Natsionalnoe_rukovodstvo_po_glaukome_putevodit
.pdf
НАЦИОНАЛЬНОЕ РУКОВОДСТВО
ПО ГЛАУКОМЕ
(ПУТЕВОДИТЕЛЬ)
ДЛЯ ПОЛИКЛИНИЧЕСКИХ ВРАЧЕЙ
Под редакцией Е.А. Егорова, Ю.С. Астахова, А.Г. Щуко
Москва 2008
1
Авторы
Профессор Е.А. Егоров
Профессор Ю.С. Астахов
Профессор А.Г. Щуко
Академик РАМН, профессор Нестеров Аркадий Павлович Профессор Алексеев Владимир Николаевич Профессор Алексеев Игорь Борисович Профессор Басинский Сергей Николаевич Профессор БржескийВладимирВсеволодович Профессор Гусаревич Ольга Геннадьевна Профессор Галимова Венера Узбековна Профессор Догадова Людмила Петровна Профессор Еричев Валерий Петрович Профессор Жаров Виктор Владимирович Профессор Коновалова Наталья Александровна Профессор Коротких Сергей Александрович Профессор Рябцева Алла Алексеевна Профессор Страхов Владимир Витальевич Профессор Шмырева Валерия Федоровна Профессор Щуко Андрей Геннадьевич Профессор Экгардт Валерий Федорович Профессор Шпак Александр Анатольевич Д.м.н. Шевченко Марина Владимировна К.м.н. Балалин Сергей Викторович К.м.н. Вургафт Яков Моисеевич К.м.н. Куроедов Александр Владимирович К.м.н. Петров Сергей Юрьевич К.м.н. Чугунова Ирина Игоревна К.м.н. Юрьева Татьяна Горина Наталья Николаевна
Собянин Николай Александрович
2
Введение
В настоящее время глаукома является заболеванием, имеющим важнейшее значения для офтальмологии. По литературным данным (в том числе ВОЗ), количество
глаукомных больных в мире доходит до 100 млн человек. В США оно составляет 3 млн человек, лиц с офтальмогипертензией – 10 млн. В России, по не уточненным, явно
заниженным, данным, число приближается к 850 тыс пациентов, хотя должно быть в пределах 1,5 млн человек.
Общая поражённость населения увеличивается с возрастом: встречается у
0,1% больных в возрасте 40–49 лет, 2,8% — в возрасте 60–69 лет, 14,3% — в
возрасте старше 80 лет. Более 15% человек из общего количества слепых
потеряли зрение от глаукомы.
Открытоугольная глаукома встречается чаще в возрасте старше 40 лет,
преобладающий пол — мужской. Закрытоугольная глаукома встречается чаще у
женщин в возрасте 50–75 лет.
Частота врождённой глаукомы варьирует от 0,03 до 0,08% глазных заболеваний у детей, но в общей структуре детской слепоты на её долю падает
10–12%. Первичная врождённая глаукома — редкое наследственное
заболевание, обнаруживаемое с частотой 1:12 500 рождений. Она чаще
проявляется на первом году жизни (до 50–60%) и в большинстве случаев (75%)
имеет двусторонний характер. Мальчики заболевают чаще девочек (65%).
Термин «глаукома» объединяет большую группу заболеваний, каждое из которых имеет свои особенности. Объединение этих заболеваний в одну группу обусловлено общим для всех симптомокомплексом, который включает в себя следующие патологические проявления: нарушения гидродинамики глаза,
повышение уровня офтальмотонуса, глаукомную оптическую нейропатию и
ухудшение зрительных функций.
Глаукома – большая группа заболеваний глаза, характеризующихся постоянным или периодическим повышением ВГД, вызванным нарушением оттока водянистой влаги из глаза. Следствием повышения давления является постепенное развитие характерных для заболевания нарушений зрительных функций и глаукомной оптической нейропатии.
Такое определение, однако, признается не всеми офтальмологами и часто
подвергается критике. Имеются данные, свидетельствующие о том, что многолетнее умеренное повышение ВГД глаз может переносить без каких-либо
3
последствий. Вместе с тем характерные для глаукомы дефекты поля зрения и изменения в диске зрительного нерва могут развиться в глазах с нормальным ВГД. В связи с этим некоторые исследователи отождествляют глаукому со
специфической для этого заболевания, как они полагают, атрофией зрительного нерва с экскавацией. Что касается повышения внутриглазного давления при
глаукоме, то оно, лишь увеличиваетвероятность поражения зрительного нерва.
С таким подходом к понятию глаукомы нельзя согласиться. Патологическая
экскавация и атрофия зрительного нерва является конечным результатом глаукоматозного процесса, нередко отделенным от начала заболевания многими месяцами или годами. При своевременном и правильном лечении зрительный нерв может оставаться непораженным в течение всей жизни больного глаукомой. Вместе
с тем атрофия диска зрительного нерва с экскавацией может возникать не только
при глаукоме.
Следует отметить, что многие формы односторонней вторичной глаукомы
представляют собой по существу эксперимент, в котором второй глаз служит контролем. Нетрудно убедиться в том, что глаукома возникает из-за ухудшения оттока водянистой влаги из глаза, что приводит к стойкому повышению внутриглазного давления, а поражение зрительного нерва является отдаленным последствием болезни, которое можно предупредить с помощью своевременно выполненной операции. Недооценка роли повышенного офтальмотонуса при глаукоме лишает смысла по существу почти все современные методы ее лечения.
Следует отметить, что клинически проявляющиеся изменения диска зрительного нерва и поля зрения у больных глаукомой возникают только после потери значительной части (более 50%) нервных волокон.
Вместе с тем нельзя отрицать возможность и другого варианта глаукоматозного процесса, когда дистрофические изменения приводят к столь выраженному снижению толерантности зрительного нерва к внутриглазному давлению, что даже его относительно невысокий уровень в пределах статистически нормальных значений становится патологическим. Однако и в таких случаях ВГД играет определенную роль в развитии болезни, и снижение офтальмотонуса имеет основное значение в лечении.
Глава 1. Классификация глаукомы
4
Основные классификационные признаки
По механизму повышения ВГД подразделяют на открытоугольную,
закрытоугольную, с дисгенезом угла передней камеры, с претрабекулярным блоком и с периферическим блоком.
По уровню ВГД – на гипертензивную и нормотензивную, по степени поражения головки зрительного нерва – на начальную, развитую, далеко
зашедшую и терминальную, по течению болезни – на стабилизированную и нестабилизированную.
По характеру поражения – на первичные и вторичные глаукомы Определенные трудности возникают при разграничении первичной и
вторичной глаукомы.
При первичной глаукоме патологические процессы, возникающие в УПК,
дренажной системе глаза или в головке зрительного нерва, предшествуют
проявлению клинических симптомов, не имеют самостоятельного значения. Они представляют собой лишь начальный этап патогенетического механизма глаукомы.
При вторичной глаукоме патогенетические механизмы глаукомного процесса
вызваны самостоятельными заболеваниями. Они служат причинами глаукомы не всегда, а только в части случаев. Таким образом, вторичная глаукома является побочным и необязательным последствием других болезней.
Основные типы глаукомы
Различают три основных типа глаукомы: врожденную, первичную и вторичную.
Первый тип глаукомы обусловлен врожденными дефектами развития угла передней камеры или дренажной системы глаза. Если заболевание проявляется немедленно или вскоре после рождения (до 3 лет), то его называют инфантильной глаукомой, Однако при слабо выраженных дефектах развития гипертензия глаза может долго не развиваться. В таких случаях заболевание проявляется позднее, в
детском или юношеском возрасте (ювенильная глаукома).
Определенные трудности возникают при разграничении первичной и вторичной глаукомы. Принято считать, что при первичной глаукоме внутриглазное давление повышается без какого-либо предшествующего органического поражения
глаза. Вторичная же глаукома является следствием такого заболевания. С этим
5
нельзя согласиться полностью.
При первичной глаукоме дистрофические процессы в некоторых тканях глаза предшествуют возникновению заболевания и служат причиной повышения
офтальмотонуса. Отличие первичной глаукомы от вторичной глаукомы заключается в том, что при первой форме заболевания изменения в глазу,
предшествующие глаукоме, не имеют самостоятельного значения. Они представляют собой лишь часть патогенетического механизма глаукомы. Их
дальнейшее развитие приводит к повышению офтальмотонуса.
При вторичной глаукоме изменения в глазу нельзя рассматривать только как часть патогенетического механизма глаукомы. Они вызваны самостоятельными,
не зависящими от глаукомы заболеваниями. Эти заболевания служат причиной
глаукомы не всегда, а лишь в части случаев. Таким образом, вторичная глаукома
является побочным и не обязательнымпоследствием другихболезней.
Врожденные глаукомы
Симптомы глаукомы могут появляться вскоре после рождения или им предшествует продолжительный латентный период. В связи с этим различают
врожденную, инфантильную и ювенильную первичные глаукомы.
Врожденная глаукома или гидрофтальм проявляется в первые три года жизни ребенка, наследственность рецессивная (возможны и спорадические случаи). В основе патогенеза заболевания лежит дисгенез угла передней камеры и повышение ВГД. Клинические симптомы многообразны: светобоязнь,
слезотечение, блефароспазм, увеличение размеров глаза, отек роговицы и увеличение ее размеров, атрофия диска зрительного нерва с экскавацией.
Инфантильная глаукома возникает у детей в возрасте 3-10 лет,
наследственность и патогенез такие же, как и при простой врожденной глаукоме,
внутриглазное давление повышено, размеры роговицы, и глаза не изменены,
экскавация диска зрительного нерва увеличивается по мере прогрессирования глаукомы [63].
Ювенильная глаукома возникает в возрасте 11-35 лет, наследственность связана с нарушениями в хромосоме 1 и TIGR, в патогенезе заболевания ведущая роль принадлежит трабекулопатии и/или гониодисгенезу. ВГД повышено,
изменения диска зрительного нерва и зрительных функций протекают по глаукомному типу.
Сочетанная врожденная форма глаукомы, при которой глаукома может
6
сочетаться с другими врожденными аномалиями, включая микрокорнеа,
склерокорнеа, аниридию, персистирующее первичное стекловидное тело,
периферический или центральный мезодермальный дисгенез (синдромы Ригера,
Франк-Каменецкого, аномалия Питерса), гомоцистонурию, синдром Марфана,
Маркезани, Лоу, фиброматоз Стюрж - Вебера, нейрофиброматоз, хромосомные
нарушения.
Первичные открытоугольные глаукомы
Эта группа включает в себя 4 нозологические формы:
первичную открытоугольную глаукому;
псевдоэксфолиативную открытоугольную глаукому;
пигментную глаукому;
глаукому нормального давления.
Первичная открытоугольная глаукома возникает у лиц старше 35 лет. В
основе патогенетических механизмов лежат трабекулопатия и функциональный
каналикулярный блок, повышение ВГД. В результате этого наступают характер-
ные для глаукомы изменения в диске зрительного нерва, сетчатке и зрительных функциях.
Псевдоэксфолиативная открытоугольная глаукома связана с
псевдоэксфолиативным синдромом, развивается в пожилом или старческом
возрастах, характеризуется отложениями эксфолиативного материала в переднем сегменте глаза, трабекулопатией, каналикулярным блоком, повышением ВГД и глаукоматозными изменениями в диске зрительного нерва, сетчатке и в состоянии зрительных функций.
Пигментная глаукома возникает в молодом и среднем возрасте у лиц с
синдромом пигментной дисперсии, нередко сочетается с простой формой первичной открытоугольной глаукомы. Для этой формы глаукомы характерны глубокая передняя камера, открытый УПК с интенсивной пигментацией
трабекулы, западение корня радужки и ее диспигментация, выявляемая при трансиллюминации, отложение пигментных гранул на задней поверхности роговицы (веретено Крукенберга), возможна спонтанная стабилизация
глаукомного процесса.
Глаукома нормального (низкого) давления проявляется у лиц старше 35
лет. ВГД находится в пределах нормальных значений, но снижен уровень индивидуального тВГД (глаукома псевдонормального давления по В.В.Волкову),
7
изменения в диске зрительного нерва, сетчатке и зрительных функциях,
характерные для глаукомы. Заболевание часто сочетается с сосудистой дисфункцией, артериальной гипотонией, мигренью, сосудистыми спазмами,
симптомами вертебробазилярной или каротидной недостаточности кровообращения.
Первичные закрытоугольные глаукомы
Они представлены следующими патогенетическими формами первичной закрытоугольной глаукомы:
закрытоугольная глаукома со зрачковым блоком;
закрытоугольная глаукома с плоской радужкой;
«ползучая» закрытоугольная глаукома;
закрытоугольная глаукома с витреохрусталиковым блоком.
Первичная закрытоугольная глаукома со зрачковым блоком возникает
у лиц среднего или пожилого возраста, протекает в форме острых или подострых
приступов с переходом в дальнейшем в хроническую форму из-за образования гониосинехий. Для этой формы глаукомы характерны факторы риска, такие как гиперметропия, мелкая передняя камера, узкий угол передней камеры, крупный хрусталик, тонкий корень радужки. Зрачковый блок, возникающий при умеренном
расширении зрачка, приводит к выпячиванию корня радужки и блокаде угла
передней камеры. Иридэктомия купирует приступ и предупреждает как возникновения новых приступов, так и переход первичной закрытоугольной глаукомы в хроническую форму.
Первичная закрытоугольная глаукома с плоской радужкой также имеет сначала острое, а затем хроническое течение. Факторами риска, кроме
отмеченных выше, служат утолщенный корень радужки, переднее положение цилиарной короны и основания радужки. Приступы возникают в результате блокады угла передней камеры утолщенной прикорневой складкой радужки при
расширении зрачка. Иридэктомия не всегда предупреждает развитие приступов при этой форме закрытоугольной глаукомы.
«Ползучая» первичная закрытоугольная глаукома протекает как
хроническое заболевание, без приступов: сращение периферии радужки с передней стенкой угла передней камеры происходит постепенно. Причины
облитерации угла передней камеры не установлены.
Закрытоугольная глаукома с витреохрусталиковым блоком может
8
носить первичный характер, но чаще развивается после антиглаукоматозных операций. Факторы риска такие же, как и при первичной закрытоугольной глаукоме с плоской радужкой, но анатомические особенности выражены в большей
степени. Водянистая влага поступает не только в заднюю камеру, но и в стекловидное тело, иридохрусталиковая диафрагма смещается кпереди,
возникает витреохрусталиковый блок на уровне цилиарной короны и угла передней камеры. Заболевание носит характер перманентного острого приступа
(glaucoma maligna).
Вторичные глаукомы
Для них характерно большое разнообразие этиологических факторов,
патогенетических механизмов и клинических проявлений. Ниже приведены
наиболее частые причины возникновения и клинические формы вторичной глаукомы.
Воспалительная глаукома развивается в процессе воспаления или после его окончания при кератитах, рецидивирующих эписклеритах, склеритах и увеитах. Болезнь протекает по типу хронической открытоугольной глаукомы при распространенном поражении эписклеральных сосудов и дренажной системы глаза, или закрытоугольной глаукомы в результате образования задних синехий,
сращения и заращения зрачка и гониосинехий.
Факогенная глаукома представлена тремя видами: факотопической,
факоморфической и факолитической.
Факотопическая глаукома связана с вывихом хрусталика в стекловидное тело или в переднюю камеру глаза. В последнем случае заболевание протекает по типу закрытоугольной глаукомы, и удаление хрусталика является обязательной процедурой.
Факоморфическая глаукома возникает вследствие набухания хрусталиковых волокон при незрелой возрастной или травматической катаракте. Объем хрусталика увеличивается, возникает относительный зрачковый блок. В глазах с узким УПК развивается острый или подострый приступ вторичной закрытоугольной глаукомы. Экстракция катаракты (с предварительным медикаментозным снижением ВГД) может привести к полному излечению больного от глаукомы.
Факолитическая глаукома развивается в глазах с перезрелой катарактой.
Крупные белковые молекулы выходят из хрусталика через измененную переднюю
9