук, їм притаманні виражена шкірно-резорбтівна токсичність і висока стійкість до зовнішніх впливів. Багато препаратів цієї групи леткі, найбільш небезпечний у зв'язку з високою леткістю етилмеркурхлорид, низькою леткістю володіють агронал і фенілмеркурацетат.

Отруєння РОС можуть виникати у випадках порушення правил роботи з ними при протравленні і сівбі зерна. Потенційну небезпеку представляють роботи, пов'язані з транспортуванням протруєного зерна, видачею його для сівби і зберіганням на складах, а також хропіння ртутьвмісних з'єднанні у відкритому вигляді. Описані випадки гострих отруєнь РОС людей і тварин внаслідок вживання в їжу протруєного зерна. [13]

Пестициди цієї хімічної групи добре розчиняються в жирах і ліпідах, володіють вираженою кумуляцією.

Механізм дії сполук цієї групи визначається взаємодією ртуті з SH-групами клітинних білків, в результаті чого порушується активність основних ферментних систем, для нормального функціонування яких необхідні вільні сульфгідрильні групи. Наслідком цього є різноманітність змін в організмі, в першу чергу при цьому страждає центральна нервова система.

Більш виражена токсичність органічних сполук ртуті в порівнянні з неорганічними обумовлена, мабуть, наявністю вуглеводного комплексу, який сприяє проникненню пестициду в клітинні ліпоїдні субстанції, в результаті чого порушуються метаболічні процеси, знижується вміст рибонуклеїнових кислот.

У патогенезі інтоксикацій значну роль відіграють капілляротоксичну і аллергенну дію РОС. Встановлено, що, взаємодіючи з альбуміном, вони утворюють комплексний антиген - альбуминат ртуті, на який імунокомпетентними клітинами організму виробляються антитіла.

Розрізняють легку, середньої важкості і важку форми гострих інтоксикацій РОС. Послідовність клінічних проявів інтоксикації певною мірою залежить від шляху надходження їх в організм. При потраплянні через рот нерідко розвитку виражених симптомів отруєння передує латентний період різної тривалості (від декількох годин до декількох днів).

Клінічна картина гострого отруєння ртутьорганічними пестицидами легкого ступеня проявляється різкою загальною слабкістю, металевим присмаком і почуттям печіння в роті, нудотою, підвищеним слиновиділенням, головним болем, блювотою, болем у животі, проносом (зі слизом і домішками крові), сильною спрагою. Десни набухають і кровоточать. Показники артеріального тиску і пульсу лабільні. М'язовий тонус знижений. Спостерігаються акрогіпергідроз, акрогіпотермія, акроціаноз. Основні прояви легкої гострої інтоксикації - стоматит, гінгівіт, гастроентерит і астеновегетативний синдром, причому відзначається дисоціація між низьким м'язовим тонусом і підвищення сухожильних рефлексами.

Після припинення контакту з препаратом і відповідного лікування всі явища гострої інтоксикації проходять безслідно. Раніше інших зникають шлунково-кишкові розлади, пізніше нормалізується стан нервової системи. [3]

При інтоксикації середньої тяжкості відзначаються гінгівіт і стоматит. Температура тіла спочатку субфібрильна, потім нерідко значно підвищується. Розвиваються тахікардія і артеріальна гіпотонія. Неврологічні порушення укладаються в картину гострої токсичної енцефалопатії з переважним ураженням мозочка і стовбура мозку, що характеризується ністагмом, іптенціонним. У цій стадії патологічний процес також звернемо, проте в частині випадків перебіг захворювання може придбати рецидивуючий характер. Погіршення провокуються прийомом алкоголю, перенесеними інфекціями та ін. У цій стадії інтоксикації можуть розвинутися міалгія, артралгія.

Важка форма гострого отруєння характеризується зоровими і слуховими галюцинаціями, маревним станом, можливий розвиток шизофреноподібного психозу, епілептиформних нападів. Значне місце в клінічній картині інтоксикацій займають ознаки ураження проміжного мозку: поліурія за типом нецукрового сечовиснаження, різка адинамія, анорексія з прогресуючим схудненням.

У патологічний процес втягуються черепні нерви: зоровий (ретробульбарний неврит з виходом в атрофію, що супроводжується різким зниженням зору аж до повної сліпоти), окоруховий, трійчастий, лицьова, переддверно-завитковий (кохлеарний неврит із зниженням слуху), блукаючий, язико-глотковий, під’язиковий. Особливо небезпечно залучення в патологічний процес ядер блукаючого нерва, що супроводжується порушенням ковтання, дихання та серцевої діяльності.

З посиленням тяжкості інтоксикації з'являються і прогресують рухові розлади, що обумовлено ураженням спинного мозку, пірамідних шляхів і мозочка. Нерідко страждають периферичні нерви. Спостерігаються іптенціонний тремор, атаксія, дизартрія, у деяких хворих виявляються менінгіальні знаки, гінеркінези кінцівок у вигляді плавальних рухів. Іноді розвивається тетрапарез з переважним ураженням ніг. Виникають атрофія м'язів кінцівок, розлади поверхневої чутливості по поліневритичному типу. Клінічна симптоматика вказує на глибоке дифузне ураження нервової системи у вигляді енцефаломіелополіеврита або енцефалополіневрита.

Гостра інтоксикація РОС може проявлятися переважними поразками серцево-судинної системи. Найбільш часто при цьому страждають дрібні судини, підвищується проникність їх стінок у зв'язку з капілляротоксичною дією ртутьорганічних з'єднань. Відзначається також ураження м'яза серця у вигляді токсичного міокардиту з порушенням функції провідності і зниженням скорочувальної здатності міокарда.

Описані випадки розвитку токсичного гепатиту при гострому отруєнні ртутьорганічними пестицидами. Нерідко в сечі постраждалих з'являється білок, який свідчить про залучення в патологічний процес паренхіми нирок. Характерні також зміни в картині крові: нентрофільний лейкоцитоз, збільшення ШОЕ.

При попаданні органічних сполук ртуті на шкіру розвивається дерматит, що нагадує опік.

Е. А. Дрогічіпа (1968) описала клінічну картину підгострих отруєнь РОС, протікають по типу енцефалопатії з переважним ураженням області гіпоталамуса. Відзначено різка адинамія аж до неможливості самостійного пересування, атаксія, а також виражені прояви нецукрового сечовиснаження. У частині випадків спостерігалися симптоми, характерні для інтоксикацій парами металевої ртуті (тремор, еретизм).

Хронічні отруєння РОС протікають у вигляді більш-менш окреслених клінічних стадій. Для початкової стадії хронічної інтоксикації РОС, зокрема гранозаном, характерний розвиток астено-вегетативного синдрому з елементами еретизму, іноді в поєднанні з вегетативно-сенсорним поліневритом. При відповідному лікуванні і працевлаштуванні поза контактом з ртуттю розвиваються в цій стадії зміни цілком оборотні.

У разі триваючого впливу пестицидів наростають явища вегетативно-судинної дістопіі, посилюється тремор рук, більш виражений характер набувають вегетативні порушення, в тому числі і еретизм.

Друга стадія хронічної інтоксикації РОС характеризується переважним ураженням області гіпоталамуса. У клінічній картині відзначаються розлади сну, почуття туги, нез'ясовного страху, порушення терморегуляції, а також властиві поразці гіпоталамуса напади вегетативно-судинних і вегетативно-вісцеральних кризів, несахарове сечовиснаження, кахексія.

У третій стадії інтоксикації на перший план виступають органічні вогнищеві або дифузні порушення нервової системи: найчастіше розвивається токсичний енцефаліт, рідше - енцефаломіелополіневрит, зрідка - енцефаломієліт. При залученні в токсичний процес спинного мозку уражаються переважно рухові шляхи, виникають спастичні парези без порушення чутливості. Патологія периферичної нервової системи розвивається зазвичай помітно пізніше центральних порушень. Розлади чутливості за поліневричним типом супроводжують в цих випадках випадання карпорадіальних і ахіллових рефлексів, зниження м'язової сили в дистальних відділах кінцівок. Перебіг поліневриту повільне, прогресуюче, патологічний процес в цій стадії набуває стійкого характеру.

У спинномозковій рідині знижений вміст білка і хлоридів, дещо підвищений рівень цукру при нормальному вмісті клітинних елементів і зниженні тиску.

Поряд з розвитком патології нервової системи в клінічній картині хронічної інтоксикації РОС можуть з'являтися ознаки токсичної дистрофії міокарда, а також токсичного гепатиту, для якого не характерні швидке прогресувати і розвиток жовтяниці.

Нерідко при хронічній інтоксикації РОС розвивається гіпохромна анемія, з'являється анізія і пойкилоцитоз, збільшується вміст ретикулоцитів. Кількість лейкоцитів спочатку дещо збільшується, а потім розвивається лейкопенія, з'являються патологічна зернистість в протоплазмі нейтрофілів та інші дегенеративні зміни лейкоцитарних елементів. Вміст тромбоцитів знижується, порушується згортання крові. У більшості випадків збільшується ШОЕ.

Місцеву подразнюючу дію РОС різко виражено , при тривалому контакті з ними можливе подразнення слизової оболонки очей, розвиток блефарокон'юнктивітів і дерматиту.

При отруєнні гранозаном відзначаються помутніння склоподібного тіла, набряк сітківки в області жовтої плями, різке зниження зорових функцій (центрального і периферичного зору, показників темпової адаптації і т. Д.), гіперемія диска зорового нерва, венозний стаз на очному дні, зниження чутливості рогівки.

У зв'язку зі здатністю РОС зв'язуватися з білками тканин і утворювати з ними комплексний антиген - альбуминат ртуті можливі підвищена чутливість окремих осіб до зазначених сполукам, розвиток алергічних реакцій при роботі з ними.

Деякі симптоми ураження центральної нервової системи, серця, печінки, якими проявляється хронічна інтоксикація РОС, залишаються протягом ряду років. Одужання настає дуже повільно, часто після перенесеної інтоксикації зберігаються порушення мови, стовбурової ністагм, парези і паралічі нижніх кінцівок, пірамідні знаки, втрата зору, порушення психіки, епілептиформні припадки, дифузні зміни міокарда і патологія печінки.

Інтоксикація, обумовлена ​​потраплянням РОС в організм з продуктами харчування, проявляється переважно ураженням травного каналу, зокрема виразковим ентероколітом, слідом за яким розвиваються ознаки порушення нервової системи за типом енцефаломіелополіневріта.

Одним з важливих показників впливу РОС на організм є наявність ртуті в біологічних середовищах. При інтоксикаціях легкої та середньої тяжкості ртуть визначається в крові і в сечі, при цьому урінарная її екскреція, як правило, перевищує 0,01 мг / л і наростає в міру посилення інтоксикації. Однак повного паралелізму між тяжкістю інтоксикації і вмістом ртуті в сечі немає. У випадках тяжких інтоксикацій ртуть визначається і в спинномозковій рідині.[16]

Токсикодинаміка і Токсикокінетика

З'єднання ртуті, як і інші металвмісні речовини, потрапляючи в організм тварин і людини, надають як місцеву, так і загальну дію. Місцево ртутьвмісні препарати взаємодіють з білками протоплазми поверхневого шару слизових оболонок, утворюючи альбумінати. Залежно від концентрації ртуті і тривалості контакту з білками клітин органів і міжклітинними просторами, білками епітеліальних клітин слизових оболонок можуть утворюватися розчинні, важкорозчинні і нерозчинні альбумінати. У таких випадках настає в'яжучу, подразнюючу або припікаючу дію як в органах, так і на поверхні слизових оболонок ротової порожнини і шлунково-кишкового тракту. Загальна дія ртуті та її сполук полягає в тому, що вони взаємодіють з сульфгідрильними групами білків і деяких ферментів, в результаті чого через блокаду активних радикалів амінокислот порушується синтез клітинних білків і змінюється активність деяких ферментів. При тривалому надходженні в організм невеликих кількостей ртутьвмісних речовин вони викликають зменшення кількості еритроцитів і гемоглобіну, лейкоцитоз, розпад лімфоїдних клітин в селезінці і лімфатичних вузлах, що знижує загальну резистентнітсть організму і призводить до виникнення хвороб, викликаних умовно-патогенною мікрофлорою. Наявність у деяких органічних сполук ртуті етилового радикала обумовлює надходження ртуті в ліпоідовмісні тканини, зокрема в різні відділи головного мозку, порівняно швидко порушуючи функції ЦНС і вегетативної іннервації. Ртуть в таких випадках депонується неоднаково в різних відділах головного та спинного мозку і паренхіматозних органах. Органічні сполуки ртуті порівняно легко проникають через плаценту, викликаючи внутрішньоутробну інтоксикацію плодів, причому ртуть більше накопичується в плодах, ніж в організмі матері. Ця обставина пояснює, чому в організмі людини і тварин при хронічній інтоксикації містять ртуть речовинами відзначаються гонадотоксична, ембріотоксична, тератогенна та інші віддалені дії. У однорічних телят при оральному надходженні етілмеркулхлориду (діючої речовини гранозана) у дозі 1/200 ЛД5о протягом півтора місяці ніяких клінічних ознак ртутної інтоксикації не спостерігалося , в той час як в органах і тканинах цих тварин накопичилася значна кількість ртуті. Найбільше ртуті у піддослідних тварин було в кірковому шарі нирок (близько 18 мг / кг, в мозковому шарі 1,7 мг / кг). У печінці в різних частках і на різній глибині від поверхні органу містилося від 5 до 6 мг / кг. У головному мозку найбільше ртуті було виявлено в корі головного мозку (близько 0,5 мг / кг), приблизно в 4 рази менше - в довгастому мозку, в інших відділах мозку - від 0,25 до 0,35 мг / кг, в спинному мозку - 0,1 мг / кг. У серці, селезінці та легенях виявлено 0,6-0,7 мг / кг ртуті. У різних скелетних м'язах за 1,5 міс досвіду накопичилося від 0,2 до 0,3 мг / кг ртуті. В органах і тканинах свиней, полеглих при підгострому та хронічному отруєннях гранозаном, в нирках і печінці виявлено близько 39 мг / кг етилмеркурхлорид, в м'язах - 14, в головному мозку - 4 мг / кг. Сумарний вміст ртутьвмісних речовин (при визначенні по ртуті) склало 105, 35, 14 і 5 мг / кг відповідно. У великої рогатої худоби при експериментальному отруєнні гранозаном в нирках містилося 28 мг / кг етилмеркурхлорид, в печінці - 47 , в м'язах - 14, в головному мозку - 4 мг / кг, ртуті - 26, 43, 13 і 4 мг / кг відповідно. Ртутьвмісні речовини у отруєних лактуючих тварин виділяються з молоком. Елементарна ртуть, потрапивши в шлунок ссавців тварин, взаємодіє з натрію хлоридом, в результаті чого утворюються хлоральальбумінати, які відносно швидко всмоктуються в кров, де ртуть взаємодіє з білковими речовинами і мембранами еритроцитів. Згодом комплекси розпадаються і ртуть проникає в різні клітини органів і тканин. При дослідженні понад 15 тис. проб органів і тканин тварин різних видів (велика і дрібна рогата худоба, свині, північні олені, коні), що надходять на забій на м'ясокомбінати, а також у морських тварин та хутрових звірів встановлена пряма залежність між накопиченням загальної ртуті і віком тварин. Так, у великої рогатої худоби віком 2-3 років вміст ртуті приблизно в 2-3 рази менше, ніж у тварин старше 8-10 років. У разі тривалого надходження в організм овець з кормом незначних кількостей ртутьвмісних речовин вони накопичуються в шерстному покриві в набагато бльшіх кількостях , ніж у нирках (в 1,3-2,8 рази). Між вмістом ртуті в крові і в шерстном покриві існує пряма залежність «зі зміщенням» на три тижні по відношенню до найбільшої кількості в крові. Це дозволяє встановити приблизний термін початку надходження ртуті в організм овець. Якщо прийняти вміст ртуті в шерстном покриві за 100%, то в нирках її накопичується близько 60% від кількості в шерсті, а в м'язовій тканині - трохи більше 40% від вмісту в нирках або близько 30% від вмісту в шерстном покриві. Неоднаково розподіляються етілртутние з'єднання і загальна ртуть в організмі овець при згодовуванні зерна, протравленого гранозаном, після його обробки натрію тіосульфатом . Різна кількість загальної ртуті накопичується в залежності від місця вирощування тварин. Так, у промисловому регіоні Липецької області в 3 рази більше ртуті, ніж у сільськогосподарських зонах Семипалатинської, Ленінградської, Нижегородській і Московській областей. У грунті на відстані 3 км від підприємства з отримання та переробки металевої ртуті міститься токсикоелемента більш 2мг/кг, що більше в 20 разів порівняно з вмістом його в грунті на відстані 15 і 40 км від рудника. Приблизно така ж закономірність у вмісті ртуті в рослинах, вирощених на різній відстані від підприємства з переробки ртуті. Ця обставина вимагає обов'язкового заборони проживання людей, утримання тварин та вирощування овочів і кормових трав ближче санітарних зон, встановлених санітарними службами МОЗ.   Згідно з літературними даними клінічні симптоми отруєння у тварин наступають тільки в тому випадку, коли в нирках і печінці накопичується приблизно однакову кількість ртуті.

Клінічні ознаки.

При гострому отруєнні, яке в даний час зустрічається рідко, відзначаються спочатку короткочасне збудження, підвищення рухової активності, потім пригнічення, судоми, що переходять у паралічі. Гостре отруєння при відсутності лікування триває 3-7 днів і закінчується смертельним результатом.   При підгострій інтоксикації клінічні симптоми в чому схожі з вищеописаними і згладжені. Настають вони через 15-20, а іноді через 35 днів. При хронічному отруєнні період безсимптомного перебігу хвороби більш тривалий, потім наступають пригнічення, атаксія, виснаження тварин. У птахів знижується або припиняється яйцекладка; у корів знижується молочна продуктивність; в крові зменшується вміст еритроцитів і гемоглобіну і відзначається лейкоцитоз.   Багато клінічних симптомів при отруєнні ртутьвмісними речовинами подібні з рядом інфекційних хвороб: чумою свиней, хворобою Ауєскі, геморагічною септицемією, паратифом, лептоспірозом, набряковою хворобою, гіпо-та авітамінозом. Подібність у тому, що симптоми характерні для порушення функції центральної нервової системи і вегетативної іннервації, які проявляються нервово-паралітично. Відрізняється отруєння від інфекційних хвороб відсутністю в більшості випадків температурної реакції.

Патолого-анатомічні зміни.

У загиблих телят при експериментальному отруєнні гранозаном відзначають виражене виснаження, западання очей в орбіти, на підслизовій оболонці язика, ясен дрібні ерозії і гіперемія, хитаються зубів. У місцях ураження кишечника, жовчного міхура і нирок серозна інфільтрація пухкої сполучної тканини, добре помітні плямисті крововиливи на серозних і слизових оболонках сітки і книжки, набряк стінки сичуга. На слизовій оболонці сичуга і початкової частини дванадцятипалої, ободової, сліпий і меншою мірою прямої кишок дифтеритичні нашарування.   Печінка нерівномірно кровонаполнена, з ділянками дистрофії. Жовчний міхур геморагічно запалений, з діфтеритичним нальотом. Нирки збільшені, бліді, з ділянками застійного повнокров'я. Міокард кольору вареного м'яса в епікарді по ходу коронарних судин і в області верхівки серця крововиливу, в адвентиції аорти і легеневої артерії плямисті крововиливи. У телят, полеглих з явищами гострої тимпании, буває спастичне скорочення окремих ділянок кишечника, іноді інвагінація петель тонкого кишечника, майже завжди різке кровонаповнення судин і крововиливу в оболонках головного мозку.   У полеглих свиней при розтині відзначають венозний застій на шкірі в нижній частині живота. Кон'юнктива і слизова оболонка ротової порожнини синюшним. У черевній порожнині ексудат червонуватого кольору. Слизова оболонка шлунка, дванадцятипалої, ободової і сліпої кишок місцями геморагічно збуджена. Брижові лімфатичні вузли злегка збільшені і гіперемійовані. Печінка в'яла, нерівномірно кровенаповнена - від темно-червоного до глинисто-жовтого кольору.   Нирки збільшені, блідіше звичайного, межі коркового і мозкового шарів згладжені. Селезінка нерівномірно гиперемійована. М'яз серця в'ялий, блідий, в порожнині серця зсіла кров темно-вишневого кольору, в епікарді одиничні точкові крововиливи, легкі набряклі, крове наповнені. Під твердою мозковою оболонкою незначна кількість кров'янистої рідини, речовина мозку набрякле і тістоподібне.   У курей, які отримували по 100 г на день протягом 2-3 тижнів протравлене зерно, при розтині знаходять набряк повік, скупчення ексудату навколо очей, набряк підшкірної клітковини в області зоба і некроз його слизової оболонки, гострий катар слизової оболонки залозистої частини шлунка і тонкого кишечника з ділянками дифтеритичного нальоту і крововиливами. Виражені нерівномірне кровонаповнення і дистрофія печінки.   При тривалому надходженні в організм курей протравленого зерна відмічені ознаки більш помітні і, крім того, сильно виражені дистрофія нирок і крововиливи в печінці.

Діагноз.

Діагноз отруєння ртутьорганічними препаратами ставлять на підставі даних анамнезу, характерних клінічних ознак інтоксикації, патологоанатомічного розтину та результатів хіміко-токсикологічних досліджень кормів і патологічного матеріалу. При цьому обов'язково виключають інфекційні захворювання свиней (чума, хвороба Ауєскі, геморагічна септицемія, паратиф, лептоспіроз, набрякла хвороба тощо). Отруєння свиней ртутьорганічними пестицидами в більшості випадків відрізняється від інфекційних хвороб відсутністю у тварин температурної реакції. Найбільше значення для диференціальної діагностики має результат хімічних досліджень на наявність ртуті в органах, тканинах тварин, продуктах тваринництва і патологічному матеріалі. Діагностику отруєнь та визначення ртуті в біологічних об'єктах проводять відповідно до «Методичних вказівок з діагностики, профілактики і лікування отруєнь сільськогосподарських тварин ртутьорганічними пестицидами».

При оцінці результатів хімічних досліджень слід враховувати можливий природний вміст ртуті в деяких паренхіматозних органах здорових тварин (нирка свиней - до 0,2 мг / кг, печінка - до 0,1 мг / кг). При годуванні свиней рибопродуктами вміст ртуті в організмі вище, ніж при годуванні одним зерновим кормом. Наявність етилмеркурхлорид або ртуті в органах і тканинах полеглих чи вимушено убитих свиней свідчить, що вони отримували корм, що містить ртутьорганічні препарати. Наявність при цьому характерною клінічної картини і загибелі тварин свідчить про наявну інтоксикації.

Лікування.

Результати досліджень А. Н. Ардатова, В. Н. Жу-ленко, А. І. Канюки (1992) і літературні дані свідчать про те, що при отруєнні тіоловими речовинами (сполуками миш'яку, ртуті, міді, вісмуту) найбільш ефективні дитіол: унітіол (5%-ний розчин в ампулах по 5 мл) або його зарубіжні аналоги-БАЛ, дікаптол і дітіогліцерін. При гострому отруєнні антидоти вводять на самому початку захворювання повільно внутрішньовенно, внутрішньом'язово або підшкірно (крім великої рогатої худоби) в дозі 20 мг / кг, великій рогатій худобі - 10 мг / кг. При виготовленні 10%-ного розчину в аптеці до нього додають 5% глюкози. У таких випадках розчин стерилізують кип'ятінням протягом 30 хв.   Призначати комплексони (антидоти) у великих кількостях не слід, так як вони можуть взаємодіяти з мікроелементами, які беруть участь в еритропоезі, і металлозавісімимі ферментами. У перший день інтоксикації антидоти вводять 2-4 рази на добу, в подальшому - 1 раз на день протягом 3-10 днів.   Однак найбільш ефективний при отруєнні ртутьсодержа-ські речовинами та іншими металлсодержащими сполуками (миш'як, мідь, свинець, кобальт) антидотного-вітамінно-сольовий розчин, що містить 50 г глюкози, 3 г натрію хлориду, 10 г кальцію глюконату, 8 г калію фосфату однозамещенного, 1,8 г натрію фосфату двузамещенного, 2 г магнію сульфату, 25 г аскорбінової кислоти і 650 мл води дистильованої. Розчин стерилізують кип'ятінням і після охолодження додають 250 мл 5%-ного офіційного розчину унітіолу і 100 мл 6%-ного розчину тіаміну броміду. Вводять складний розчин повільно внутрішньовенно або внутрішньочеревно в дозі 1 мл / кг в першу добу з інтервалом 8 год, у другу добу - двічі і в третьому - одноразово. Зниження антидоту в 2 рази (12 мг / кг) зменшує вірогідність його побічної дії і забезпечує максимальний лікувальний ефект. У такому випадку немає необхідності вводити симптоматичні засоби, такі, як розчин кофеїну, препарати глюкози, вітаміни та інші речовини (А. І. Канюка, 1991; В. Н. Жуленко і А. І. Канюка, 1992).   Поряд із застосуванням антидотних засобів при гострому отруєнні слід проводити промивання шлунка (передшлунків) білкової водою з активованим вугіллям і подальшим призначенням сольових проносних засобів, обволакивающих лікарських речовин (відвар борошна, клейстер, відвар лляного насіння або алтейного кореня та ін.)

Рецепти:

1. Rp.:Tanini 20,0

D.S.:Внутрішньо.Розчинити у 3л води.

2. Rp.:Natrii hydroxydi 1,0

Magnesii sulfatis 3,75

Natrii hydrocarbonatis 12,5

Aquae destillatae(fontanae) 1000,0

M.f. Solutio

D.S.: Внутрішньо.На 1 прийом.

3. Rp.:Natrii thyosulfatis 30.0

D.S.:Внутрвшньо.Розвести у 2л води

4. Rp.: Solutionis Unithioli 5%-5 ml

D.t.d. N9 in ampulis

S.: В/в на 1 ін’єкцію.

5. Rp.: Solutionis glucosі 200,0

D.S.: Внутрішньовенно. На 2 ін’єкції.

6. Rp.: Solutionis Coffeini-natrii benzoatis 20% – 10,0

D.t.d № 5 in ampulis

S.: Підшкірно. По 1 ампулі на 1 ін’єкцію через кожні 8 годин.

7. Rp.: Solutionis acidi ascorbinici 5%-2,0

D.t.d. N60 in ampulis

S.: В/в по 20 ампул на 1 ін’єкцію,щоденно.

8. Rp.: Solutionis Pyridoxini hydrochloride 5%-1,0

D.t.d. N50 in ampulis

S.: В/м.По 10 ампул на 1 ін’єкцію,щоденно.

Профілактика…

Категорично забороняється використовувати для годівлі тварин фуражне зерно, що зберігалося в складах з протравленими насінням або препаратами,які містять ртуть. Не можна відправляти таке зерно на комбікормові заводи, а полеглих і вимушено забитих тварин - на утильзаводи для переробки на м'ясо-кісткове борошно, їх слід утилізувати. Ні промивання, ні провітрювання, ні термічна обробка зерна, забрудненого сполуками ртуті, не звільняють його від ртуті. Таке зерно можна лише сіяти або утилізувати. Не можна використовувати зерно, протравлене ртутьвмісними пестицидами, що залишилися в господарствах після виключення їх зі списку дозволених препаратів для передпосівної обробки насіння, для вирощування зеленої маси гідропонним способом. 

Експертиза працездатності

Забій хворих тварин при отруєнні ртутьвмісними речовинами заборонений.   Ртутьвмісні речовини з організму тварини при гострому отруєнні у разі несмертельного результату виводяться місяцями в основному через нирки. У свиней, які перенесли інтоксикацію ртутьвмісними сполуками, ртуть виявляють у м'язах і паренхіматозних органах близько 6-40 міс. При лікуванні унітіолом терміни виведення токсичного елементу скорочуються в кілька разів. У зв'язку з цим при масових отруєннях слід проводити вибірковий забій і обов'язково досліджувати на наявність залишкової кількості ртуті м'язову тканину і паренхіматозні органи методами, включеними в ГОСТ 26927 - 86. МДУ ртуті в м'ясі, м'ясопродуктах і субпродуктах, в молоці і продуктах з нього, в рибі і рибопродуктах, в плодоовочевої продукції, олійному сировину і жирових продуктах харчування.   У разі перевищення МДР на 20-40% можна подсортувати м'ясо від старих особин до м'яса від молодих тварин і проводити повторне визначення вмісту ртуті в фарші. Численні дослідження нирок показали, що якщо в них ртуті не більше 0,2 мг / кг, то в інших органах і м'ясі її кількість не перевищує МДР. Варка, копчення, сушка сублімації, виготовлення ковбас (варених і сирокопчених), сардельок, консервів «Нирки в томатному соусі» і «Паштет печінковий», карбонаду, СВЧ-нагрівання, введення в фарш сухих ковбас мікробіальних добавок достовірно не знижують вмісту ртуті в готових м'ясопродуктах .   При смаженні баранини як з низьким вмістом ртуті в сировині, отриманому у виробничих умовах, так і з високим (сировину від експериментальних тварин) кількість ртуті, наприклад в шашлику, знижується в середньому на 30%. При аналогічній обробці нирок від цих тварин рівень ртуті зменшується наполовину, печінки-на 25 і м'язової тканини-на 22%. При приготуванні відбивних котлет кількість ртуті знижується на 23%, домашніх котлет - на 30%.   Використовуючи метод множинної кореляції, показано, що вміст ртуті в нирках, печінці, легенях, серці, м'язової тканини і головному мозку практично здорових тварин знаходиться в тісній залежності. Так, якщо взяти сумарний вміст ртуті в перерахованих органах за 100%, то в організмі великої рогатої худоби та овець у нирках її близько 35%, у печінці 22, в легенях 14, в серці 11, в м'язовій тканині 10 і в головному мозку 8 %. Ці дані дають реальну можливість в умовах м'ясокомбінатів визначати кількість ртуті в окремих органах, а в інших - встановлювати розрахунковим шляхом. [6]

Висновок

Таким чином, спираючись на вищенаведені факти, можна зробити висновки:

1) про високу небезпеку і токсигенності ртуті та її сполук, тяжкому перебігу отруєнь ртуттю;

2) необхідності комплексного підходу до діагностики та лікуванню ртутних отруєнь;

3) дотримання заходів безпеки при роботі з об'єктами, що містять у своєму складі ртуть;

4) необхідно виробництво продукції з мінімальним використанням ртуті та її сполук, пошук речовин, які заміняють ртуть;

5) просвітництво населення про небезпеку ртуті повинно бути обов'язковою мірою.

Список використаної літератури

1. Баженов С.В. Ветеринарна токсикологія .- Ленінград.: Колос, 1964 

2. Голіков С.Н. Актуальні проблеми сучасної токсикології .- М.: 1981 

3. Р. Рипан, И. Чертяну. Неорганическая химия: Химия металлов: В 2 т. — М.: Изд. «Мир», 1971. — Т. 1. — 561 с.

4. Химические свойства неорганических веществ: Учеб. пособие для вузов. 3-е изд., испр./Р. А. Лидин, В. А. Молочко, Л. Л. Андреева; Под ред. Р. А. Лидина. — М.: Химия, 2000. 480 с.: ил. — ISBN 5-7245-1163-0.

5. Артамонова В.Г., Шаталов М.М. Професійні хвороби. М.: Медицина, 1988.

6. Керівництво з гігієни праці під ред. акад. Н. Ф. Ізмерова. М.: Медицина, 1987.

7. Посібник з професійним захворюванням під. ред. Н. Ф. Ізмерова М.: Медицина, 1983.

8. Маркова І.В. Клінічна токсикологія дітей та підлітків/І.В. Маркова, В.В. Афанасьєв, Е.К.Цибулькін. - СПб.: Інтермедіка, 1999.-400 с. p> 2. Лудевіг Р., Лос К. Гострі отруєння: Пер. з нем.-М.: Медицина, 1983.-560с.

9. Лужників Е.А., Суходолова Г.Н. Гострі отруєння у дорослих і детей.-М.: ЕКСМО, 2009.-556с. p>

10. Секрети токсикології: Пер. з англ. /Дж. Лінг Луїс, Ф.Кларк Річард, Б. Еріксон Тімоті, Дж.Трестрейл.-СПб.: Діалект, 2006. -376 С. p> 5. Суворов А.В. Довідник з етнічної токсикології. - Нижній Новгород: НГМА, 1996. -180 С.

11. Суворов А.В. Справочник по этнической токсикологии.– Нижний Новгород: НГМА, 1996. –180 с.

12. Лудевиг Р., Лос К. Острые отравления: Пер. с нем.–М.: Медицина, 1983.–560с.

13. Макарова В.Г., Якушева Е.Н., Семенченко М.В. Взаимодействие лекарственных средств. – Рязань, 1994. 

14.   Харкевич Д.А. Фармакология. – М., 1991, 1993, 1996, 1999, 2001. 

15.  Руководство по профессиональным заболеваниям под. ред. Н.Ф. Измерова М.: Медицина, 1983 

16. http://newchemistry.ru/letter.php?n_id=1351

17. Ершов Ю.А., Плетнёва Т.В. "Механизмы токсического действия неоганических соединений" М. 1989.

18. Коршун М.Н.// Фармокология и токсикология 1998 вып.23

19. Скуг Д., Уэст Д. Основы аналитической химии. М., 1979.

20.  Годмен А. Иллюстрированный химический словарь. М., 1988. 11.Некрасов Б.В. Основы общей химии. М., 1973.

34