ные стационары, активное наблюдение в диспансере. К реабилитационным мерам,- по мере поддерживающею лечения, относят психотерапию и социотерапию. Чтобы отвлечь больного от болезненных переживаний, используют "лечение занятостью". Одинокие больные особенно нуждаются в социальной помощи - содействии и устройстве быта. При неспособности больных вести свои дела, суд может назначить им опекунов.

ЭКСПЕРТИЗА

Судебно-психиатрическая - признает невменяемыми больных, совершивших уголовно наказуемые действия в период психоза или неполной ремиссии. Судом им назначается принудительное лечение либо в больницах общего типа по месту жительства, либо в психиатрической больнице специального типа, если вследствие опасности больного требуется строгий надзор за ним. Отмена принудительного лечения осуществляется так жечерез суд, по его определению.

Во время полных ремиссий больные признаются вменяемыми. При появлении у больного высказываний, которые должны свидетельствовать о психотической симптоматике, необходимо учитывать возможность метасимуляции - нарочитого предъявления тех расстройств, которые были у больного во время психоза.

Оценка дееспособности проводится на данный момент времени. Недееспособными признаются больные при выраженной картине психоза, когда они неспособны отдавать отчет в своих действиях. То же относится и к тяжелому шизофреническому дефекту.

Трудовая экспертиза - определение инвалидности осуществляется обычно в хронических случаях. При тяжелом дефекте или при длительном психотическом состоянии, не поддающемся лечению, больные могут быть не только нетрудоспособны, но и нуждаться в постоянном надзоре и уходе. Больным простой и гебефренической формой непрерывнотекущей шизофрении чаще всего определяется 1 или 2 группы инвалидности. Решение вопроса трудоспособности зависит не только от формы и типа течения заболевания, не и от глубины ремиссии и от ее продолжительности, от выраженности шизофренического дефекта, сохранности трудовых установок.

Военная экспертиза - больных шизофренией признают негодными к воинской службесо снятием своинского учета.

Больным шизофренией не разрешается вождение автотранспорта, за исключением случаев индивидуального решения вопроса с учетом клиники и данных психологического обследования.

26

Контрольные вопросы:

1)Дайтеопределениепонятию «Шизофрения»

2)Дайтеопределениепонятиям «аутизм», «шизофренический дефект»?

3)Каковы особенности клиники кататонической шизофрении?

4)Назовитеособыеформы шизофрении.

5)Назовитетипы течения шизофрении.

6)Каковы основныесимптомы фебрильной шизофрении?

7)Назовитеосновныесимптомы эмоционального снижения при шизофрении.

8)Назовитеосновныесимптомы нарушений мышления при шизофрении.

9)Назовитеосновныепризнаки волевых расстройств при шизофрении.

10)Назовитеосновныесиндромы, встречающиеся у больных шизофренией. 11)Какая форма шизофрении может протекать с явлениями онейроидного помраче-

ния сознания?

12)Назовитесиндромы, которыенедолжны быть у больных шизофренией.

13)Какой тип течения чащевстречается при простой формешизофрении?

14)Какой тип течения чащевстречается при кататонической формешизофрении? 15)Какой прогноз возможен при наличии у больного простой формы шизофрении? 16)Что такое «вялотекущая шизофрения»?

17)Назовитеособенности течения шизофрении в детском и подростковом возрасте. 18)Какиепрепараты целесообразно назначать при наличии бредовых расстройств? 19)ПеречислитеизвестныеВам атипичныенейролептики.

20)Какиепрепараты являются обязательными при фебрильной шизофрении?

27

ГЛАВА 2. БИПОЛЯРНОЕ АФФЕКТИВНОЕ РАССТРОЙСТВО

ВВЕДЕНИЕ

Внастоящее время в отечественной психиатрии осуществляется переход на международную классификацию болезней 10-го пересмотра - МКБ-10. Новая классификация принципиально отличается по ряду параметров от предыдущей (МКБ-9) и отражает эклектическое направление психиатрии. Здесь впервые объединены синдромологический и нозологический подходы: если этиология и патогенез психического заболевания известна (например, алкоголизм, наркомания, старческое слабоумие), то оно диагностируется по нозологическому принципу; если же причины заболевания неясны, а характерные патологоанатомические изменения в головном мозге не установлены, то систематика приближается к синдромологической (аффективные, тревожные, бредовые расстройства). В МКБ-10 отсутствуют понятия «невроз» и «психоз», представляющие фундаментальные категории в предыдущих классификациях и отражающие глубину психопатологии.

Согласно МКБ-9, расстройства аффективной сферы подразделяются на эндогенные (в рамках биполярного аффективного расстройства и шизофрении) и психогенные (невротическая депрессия и депрессивный невроз). Отдельно классифицируются соматогенная депрессия (раздел неврозоподобные расстройства)

ициклотимия.

ВМКБ-10 в разделе F 3 «Аффективныерасстройства» рассматриваются:

F 30 Маниакальный эпизод

F 31 Биполярное аффективное расстройство (соответствует маниакальнодепрессивному психозу)

F 32 Депрессивный эпизод

F 33 Рекуррентноедепрессивноерасстройство

При депрессивных и маниакальных эпизодах выделяются: состояния без психотических симптомов (например, F 30.1 Мания без психотических симптомов) и состояния с психотическими симптомами (F 31.5 Биполярное аффективное расстройство, текущий эпизод тяжелой депрессии с психотическими симптомами). Депрессивные эпизоды включают: депрессию без соматических симптомов (F 32.00 Легкий депрессивный эпизод без соматических симптомов) и с соматическими симптомами (F 33.11 Рекуррентное депрессивное расстройство, текущий эпизод умеренной тяжести ссоматическими симптомами).

Отдельную группу составляют F 34 Хроническиерасстройстванастроения: F 34.0 Циклотимия

F 34.1 Дистимия (соответствует понятию «невротической депрессии» по МКБ-9).

БИПОЛЯРНОЕ АФФЕКТИВНОЕ РАССТРОЙСТВО (БАР)

28

БАР (циркулярный психоз, циклофрения) - хроническое психическое непрогредиентное заболевание, в клинической картине которого преобладают аффективные расстройства, протекающее в виде приступов (или фаз) и сопровождающееся полным восстановлением психического здоровья и отсутствием изменений личности в период ремиссии.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

По данным разных авторов, частота БАР среди населения колеблется в пределах 0.07 - 7.0 %.

Женщины заболевают БАР чаще, чем мужчины: среди больных 60-70 % составляют женщины. Однако при биполярном течении заболевания преобладают мужчины.

Возраст дебюта БАР:

•Средний возраст начала: 25-30 лет

•Около 25% больных перенесли первый эпизод до 20летнего возраста

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Этиологические факторы БАР достоверно не установлены, однако, выявлены некоторыезакономерности в его развитии.

Наследственный фактор рассматривался как один из ведущих в этиопатогенезе БАР со времен Э. Крепелина. В многочисленных исследованиях показано, что риск заболевания БАР для дизиготных близнецов составляет 20-25 %, для монозиготных - 66-96 %, в связи с чем высказывается предположение о доминантном наследовании патологического гена. Также существует гипотеза о вероятной сцепленности генов, участвующих в развитии аффективных психозов, с Х-хромосомой, а следовательно ведущая роль в наследственной передаче БАР принадлежит больным женщинам.

В качестве ведущего звена в патогенезе БАР рассматривается дисбаланс нейромедиаторных систем (дофамина, норадреналина, фенилэтиламинаи серотонина), а также нарушение синаптической передачи в нейронах лимбической системы головного мозга. Результаты биохимических исследований противоречивы. Ранние исследования возникновение депрессии объясняли снижением концентрации норадреналина и, особенно, серотонина в синаптических щелях. Однако современные данные свидетельствуют о более сложных биохимических механизмах депрессии: появились противоположные сведения о роли серотонина, получены данные о важном значении активности фермента моноаминооксидазы, отклонения циркадных ритмов биогенных аминов и их метаболитов и т. д.

29

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Биполярное аффективное расстройство (БАР) относится к непрогредиентным заболеваниям, характерно чередование аффективных приступов психотического уровня (фаз) и светлых промежутков (ремиссий). Ремиссии при БАР высокого качества, без дефицитарной симптоматики и по своим характеристикам приближаются к состоянию выздоровления.

ТИПЫ БИПОЛЯРНОГО АФФЕКТИВНОГО РАССТРОЙСТВА

•Биполярноерасстройство типа I:

–Преобладают развёрнутые маниакальные эпизоды либо равномерно чередуются маниакальныеи депрессивныеэпизоды

–Длительный период нормального состояния

•Биполярноерасстройство типа II

–Длительные развёрнутые депрессивные эпизоды, с отдельными гипоманиакальными состояниями

–Фактическоеотсутствиесветлых промежутков

ФОРМЫ БИПОЛЯРНОГО АФФЕКТИВНОГО РАССТРОЙСТВА

•Смешанноесостояние

•Циклотимия

–Множественныеэпизоды гипомании и субдепрессии без психотических явлений

–Когдапризнаки мании и депрессии наблюдаются одновременно

•Быстроциклическая форма

–Множество циклов мании и депрессии в год

(четыреи болееэпизодав год)

ВАРИАНТЫ ТЕЧЕНИЯ БИПОЛЯРНОГО АФФЕКТИВНОГО РАССТРОЙСТВА

•Течениесмедленными циклами (неболее 2 циклов в год);

•Течениесбыстрыми циклами до 4 в год;

•Течение умноженными (сдвоенными, строенными) фазами, когда в одном цикле отмечается не одна, а большее число аффективных фаз с последующим развитием интермиссии;

•Континуальное или альтернирующее течение без светлых промежутков

(psichosis circularis continua С.С. Корсакова)

В клинической практике чаще наблюдается монополярное течение МДП

соднородными фазами - периодическая депрессия и периодическая мания. Клас-

30

сические формы характеризуются сменой противоположных приступов - чередо-

вание депрессии и мании - биполярное течение МДП. Континуальное течение

характеризуется постепенными переходами из одной фазы в другую, практически, без светлых промежутков.

Продолжительность фаз весьма индивидуальна, от нескольких дней до нескольких лет, но в среднем составляет 3 - 6 месяцев. Для МДП характерна сезонность в возникновении фаз: маниакальные и депрессивные эпизоды возникают в определенные месяцы, чаще - весной и осенью; а также циркадность - колебания настроения в течении суток (утяжеление симптомов депрессии в ранние утренниечасы и улучшениенастроения к вечеру).

Диагностическими критериями депрессивного эпизода (по МКБ-10) являются:

Основные симптомы:

снижениенастроения, очевидноепо сравнению сприсущей пациенту нормой, преобладающеепочти ежедневно и большую часть дня и продолжающееся неменее 2 недель внезависимости от ситуации;

отчётливоеснижениеинтересов или удовольствия от деятельности, обычно связанной сположительными эмоциями;

снижениеэнергии и повышенная утомляемость.

Дополнительные симптомы:

сниженная способность к сосредоточению и вниманию; снижениесамооценки и чувство неуверенности в себе; идеи виновности и уничижения (дажепри лёгких депрессиях); мрачноеи пессимистическоевидениебудущего;

идеи или действия, касающиеся самоповреждения или самоубийства; нарушенный сон; нарушенный аппетит.

Депрессивные состояния (фазы)

Клиническая картина данной фазы характеризуется типичной «депрессивной триадой»: понижение настроения (гипотимия), замедление мыслительных процессов и двигательная заторможенность (гиподинами, вплоть до степени адинамии).

31

Внешний вид депрессивных больных соответствует их переживаниям: выражение лица печальное, скорбное, внутренние трети век образуют угловатую складку (складка Верагута). Во время беседы больные часто плачут, особенно при воспоминаниях о неприятных, психотравмирующих событиях их жизни, однако, при глубоких депрессиях глаза остаются сухими, мигание редкое. Губы сухие, плотно сжаты, отмечается сухость во рту. Больные сидят в согбенной скованной позе, с опущенной головой, «повисшими» или скрещенными руками, сдвинутыми коленями.

Выраженность эмоциональных расстройств бывает различной. В легких случаях больные жалуются на пониженное настроение, подавленность, грусть, что сопровождается склонностью к сомнениям, неуверенностью в своем будущем, психической и физической утомляемостью. В тяжелых случаях появляется мучительное переживание сильнейшей тоски и отчаяния, чувство безысходности, бессмыслености жизни («витальная тоска»). Никакие радостные события не могут вывести из этого состояния, прошлое и настоящее оцениваются мрачно, будущее - ужасно и бесперспективно. Особенно мучительны переживания особой «предсердечной тоски» с ощущением «сжимания», «тяжести» в области сердца, иногда - с ощущением своеобразной жгучей боли. В выраженности депрессивных переживаний, как правило, наблюдаются достаточно четкие суточные колебания: подавленность, тоска и тревога нарастают в ранние утренние часы, к вечеру состояниенесколько улучшается.

Крайней степенью проявления аффектатоски является состояние, получившее название «взрывы тоски» (raptus melancholicus), которое проявляется во внезапном взрыве отчаяния с двигательным возбуждением, рыданиями, стонами и криками, стремлением нанести самоповреждения. Больные с риском возникновения меланхолических раптусов требуют особо пристального наблюдения и адекватной терапии, так как они крайнеугрожаемы по вероятности суицидов!

В ряде случаев при тяжелой степени депрессии возникает «болезненное психическое бесчувствие» (anaestesia psychica dolorosa), при котором больные говорят, что «утеряли все чувства», стали как будто «деревянные», «каменные». Субъективно это состояние крайне мучительно, больные оценивают его тяжелее, чем подавленность, тоску: «Лучше чувствовать душевную боль, это человеческоечувство, абесчувствиеужасно, я как живой труп».

У депрессивных больных можно наблюдать синдром дереализации-депер- сонализации. При наличии дереализации больные отмечают, что окружающий мир воспринимается не достаточно четко, он утратил яркость красок, живость, все воспринимается как через туман, пелену, непромытое стекло, окружающие предметы похожи на декорации. При соматопсихической деперсонализации больные недостаточно четко воспринимают свое тело, не чувствуют своих границ, нарушается восприятие физиологических функций (утрачивается ощущение голода, сытости, не чувствуют позывов на мочеиспускание); при аутопсихической деперсонализации происходит отчуждение психических функций, своего «Я»: «Я стал каким-то другим», «Это одновременно я и не я», «Не пойму, спал ночью или нет». Наиболее тяжелая витальная деперсонализация приводит к ис-

32

чезновению самого чувства жизни: «Я как мертвый», «Не могу понять, жив я ещеили нет», «Меня нет».

Замедление скорости ассоциативных процессов выражается в том, что больныепервыми в беседу невступают, назаданный вопросотвечают последлительной паузы, односложно, тихим голосом, жалуются на отсутствие мыслей в голове («голова пустая», «думать трудно» или на постоянные размышления о собственной никчемности, бессмысленности жизни, желании умереть. Внимание сосредотачивается с трудом, память на события прошлого не страдает, однако, фиксация текущих событий затруднена. Нарушения мышления могут проявляться в наличии навязчивых, сверхценных и бредовых идей, обусловленных депрессивным аффектом. Наиболее часто встречаются идеи самообвинения и самоуничижения, реже - ипохондрические опасения, навязчивые контрастные влечения, навязчивыесомнения, страхи. В тяжелых случаях депрессия сопровождается бредом отрицания (нигилистическим бредом).

Моторная заторможенность проявляется обеднением мимики, замедленностью движений, однообразием поз.

Сомато-вегетативные расстройства свидетельствуют о преобладании тонуса симпатической нервной системы и однотипны в депрессивной и маниакальной фазах: наблюдаются нарушения сна (трудности засыпания, частые ночные пробуждения, инверсия сна, бессонница), неприятные ощущения в области сердца, тахикардия, повышение артериального давления, мидриаз, сухость во рту, нарушения аппетита, метеоризм, запоры, отмечается значительное снижение массы тела - до 10 кг и более, нарушения менструального цикла, вплоть до аменореи у женщин и др. В периоде ремиссии, еще задолго до очередного приступа, начинают нарастать соматические изменения противоположной направленности, отражающие состояние ваготонии: нарастание веса тела, снижение АД, снижение энергетического обмена и окислительных процессов, диабетоподобные изменения углеводного обмена. Приближение приступа сопровождается особым ухудшением соматических показателей в указанном направлении.

Клинические варианты депрессий:

В зависимости от преобладания различных оттенков настроения при депрессивной фазе, выделяют следующиеварианты депрессий.

Типичная (меланхолическая) депрессия: соответствует описанной клини-

ческой картине.

Тревожная депрессия - наряду с пониженным настроением и тоской имеет место аффект тревоги, проявляющийся чувством тягостного внутреннего напряжения, ожиданием неприятности, надвигающейся беды, катастрофы. Тревога, как правило, сопровождается двигательным возбуждением, обильными соматовегетативными реакциями. Крайняя степень тревожного возбуждения получила название ажитации (ажитированная депрессия), при которой больные мечутся, ненаходят себеместа, охают, стонут, выкрикивают отдельныеслова, могут наносить самоповреждения. Ажитация легко может сменяться меланхолическим рап-

33

тусом. Эти больные особенно опасны в плане совершения суицидальных попыток.

Дисфорическая депрессия - в клинической картине преобладает злобнотоскливое настроение с переживанием недовольства собой и окружающими, сопровождающееся выраженными аффективными реакциями гневливости, ярости, агрессии, отчаяния ссуицидальными тенденциями.

Апатическая депрессия - для такой депрессии характерно ослабление всех побуждений, больные вялы, безучастны к окружающему, к своему состоянию, неохотно вступают в контакт, на вопросы отвечают формально, не предъявляют каких-либо конкретных жалоб.

Адинамическая депрессия - отличается выраженным снижением двигательной активности. Движения замедлены, жестикуляция и мимика обеднены, позы однообразны, больные могут часами не вставать с постели. Двигательная заторможенность может достигать степени депрессивного ступора - состояние полной обездвиженности с мутизмом и ослабленными реакциями на раздражения, в том числеболевые.

Анестетическая депрессия - депрессия с мучительным ощущением равнодушия, внутренней опустошенности, в тяжелых случаях доходящая до «чув-

ствапотери всех чувств» - anaestesia psychica dolorosa.

Ипохондрическая депрессия - помимо собственно депрессивных проявлений, в клинической картине имеют место разнообразные ипохондрические расстройства: внимание больных фиксировано на неприятных ощущениях в собственном теле, например, постоянно «прислушиваются» к ритму сердца, по несколько раз в день измеряют артериальноедавление, считают пульси т. п.

«Ворчливая» (брюзжащая) депрессия - в структуре депрессии присут-

ствуют раздражительность, недовольство окружающими, чувство незаслуженно плохого отношения к себесо стороны близких.

Ананкастная депрессия - депрессия с элементами навязчивых состояний (навязчивых сомнений, мыслей, страхов, действий и т. д.)

«Слезливая» депрессия - депрессия, сочетающаяся с легко возникающими реакциями слабодушия.

«Улыбающаяся» депрессия - депрессивный аффект сочетается со скорбной или иронической улыбкой, больные довольно активно и «спокойно» описывают своедушевноесостояние, но, несмотря накажущееся относительноеблагополучие, они нередко совершают суицидальныепопытки.

Сенестопатическая депрессия - сопровождается крайне неприятными, необычными, вычурными ощущениями (например, «скручивание», «покалывание», «жжение»), в различных областях тела, без четкой локализации, не купирующиеся приемом анальгетиков.

Депрессия с синдромом дереализации-деперсонализации - в клинической картине, наряду с депрессией, фигурируют расстройства восприятия: отчуждение от окружающей действительности, симптом «дежа вю», отчуждение от собственного «Я».

Матовая депрессия - депрессивная симптоматика выражена не ярко, в клинической картинепреобладает лишь легкая подавленность, грусть.

34

Особое место среди депрессивных состояний занимает группа депрессий, описываемая в последние десятилетия под самыми различными наименования-

ми: маскированная депрессия, ларвированная депрессия, соматизированная депрессия, депрессия без депрессии и др. Это группа субдепрессивных состоя-

ний, сочетающихся с выраженными, а нередко - доминирующими в клинической картине двигательными, чувствительные и вегетативными расстройства по типу депрессивных эквивалентов. В рамках данного расстройства собственно депрессивная симптоматика скрыта за фасадом сомато-вегетативных и прочих нарушений.

Частота таких скрытых депрессий, чаще встречающихся в амбулаторной практике, превышает число явных депрессий в 10-20 раз. Клинические проявления крайне разнообразны. Наиболее часто встречаются жалобы на расстройства со стороны сердечно-сосудистой системы и органов пищеварения: нарушения сердечного ритма, тошнота, запоры, кратковременные непродолжительные неприятные ощущения и боли, которые могут носить характер сенестопатий или сенестоалгий. Характерны суточные колебания интенсивности болей - они наиболее выражены в утренние часы, к вечеру ослабевают. Наблюдается и сезонный характер соматических жалоб: весной и осенью состояниеухудшается, больные многократно обращаются за медицинской помощью. Депрессия как таковая больным не осознается, аффективные расстройства выявляются только при прицельном расспросе больного: высказываются жалобы на слабость, быструю утомляемость, нарушения сна, ощущение подавленности, тревоги, наиболее выраженные в ранние утренние часы. Также рекомендуется применять специальные клинические шкалы-тесты (например, шкала Гамильтона, Цунга) для выявления депрессии. Больные, страдающие маскированной депрессией, представляют опасность из-за возможности формирования у них болезней зависимости (алкоголизма, наркоманий). Существует точка зрения, что депрессивные эквиваленты являются начальным этапом в развитии депрессий, что подтверждается наблюдениями последующих типичных депрессивных приступов (в среднем, через 3-5 лет) у больных сранеемаскированной депрессией.

Итак, характерными особенностями маскированных депрессий являются:

1.Обилие соматических и вегетативных расстройств, которые «маскируют» проявления депрессии.

2.Депрессия как таковая больным не осознается. Депрессивные расстройства недостаточно отчетливы, больной считает себя соматически больным, визит

кпсихиатру воспринимается им как досадная ошибка, желание терапевта «избавиться от него».

3.Многочисленные жалобы не подтверждаются объективными методами исследования, часто больному ставятся малоопределенные диагнозы типа «Веге- то-сосудистая дистония».

4.Больные длительно, упорно и безрезультатно лечатся у врачей различных специальностей, однако, несмотря на неудачи терапии, больные продолжают обращаться замедицинской помощью.

Проблема суицида.

35

Проблема самоубийства с давних времен привлекала внимание психиатров, психологов, юристов, философов, священников. В последние годы интерес к этой теме заметно возрос, что связано с довольно резким увеличением количества суицидов среди социально активной части населения. Особого внимания заслуживает возрастание частоты депрессивных состояний и суицидов у лиц более молодого поколения (15-30 лет).

По результатам международных статистических исследований, соотношение частоты завершенных суицидов у мужчин и женщин составляет в среднем 3: 1, однако, женщины чаще, чем мужчины совершают суицидальные попытки. Пик самоубийств приходится на весенне-летние месяцы, минимальное их количество регистрируется зимой. В случаях завершенных суицидов максимум для обоих полов приходится на возраст 40-49 лет. Более половины суицидов совершается в состоянии алкогольного опьянения. Представляется интересным тот факт, что психическая патология не является единственной причиной суицидов - только у 25-30% лиц, совершивших самоубийства, диагностировались психические заболевания. В структуре психопатологии максимальный риск по суицидам представляют больные с депрессивными расстройствами. Стремление к самоубийству постоянно наблюдается при депрессиях: в одних случаях это мимолетные мысли, в других - довольно подробное продумывание способов самоубийства. Суицидальные попытки могут носить импульсивный характер в моменты меланхолических раптусов или более целенаправленный - с подготовкой суицидальной попытки заранее. Больные могут совершать «расширенные» самоубийства, когда сначала они убивают своих близких, а затем кончают жизнь самоубийством. В связи с высокой вероятностью суицидов тяжелые депрессивные больные (особенно - с психотическими депрессиями) представляют непосредственную опасность для себя и окружающих и могут быть госпитализированы в психиатрический стационар в недобровольном порядке согласно ст. 29 Закона РФ «О психиатрической помощи и гарантиях прав граждан при ее оказании». По данным некоторых американских авторов, лишь около 10% депрессивных больных получают психиатрическую помощь, из них только 3% принимают антидепрессанты в достаточных дозах, что свидетельствует о крайне низком уровне адекватной терапии депрессий. В группу лиц суицидального риска, входят также больные шизофренией, тревожными расстройствами (паническими реакциями, социальными фобиями, посттравматическим стрессовым расстройством) и психопатиями.

Среди факторов суицидального рискавыделяют несколько групп:

ных взаимоотношений.

36

- слабость механизмов пси-

- хронический болевой син-

дром.

Клиническая практика показывает, что в действительности взаимодействуют и переплетаются несколько мотивов, толкающих человека к самоубийству: семейные проблемы, состояние здоровья, ревность, одиночество. Каждый возраст отличается своими специфическими проблемами и трудностями : школьные проблемы, самоутверждение в эмоционально значимой группе - у подростков; конфликты в межличностных взаимоотношениях, разводы - у лиц молодого и среднего возраста; и, наконец, переживание утраты смысла жизни, одиночества в старости.

Следует отметить, что отношениек проблемесамоубийствавнутри различных общественных субкультур чрезвычайно разнообразно и, порой, противоречиво. Например, среди верующих христиан самоубийство ассоциируется с недозволенным, греховным поведением. Самоубийцадаженезаслуживает быть похороненным на общем кладбище. В среде подростков, особенно в «неформальных» группировках, проблема суицида овеяна романтичностью и таинственностью, самоубийство нередко отождествляется с проявлением мужества, способности глубоко чувствовать, что свидетельствует о тонкой душевной организации, постижении «изначальной бессмысленности этой жизни», выделяющей данного человека из числа обычных людей. Ярким подтверждением таких установок среди подростков являются случаи массовых суицидов после трагической гибели известного рок-певца Виктора Цоя и самоубийства солиста группы «Иванушки-ин- тернейшенал» Игоря Сорина.

Значительный интерес представляет изучение антисуицидальных мотивов, которыеостанавливают человекаот совершения самоубийства. Среди них наиболее типичными являются: нежелание причинять душевную боль близким людям, чувство долга по отношению к детям и родителям, представления о греховности суицида, нереализованные жизненные планы, боязнь физических страданий при самоубийствеи, наконец, любовь к жизни.

Складывается впечатление, что неуклонный рост частоты суицидов является отражением глубокого многогранного кризиса современной цивилизации, проявляющегося как в социально-экономических, так и в духовных аспектах жизни современного человека. В этой ситуации важнейшей задачей предста-

37

вляется общественная и индивидуальная профилактика самоубийств, предполагающая подготовку психиатров-суицидологов, создание суицидологических служб: специальныекабинеты, неотложная суицидологическая помощь, «телефоны доверия» и т.д. Терапевтическая и профилактическая тактика ведения суицидентов строго индивидуальна и включает использование средств психофармакотерапии, индивидуальной, групповой и семейной психотерапии, предусматривает оказаниеправовой и социальной помощи.

Маниакальные состояния (фазы)

Маниакальные состояния характеризуются противоположной депрессии триадой симптомов: повышение настроения (гипертимия), ускорение мыслительных процессов и психомоторным возбуждением.

Развитие маниакального состояния происходит постепенно. Вначале больные испытывают прилив бодрости, улучшается настроение, появляется ощущение психического и физического благополучия. Окружающее воспринимается в радужных красках, будущее представляется в радужных красках: «маньяк никогда не думает о заходе солнца» (Лю-и-Тэ). Сон непродолжительный, но глубокий, по утрам больные легко просыпаются и включаются в привычную деятельность. Самооценка обычно повышена, не испытывают колебаний и сомнений при принятии решений. Постепенно, при нарастании мании, настроение становится отчетливо неадекватным: больные необычайно жизнерадостны, просто излучают счастье, отличаются «неиссякаемой энергией», их охватывает жажда деятельности. Нередко при маниакальных состояниях у больных обнаруживаются интересы и способности, которые не обнаруживались до заболевания: больные начинают писать стихи, рисовать, петь. Нередко появляется гипермнезия, больные легко запоминают целые страницы текста, декламируют наизусть множество стихов. Однако, в связи с отвлекаемостью внимания, деятельность таких больных крайне непродуктивна, они не в состоянии довести начатое дело до конца. Ассоциации возникают по поверхностным признакам, темп мышления ускорен, из-за чего больные не успевают высказывать мысли, приходящие им в голову, выкрикивают отдельные слова. Это состояние получило название «скачка идей»

(fuga idearum).

Внешний вид больных соответствует их переживаниям. Глаза блестят, лицо гиперемировано, при разговоре изо рта вылетают брызги слюны. Мимика живая, выразительная, на лице - выражение радости, счастья, постоянно улыбаются, громко смеются. Движения быстры и порывисты, жестикуляция бурная. Во время беседы не могут сидеть спокойно, часто вскакивают, начинают ходить и даже бегать по кабинету. Говорят громким, часто охрипшим голосом, спонтанно многословны, вдруг начинают петь, танцевать. Женщины неумеренно пользуются косметикой, ярко одеваются, носят много украшений. Поведение больных становится расторможенным, усиливается сексуальность, больные легко заводят знакомства, вступают в сексуальные связи, женятся или выходят замуж за малознакомых людей. Аппетит повышен, едят торопливо, жадно.

38

Вегетативные расстройства характеризуются повышением тонуса симпатического отдела нервной системы: отмечаются колебания АД в сторону гипертензии, тахикардия, потеря массы тела, у женщин - аменорея.

При тяжелых маниакальных состояниям возникают бредовые идеи величия. По содержанию они отличаются жизненностью (преувеличиваются свои таланты, внешние данные, заслуги), не бывает абсурдных вычурных бредовых идей. Больные высказывают их как бы шутя, легко о них забывают. Обычно бредовыеидеи неоказывают влияния наповедениебольных.

Нарастание маниакальных симптомов происходит к вечеру. У одних больных наблюдается бессонница, другиеспят мало, но крепко.

По степени тяжести маниакальные состояния могут быть:

-легкими - гипомании,

-средней тяжести - типичныеманиакальныесостояния.

-тяжелые - мании сбредом величия, мании со спутанностью.

Клинические варианты маний

В зависимости от преобладания в картине маниакального состояния тех или иных расстройств, выделяют отдельныеклиническиеварианты.

Веселая мания - характерно веселое, радостное настроение в сочетании с прекрасным физическим самочувствием, умеренным двигательно-речевым возбуждением.

Гневливая мания - сочетание повышенного настроения с недовольством, придирчивостью, раздражительностью, постоянными конфликтами с окружающими.

Мания со спутанностью - возникновение на фоне повышенного настроения бессвязного речевого и беспорядочного двигательного возбуждения.

Непродуктивная мания - сочетание повышенного настроения и двигательного возбуждения с интеллектуальной заторможенностью, отсутствием стремления к деятельности, бедностью мышления, однообразием высказываний.

Экспансивная мания - повышенное настроение сочетается с экспансивным бредом и стремлением к сверхактивной деятельности.

Заторможенная мания - сочетание повышенного настроения с двигательной заторможенностью, достигающей интенсивности ступора.

Мания с дурашливостью - сочетание повышенного настроения, речевого и двигательного возбуждения с манерностью, детскостью, глупыми или плоскими шутками.

Маниакальное буйство (furor maniacalis) - состояние резко выраженного психомоторного возбуждения с яростью или злобой, сопровождаемое разрушительными действиями и агрессией.

Смешанные маниакально-депрессивные состояния

Приблизительно у 20 % больных МДП наблюдаются смешанные состояния. Они возникают в период перехода из одной фазы в другую, при этом в клинической картине сочетаются симптомы, характерные для мании и депрессии.

39

Например, пониженное настроение, тоска, интеллектуальная заторможенность сочетаются с двигательным возбуждением, депрессия - с ускорением мыслительных процессов, богатством ассоциаций, наплывами мыслей. Мания может сочетаться с двигательной и интеллектуальной заторможенностью (непродуктивная, заторможенная мания).

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

При диагностическом поиске необходимо учитывать следующие диагностическиекритерии БАР:

1.Приступообразноетечение (депрессивные, маниакальныефазы).

2.Отсутствие прогредиентности (полное восстановление психического здоровья в периоды ремиссии, отсутствие изменений личности после многократных приступов болезни).

3.Сезонный характер приступов (чащевесна, осень).

4.Суточныеколебания настроения (в утренниечасы депрессия болеевыражена, к вечеру состояниеулучшается).

5.Постоянство сомато-вегетативных сдвигов, свидетельствующих о симпатикотонии.

6.Наследственноепредрасположение.

БАР следует дифференцировать с циркулярной шизофренией, реактивной депрессией, инволюционной депрессией.

Дифференциальная диагностика БАР и циркулярной шизофрении.

40

Дифференциальная диагностика БАР и реактивной депрессии.

При реактивной депрессии болезненные переживания мотивированы психотравмирующей ситуацией, чаще - ситуацией эмоционального лишения (потеря близкого, его смерть, уход). Тема психической травмы в высшей степени актуальна и значима для больного: на короткое время его удается отвлечь от переживаний, однако, при напоминании о психотравме состояние вновь ухудшается. Если конфликтная ситуация разрешается, симптомы реактивной депрессии быстро нивелируются. Циркулярная депрессия течет по законам эндогенного заболевания - периодически, внесвязи свнешними обстоятельствами.

При реактивной депрессии характерная триада симптомов не представлена столь полно, как при циркулярной депрессии; в статусе нередко выявляются преморбидныеособенности личности истерического, астено-ипохондрического, психастеничесого круга.

41

Для реактивной депрессии не характерны сезонность, суточные колебания настроения, как правило, не выявляется наследственная предрасположенность к заболеванию.

Для дифференциальной диагностики эндогенных и реактивных депрессий применяется дексаметазоновый тест. В норме прием дексаметазона через сутки вдвое снижает уровень кортизола в крови. При эндогенной меланхолической депрессии подавление экскреции кортизола надпочечниками под действием дексаметазона не происходит или оно резко ослаблено, что обусловлено гиперактивностью гипоталямо-гипофизарно-надпочечниковой системы и повышенной секрецией кортизола. При реактивной и тревожной депрессиях результаты теста, обычно, неотличаются от нормы.

Дифференциальная диагностика БАР и инволюционной депрессии (пресинильной меланхолии).

Для инволюционной депрессии, в отличиеот циркулярной, характерны: -позднее начало заболевания на фоне выраженных признаков старения ор-

ганизма; -преобладание в клинической картине тревоги с речевым и двигательным

беспокойством, доходящих в тяжелых случаях до степени неистовства (ажитированная депрессия);

-бредовые идеи отношения, отравления, материального ущерба, ревности, синдром Котара;

-отсутствие периодичности, монотонный, затяжной характер течения с исходом в своеобразный психический дефект в виде уныло-пессимистической окраски эмоций, склонности к беспокойству по пустякам, ригидности всех психических процессов в сочетании с ослаблением памяти и интеллекта, обусловленными естественными процессами старения.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА

Больные МДП в периоды обострения с выраженной психопатологической симптоматикой подлежат госпитализации. В первые дни больные находятся в «наблюдательной» палате с круглосуточным постом среднего и младшего медперсонала. При организации режима необходимо учитывать суточные колебания настроения депрессивных больных, поскольку суицидальные попытки нередко совершаются утром, на рассвете, когда другие больные спят, а бдительность медперсонала ослаблена. Для маниакальных больных следует создать режим занятости, позволяющий переключить их энергию наполезную деятельность.

Маниакально-депрессивный психоз относится к группе «эндогенных» заболеваний, в этиопатогенезе которых ведущая роль отводится наследственным, нейрофизиологическим и биохимическим механизмам, поэтому первостепенное значение придается методам фармакотерапии, в то время, как психотерапевтиче-

42

ские подходы (индивидуальная, групповая, семейная психотерапия) рассматриваются в качествевспомогательного средства.

1) Терапия депрессивной фазы

Ведущей группой препаратов, используемых для лечения депрессивных состояний, являются антидепрессанты.

Исходя из представлений о механизмах действия антидепрессантов, разработанаследующая их классификация:

Классификация АДпо основным механизмам действия:

1.Трициклические АД: амитриптилин (триптизол), имипрамин (мелипромин), кломипрамин (анафранил), нортриптилин, доксепин (синэкван).

2.Тетрациклические АД: мапролитин (людиомил).

3.Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС):

флуоксетин (прозак, продеп), флувоксамин (феварин), сертралин (золофт, стимулотон), пароксетин (паксил), циталопрам (ципрамил), эсциталопрам (ципралекс).

4.Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадре-

налина (СИОЗСН): венлафаксин (велаксин), дулоксетин (симбалта), милнаципран (иксел).

5.Ингибиторы обратного захвата антагонистов серотонина-2: тразо-

дон (триттико), нефазодон.

6.Активаторы обратного захвата серотонина: тианептин (коаксил).

7.АД рецепторного действия: миансерин (леривон, миансан), миртазапин (ремерон).

8.Ингибиторы МАО (моноаминооксидазы): необратимые - ниаламид,

фенелзин; обратимые – моклобемид (аурорикс), пирлиндол (пиразидол), бефол.

Общим свойством всех антидепрессантов является их тимолептическое действие, то есть положительное влияние на аффективную сферу, заключающееся в улучшении настроения и общего психического состояния. Различают антидепрессанты со стимулирующим эффектом (мелипрамин, инказан, ниаламид и др.) и седативным (амитриптилин, азафен, фторацизин). У некоторых антидепрессантов, наряду с антидепрессивным, выражен анксиолитический (противотревожный) эффект (например, у мапротилина, коаксила, флуоксетина).

43

Классификация АДпо клиническим эффектам: (в основе классификация С.Н. Мосолова, 1996 г.)

Антидепрессанты – седатики:

Доксепин (синэкван) Амитриптилин (эливел, триптизол) Миансерин (леривон, миансан) Тразодон (триттко) Флувоксамин (феварин) Миртазапин (ремерон)

Антидепрессанты сбалансированного действия:

Мапролитин (людиомил) Тианептин (коаксил, стаблон) Сертралин (золофт, стимулотон) Пароксетин (паксил) Дулоксетин (симбалта) Венлафаксин (велаксин) Кломипрамин (анафранил) Эсциталопрам (ципралекс) Циталопрам (ципрамил)

Антидепрессанты – стимуляторы:

Милнаципран (иксел) Флуоксетин (прозак, продеп) Имипрамин (мелипрамин) Бупропион (велбутрин) Моклобемид (аурорикс) Ниаламид (нуредал)

При назначении антидепрессантов необходимо учитывать особенности клинической картины депрессии у конкретного больного.

При заторможенных (меланхолической, апатической, адинамической) депрессиях назначают стимулирующие антидепрессанты: мелипрамин 25-300

44

мг/сут., инказан 50-300 мг/сут., флуоксетин (прозак) 20-60 мг/сут., паксил 20-40 мг/сут. В некоторых случаях присоединяют малые дозы стимулирующих нейролептиков: френолон 5-40 мг/сут., модитен 1-20 мг/сут., эглонил 50-200 мг/сут.

При тревожной депрессии препаратами выбора являются антидепрессанты с седативным и анксиолитическим эффектами: амитриптилин 25-300 мг/сут., пиразидол 25-500 мг/сут., фенелзин 45-90 мг/сут., моклобемид (аурорикс) 300-600 мг/сут., коаксил 12,5-50 мг/сут., сертралин (золофт) 50-100 мг/сут. В случаях выраженной тревоги целесообразно присоединение транквилизаторов : седуксен 20-30 мг/сут., элениум 40-60 мг/сут., феназепам 0,5-5,0 мг/сут., ксанакс 0,5-4,0 мг/сут., клоназепам 30-50 мг/сут., транксен 50-100 мг/сут. При ажитации, возбуждении больных назначают седативные нейролептики: аминазин 25-300 мг/сут., тизерцин 12,5-100 мг/сут.

При депрессии с синдромом дереализации-деперсонализации показана эффективность фенелзина 45-90 мг/сут., моклобемида (аурорикса) 300-600 мг/сут.

При бредовой депрессии предпочтительнее комбинация антидепрессантов со стимулирующими нейролептиками: галоперидол 0,5-20 мг/сут., трифтазин 1- 30 мг/сут., этаперазин 4-20 мг/сут.

Среди побочных эффектов неселективных антидепрессантов наиболее часто встречаются: головные боли, головокружение, тахикардия, аритмии, сухость во рту, нарушения аккомодации, задержка мочеиспускания, кожные аллергические реакции, преходящая эозинофилия и лейкоцитоз. Трициклические антидепрессанты противопоказаны при острых заболеваниях печени, почек, кроветворных органов, выраженной сердечно - сосудистой недостаточности, сахарном диабете, острых инфекционных заболеваниях, аденоме предстательной железы, атонии мочевого пузыря, глаукоме. Не рекомендуется назначение в первом триместре беременности. Не следует одновременно назначать трициклические антидепрессанты сИМАО, гормонами щитовидной железы.

Благодаря избирательному действию селективных антидепрессантов на нейромедиаторные структуры, у препаратов практически полностью отсутствуют холинергические побочные эффекты, что позволяет назначать их пациентам с соматической патологией, которая традиционно считается противопоказанием к применению трициклических антидепрессантов. Относительно редко встречаются такие побочные эффекты, как сухость и горечь во рту, диарея, тошнота, кожная аллергия, гипотония, сонливость, тремор, головокружение, инсомния, повышенная потливость, задержка эякуляции, обычно, не требующие отмены препаратов.

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина не рекомендуется комбинировать сИМАО, что приводит к развитию так называемого «серотонического синдрома», проявляющегося гипоманиакальными состояниями, артериальной гипертензией, тремором, диареей.

При длительном и безрезультатном лечении больных с депрессивными состояниями (резистентные формы) показана резкая отмена препаратов, которая сопровождается своеобразным соматоневрологическим симптомокомплексом -

45

«синдромом отмены»: нарушения сна, тошнота, рвота, потливость, экстрапирамидные расстройства, повышение мышечного тонуса, тремор. Эти расстройства нарастают к 3 - 4 дню после отмены, к концу недели редуцируются. Для купирования вегетативных расстройств используются бензодиазепиновые транквилизаторы, при выраженных экстапирамидных нарушениях назначают ноотропы (пирацетам до 2400 мг/сут.), другие корректоры (циклодол) назначать не рекомендуется, так как это может уменьшить эффект отмены.

В депрессивной фазе показано также назначение витаминов (особенно, группы В), ноотропных препаратов (пирацетам, аминолон, пикамилон), инъекций инсулина сглюкозой (в/в) и других общеукрепляющих средств.

Электросудорожная терапия, применявшаяся ранее при тяжелых, затяжных депрессиях, в настоящее время, практически, не проводится в связи с тяжелыми осложнениями данной процедуры и, с другой стороны, богатым арсеналом медикаментозных средств для лечения депрессий.

2) Терапия маниакальной фазы

Терапия маниакальной фазы должна быть комплексной и включать назначениенейролептиков и солей лития.

Нейролептики, являющиеся ведущими антипсихотическими препаратами, оказывают многогранное действие на организм: снимают психомоторное возбуждение, аффективную напряженность, агрессивность, подавляют чувство страха и тревоги, купируют продуктивную психосимптоматику (бред, галлюцинации, психические автоматизмы), оказывают снотворное и каталептическое действие, обладают противорвотным эффектом. Различают нейролептики, антипсихотическое действие которых сопровождается седативным (аминазин, пипортил, тизерцин, триседили др.) и активирующим (этаперазин, трифтазин, френолон, модитен, мажептил и др.) эффектом. Некоторым нейролептикам присуще антидепрессивноедействие (сонопакс, хлорпротиксен).

Благодаря многочисленным исследованиям, нейрохимические механизмы действия нейролептиков изучены достаточно хорошо: они оказывают блокирующее действие на адренэргические, дофаминэргические, серотонинэргические, ГАМКэргические, холинэргические и другие нейромедиаторные системы головного мозга.

Нейролептики следует применять крайнеосторожно в связи сих тяжелыми побочными эффектами, получившими название: «нейролептический синдром» (экстрапирамидные паркинсоноподобные расстройства, акатизии, длительные упорные депрессии, диспепсические расстройства, артериальная гипотензия, вплоть до коллапса, нарушение формулы крови (агранулоцитоз), пигментация и фотосенсибилизация кожи, аллергические реакции, нарушения менструального цикла, импотенция и др. Противопоказаниями являются заболевания печени, почек, нарушение функции кроветворных органов, прогрессирующие системные заболевания головного и спинного мозга, декомпенсированные пороки сердца, беременность.

До настоящего времени одним из наиболее эффективных нейролептиков при лечении маний является аминазин (100-600 мг/сут), обладающий выражен-

46

ным седативным действием на двигательное и идеаторное возбуждение, аффективные расстройства редуцируются вторично. Галоперидол (20-40 мг/сут) и триседил в больших дозах (20-25 мг/сут) успешно купируют маниакальное возбуждение с бредовой симптоматикой. Для купирования маниакального возбуждения сагрессивностью возможно назначениепипортила (30-40 мг/сут.).

Соли лития (лития карбонат, лития оксибутират, литонит) относятся к группе нормотимических (оптимизирующих настроение) препаратов. В отличии от нейролептиков, при применении солей лития поведение упорядочивается не за счет седативного эффекта, а вследствие влияния именно на аффективную сферу и редуцирования маниакальных симптомов.

Лечение карбонатом лития начинают с 0,8 г/сут (перорально), постепенно повышая дозу за 4-5 дней до 1.6-2 г/сут. Эффект терапии наступает к 5-10 дню, что обусловлено постепенным накоплением лития в плазме (концентрация лития определяется утром натощак и должна составлять при купировании маниакального возбуждения - 1,2-1,6 мМ/л, при поддерживающей терапии 0,6-0,8 мМ/л). Для парентерального введения разработан отечественный препарат оксибутират лития (800-2000 мг/сут) обладающий антиманиакальными свойствами лития и транквилизирующим действием гамма-оксимасляной кислоты (ГОМК).

Побочные эффекты чаще наблюдаются в начале лечения до установления стабильной концентрации лития в плазме и выражаются в треморе пальцев, сонливости, диспепсических явлениях, жажде, аритмиях.

Для лечения маниакально-депрессивного психоза применяют также некоторые противосудорожные препараты: карбамазепин (финлепсин, тегретол) в дозе 600-1000 мг/сут., конвулекс (депакин) - 0,6-1,5 г/сут. Они эффективны в обеих фазах МДП, однако, нормотимическое действие более выражено при маниакальном синдроме. Карбамазепин рекомендуется в случаях индивидуальной непереносимости или лекарственной резистентности к солям лития. В отношении депрессивных приступов эти препараты оказывают высокий профилактический эффект.

Профилактика маниакальных и депрессивных фаз.

Больные МДП нуждаются в профилактическом приеме медикаментов, предупреждающих развитие приступа заболевания. Препараты назначаются курсами (1-2 и более месяцев) в критические сезонные периоды - чаще весной и осенью.

При монополярном течении с депрессивными фазами назначают трициклическиеантидепрессанты.

При биполярном течении профилактическая терапия солями лития более эффективна при ожидаемых маниакальных приступах, поэтому при преобладании депрессивных фаз рекомендуется сочетать соли лития (600-1200 мг/сут.) с небольшими дозами амитриптилина (25-75 мг/сут.).

В качестве профилактических средств хорошо зарекомендовали себя некоторые антиконвульсанты - финлепсин (0,6-1,2 г/сут.) и депакин - благодаря их

47

хорошей переносимости, высокой эффективности как при биполярном течении МДП, так и при монополярных периодических депрессиях.

ПРОГНОЗ

Прогноз при маниакально-депрессивном психозе, в целом, благоприятный, поскольку обострения заболевания (фазы) заканчиваются полным восстановлением здоровья, социального статусаи трудоспособности.

При затяжном течении фаз, сокращении светлых промежутков, а также континуальном течении МДП прогноз ухудшается. Также имеет значение возраст начала заболевания, а также клинические проявления первой фазы. Если первая фаза маниакальная, то высока вероятность монополярного течения, прогноз, в целом, более благоприятен. При рано начавшемся заболевании с монополярными маниями к 50-60 годам может наступить спонтанное выздоровление; при монополярных депрессиях спонтанные длительные ремиссии наблюдаются реже, однако, в пожилом возрасте частота фаз уменьшается. При биполярном течении прогноз менееблагоприятен.

ЭКСПЕРТИЗА

А) Трудовая экспертиза.

Во время приступов (фаз) заболевания больные нетрудоспособны и нуждаются в активном лечении в стационаре или амбулаторных условиях. В периоде ремиссии трудоспособность восстанавливается. При затяжных фазах или континуальном течении возникает вопрос о переводе больных на группу инвалидности.

Б) Судебно-психиатрическая экспертиза.

При совершении общественно опасного действия в период аффективной фазы психотического уровня больные признаются невменяемыми в отношении инкриминируемого деяния и направляются на принудительное лечение в психиатрический стационар. При судебно-психиатрической экспертизе в гражданском процессе возникает вопрос о признании недействительным того или иного гражданского акта, совершенного больным в психотическом состоянии. Если в период совершения гражданского акта нарушения не достигали психотического уровня, то он нетеряет юридической силы.

В) Военная экспертиза.

Лица с установленным диагнозом маниакально-депрессивного психоза признаются непригодными к прохождению военной службы.

Вопросы для самоконтроля.

48

1.Содержаниепонятия «маниакально-депрессивный психоз».

2.Ведущиеэтиологическиефакторы и звенья патогенезаМДП.

3.Клиническая картинадепрессивной фазы МДП.

4.Клиническиеварианты депрессий.

5.Проблемасуицида.

6.Клиническая картинаманиакальной фазы МДП.

7.Клиническиеварианты мании.

8.Особенности смешанных маниакально-депрессивных состояний при

МДП.

9.Характеристикатипов течения МДП.

10.Диагностическиекритерии МДП, дифференциальная диагностикасциркулярной шизофренией, реактивной депрессией, инволюционной меланхолией.

11.Терапевтическая тактика при МДП. Показания к стационированию, мероприятия по уходу и надзору забольными.

12.Медикаментозная терапия депрессий. Современныеантидепрессанты.

13.Медикаментозная терапия маниакальной фазы. Профилактика приступов МДП.

14.Трудовая, судебно-психиатрическая и военная экспертизапри МДП.

15.Содержание понятия «циклотимия». Клинические варианты циклоти-

мии.

16.Значение изучения аффективных расстройств для врача общей практи-

ки.

ГЛАВА 3. ЭПИЛЕПСИЯ

Эпилепсия — хроническое заболевание, характеризующееся судорожными и бессудорожными пароксизмальными расстройствами, типичными изменениями личности, нередко выраженным слабоумием и возможностью развития острых и затяжных психозов на отдаленных этапах болезни.

Клиническая картина эпилепсии представляет собой сложный комплекс симптомов: психические расстройства тесно переплетаются с неврологическими и соматическими проявлениями.

Название болезни «epilepsia» происходит от греческого слова «внезапно падать», неожиданно быть охваченным; синонимами являются также morbus sacer, morbus divinus — «священная болезнь», morbus lunaticus -— лунная бо-

лезнь (так ее обозначали египтяне), падучаяидр.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

49

Эпилепсия относится к распространенным заболеваниям. По данным M.F. Mendez (1995), в мире этим заболеванием страдают от 20 до 40 млн человек, показатель болезненности составляет 0,63 %, а годовой заболеваемости — 0,05 %. Этому соответствуют и данные ВОЗ (1977), согласно которым в мире насчитывается 40 млн. больных (показатель распространенности — 0,68 %). Наивысшие показатели заболеваемости отмечаются в первый год жизни, минимальные — между 30—40 годами и затем в позднем возрасте они вновь возрастают. У 75 % пациентов первый приступ эпилепсии развивается до 18 лет, в 12—20 % случаев судорожные явления носят семейный характер. По данным М В Коркиной и соавт (1994), распространенность эпилепсии среди взрослых составляет 0,1—0,5%. У детей эпилепсия констатируется в 0,05—0,1 % случаев. Могут вызывать сомнение и очень высокие, и очень низкие показатели распространенности эпилепсии, так как особенности этого заболевания обусловливают и гипо-, и гипердиагностику его. В последнем случае границы эпилепсии могут расширяться за счет регистрации единичных приступов, а также судорог при повышении температуры тела. Из числа всех больных ежегодно госпитализируются около 8— 10 %. Существенных различий в частоте эпилепсии у мужчин и женщин нет.

ЭТИОЛОГИЯ ЭПИЛЕПСИИ

Современное представление об этиологии эпилепсии базируется на знании целого ряда экзогенных и эндогенных факторов, которые играют определенную роль в происхождении заболевания. Последствия воздействия известных на сегодня этиологических факторов эпилепсии обозначаются в отечественной и зарубежнойлитературекакпредрасположенность, посколькукаждыйизнихсоздаеттолько предпосылкидляразвитияэпилепсиииповышает риск ее возникновения. Принято выделять три вида предрасположенности: приобретенную, врожденную, наследственную. К приобретенной, относят такой вид предрасположенности, который обычно является следствием предшествовавших заболеваний головного мозга, после чего обычно образуется эпилептический очаг; к врожденной – разнообразные патологические воздействия на плод в период беременности и при родах, что можетпривестикгрубымочаговымилидиффузнымпоражениямсероговеществаголовного мозга, которые клинически проявляются тяжелыми формами эпилепсии в младенчестве и раннем детском возрасте. К настоящему времени значение наследственной предрасположенности в этиологии эпилепсии убедительно доказано на основании многочисленных эпидемиологических и генетических исследований. Почти все ученые, занимающиеся проблемой эпилепсии, приходят к выводу, что риск заболевания эпилепсией для родственников больных эпилепсией превышает общепопуляционный в 2–8 раз. Реализация приобретенной, врожденной, наследственной предрасположенности и становится причиной возникновения двух принципиально различных этиологических форм эпилепсии – симптоматической и

идиопатической.

50

Формыэпилепсии, выделенныепоэтиологическомупринципу (Карлов В.А.,

2001):

1)Идиопатическая(генуинная) –преобладаетнаследственный фактор;

2)Симптоматическая(органическая) – нафонедостаточночёткоопределяемой(клинически и топически) органическойпатологии;

3)Криптогеннаянанеуточнённойорганическойпочве.

Эксперты ВОЗ (2001) в числе причин эпилепсии называют генетическую предрасположенность, повреждения мозга при родовых осложнениях, инфекционные паразитические заболевания, травмы головного мозга, интоксикацию и опухоли.

Оценивая наследственную отягощенность психическими заболеваниями, следует отметить наличие отягощенности в семейном анамнезе по эпилепсии у 40–60% больных с идиопатической эпилепсией и у 8–10% – при симптоматической. Данное различие, с одной стороны, вполне ожидаемо, поскольку наследственная предрасположенность является основой для типологии двух форм эпилепсии. С другой стороны, эти данные указывают на то, что даже в тех случаях, когда непосредственной причиной заболевания является вполне очевидный фактор первичной экзогенной вредности, предиспозиция конституционально-гене- тической абсолютно не исключается. Показатель наследственной отягощенности указывает на большую предрасположенность больных эпилепсией к появлению болезни, которая впоследствии служит фоном, на котором при действии допол- нительныхэкзогенно-органическихвредностейможетразвитьсяэпилепсия.

Одним из важных этиологических факторов является черепно-мозговая травма, которая в анамнезе прослеживается у 30–50% больных, причем при симп- томатическойэпилепсиичерепно-мозговаятравмаотмечаетсяу 60–70% пациентов и только в 10–15% – при идиопатической. Ранняя эпилепсия развивается обычно при наличии вдавленных переломов костей черепа или при интракраниальных гематомах, поздняя – в 8–10 раз чаще после проникающего ранения мозга, чем после закрытой ЧМТ.

Среди провоцирующих экзогенных вредностей у больных эпилепсией большое значение имеют инфекционные заболевания. В последнее время эпилепсия часто является следствием церебральных арахноидитов гриппозного, ревматического, тонзилогенного, отогенного происхождения; туберозного склероза. Кроме черепно-мозговых травм и нейроинфекций в этиологии эпилепсии стоит отметить повреждение головного мозга токсического характера (особенно алкогольного) и метаболического.

В этиологии эпилепсии, дебютирующей в детском возрасте, важную роль играют структурные диспластические изменения головного мозга, которые могут быть связаны с дизонтогенезом, антенатальными поражениями вследствие вирусных инфекций (краснуха, цитомегаловирус, герпетическая инфекция и др.)

51

и реже паразитарных заболеваний (токсоплазмоз и др.). Наиболее частыми являются перинатальные поражения головного мозга – интрародовая аноксия, постнатальная аноксия, неонатальные метаболические нарушения, неонатальные инфекции.

КЛАССИФИКАЦИЯ

В систематике эпилепсии значительное место принадлежит особенностям пароксизмов. Большинство классификаций пароксизмальных расстройств основывается на клинико-феноменологическом и неврологическом (локализация эпилептического очага) принципах Так были построены Венская классификация, принятая Международной противоэпилептической лигой (1964), и основанная на ней классификация эпилептических пароксизмов П.М. Сараджишвили (1969). В последней, выделяются:

Классификация эпилептических пароксизмов:

I Генерализованные (общие) припадки:

1) большие судорожные припадки, 2) малые припадки (абсансы, миоклонические припадки, акинетические припадки), 3) эпилептическое состояние

(status epilepticus).

IIОчаговые (фокальные) припадки:

2)двигательные (джексоновские, адверсивные, жевательные, тонические постуральные, миоклонические), 2) чувствительные (сенсорные) припадки (соматосенсорные, зрительные, слуховые, обонятельные, вкусовые), приступы головокружения; 3) психические припадки, пароксизмальные нарушения психики (кратковременные психозы, сумеречные, сноподобные состояния, дисфории), эпилептические психозы, 4) автоматизмы; 5) речевые припадки (припадки потери артикуляции, собственно афатические припадки); 6) рефлекторные припадки.

Основные клинические формы эпилепсии:

1.Общесудорожная

2.Височная (психомоторная) – бессудорожныепароксизмы ссумеречным помрачением сознания, тоническими судорогами, сопровождается наиболееглубокими и типичными изменениями личности.

3.Диэнцефальная – отмечается комплекспсихо-вегетативных нарушений (страх, тревога, озноб, гиперимия, слюно- и слёзотечение, тахикардия, полиурия, тоническиесудороги).

4.Рефлекторная – стабильно вызывается определённым сильным внешним

52

раздражителем.

5.Олигоэпилепсия – редкиеприступы.

6.Латентная эпилепсия – без пароксизмальной клиники, но сизменениями наЭЭГ.

7.Поздняя – возникает после 30 лет, имеет благоприятноетечение.

8.Скрытая (психическая) – epilepsia larvata - проявляется разнообразными патопсихологическими феноменами: психозы (сумерки, хронические психозы), каталепсия, дисфория, депрессия, деперсонализация, дереализация.

МЕЖДУНАРОДНАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ (МКБ-10)

G 40.0 – фокальная идиопатическая эпилепсия с судорожными приступами (детская эпилепсия с очагом в затылочной или в височной области)

G 40.1 – фокальная симптоматическая эпилепсия с приступами без выключения сознания (вторично-генерализованными приступами)

G 40.2 - фокальная симптоматическая эпилепсия с сумеречным помрачением сознания

G 40.3 – генерализованная идиопатическая эпилепсия (первично-гене- рализованные приступы по типу grand mal, миоклонус-эпилепсия, пикнолепсия)

G 40.4 - другие синдромы генерализованной эпилепсии (салаамов тик, сидром Леннокса-Гасто, синдром Уэста)

G 40.5 – особые эписиндромы (кожевниковская эпилепсия; эпилепсия, связанная с употреблением алкоголя, лекарственных средств, лишением сна, массивной психотравмой, эндокринопатией)

G 40.6 – приступы grand mal неуточёные (м.б. в сочетании с petit mal)

G 40.7 – приступы petit mal неуточнённые (без grand mal)

G 40.8 – приступы, не отнесённые ни к фокальным, ни к генерализованным

G 40.9 – эпилепсия не уточнённая

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

53

Преморбиднаяхарактеристикабольныхэпилепсией

По данным Усюкиной М.В. (2003) среди преморбидных личностных особенностей преобладает возбудимый тип личности (40%), приблизительно в 15% случаев можно было говорить о преобладании шизоидных черт, психастенические и эпилептоидные личности встречаются реже, что свидетельствует о том, что эпилептические особенности личности формируются в процессе болезни, а не являются «предуготовленными», как считал П.Б. Ганнушкин.

Продромальный период болезни может складываться из различных расстройств, которые предшествуют первому пароксизмальному состоянию, т.е. манифестации болезни в наиболее типичном ее проявлении. Среди данных расстройств ведущее место занимают расстройства сна. При этом отмечаются поверхностность, большая чуткость сна, в ряде случаев двигательная активность, частые вздрагивания во время сна, пробуждения ночью с последующей бессонницей. Могут иметь место сноговорения, снохождения, в ряде случаев – крик, плач, смехвосне, ночныестрахи (особенно в детском возрасте). Можетотмечаться разной степени выраженности головная боль, которая по мере приближения к манифестации заболевания принимает более интенсивный характер. Иногда выявляется ночной энурез.

Эпизодически возникают приступы головокружений, головных болей, тошноты, нарушения сна, дисфорические состояния, вегетативные проявления, аффективные нарушения в форме дисфорической или гневливой депрессии, гипоманиакальных состояний; сенестопатические, характеризующиеся неопределенными ощущениями, онемением, покалыванием в различных частях тела и внутренних органах; ипохондрические; а также изменчивые бессудорожные пароксизмальные состояния, выражающиеся в кратковременных миоклонических подергиваниях отдельных мышц или отдельных групп мышц, малозаметных для окружающих.

Клиническая картина эпилептической болезни полиморфна. Она скла-

дывается из продромальных расстройств, различных судорожных и бессудорожных пароксизмов, изменений личности и психозов (острых и хронических).

I) Генерализованныеформы пароксизмов:

При генерализованных приступах разряды охватывают одновременно оба полушария головного мозга. К генерализованным приступам относятся то-

нико-клонические, тонические, клонические, миоклонические, атонические приступы и абсансы.

А) Генерализованные тонико-клонические приступы (большие при-

ступы, Grand mal) — наиболее характерное проявление эпилептической болезни. В его развитии различают несколько фаз: ауру, тоническую фазу, клониче-

скую фазу и фазу помрачения сознания (оглушение или сумеречное расстрой-

54

ство сознания). Генерализованные тонико-клонические приступы встречаются чащедругих эпилептических пароксизмов.

1) Припадку часто предшествует аура – различные субъективные ощущения в виде парестезий, галлюцинаций, вегетативных или эмоциональных проявлений, изменений в состоянии психики. Аура— кратковременное, на несколько секунд, помрачение сознания, при котором возникают разнообразные сенестопатические, психосенсорные, деперсонализационные, аффективные, галлюцинаторные расстройства, остающиеся в памяти больного, в то время как происходящее вокруг больным не воспринимается и не запоминается. Аура не только предшествует генерализованному припадку, но и возможна в качестве самостоятельного пароксизма. Ауре придают особое значение, так как считают, что по ее клиническим проявлениям можно судить о локализации очага и путях распространения возбуждения в головном мозге, т. е. решать некоторые вопросы топи ческой диагностики.

По данным W. R. Gowers (1881), аура наблюдается в 57% случаев эпилепсии, а по мнению О. Binswanger (1913) — лишь в 37 %. Этому соответствуют и современные наблюдения.

Существует несколько классификаций ауры. Наиболее распространенной является классификация W. Penfield (1954). Он различает висцеросенсорную,

висцеромоторную, сенсорную, импульсивную и психическую ауру.

Висцеросенсорная аура - ранее обозначалась как эпигастральная, поскольку болезненные явления начинаются с неприятного ощущения в подложечной области с тошнотой. Это ощущение поднимается вверх, больной ощущает удар в голову и теряет сознание.

Висцеромоторная аура крайне разнообразна. Это зрачковая аура, проявляющаяся то сужением, то расширением зрачка, не связанным с изменением освещенности; вслед за этим развивается большой судорожный припадок. Однако зрачковые расстройства наблюдаются не только перед большим судорожным припадком, но и после завершения тонической фазы, поэтому многие исследователи не склонны относить их к ауре. К висцеромоторной ауре относится также сосудистая аура, состоящая в чередовании резкого покраснения кожных покровов с чувством прилива жара и побледнения кожи с ознобом. В эту же группу включают желудочно-кишечную ауру (боли, урчание в животе, резкое усиление перистальтики, понос, переходящие в судорожный припадок) и пиломоторную ауру — появление «гусиной кожи» и поднимание волос на коже. К висцеромоторной ауре относятся также предшествующие судорожному припадку частыемигательныедвижения.

Сенсорная аура отличается чрезвычайным разнообразием клинических проявлений. Это соматосенсорная, зрительная, слуховая, обонятельная и меньероподобная аура.

55

Соматосенсорная аура выражается в разнообразных сенестопатических расстройствах (чувство онемения, покалывания, сжатия, растяжения и т. д.). Она иногда проявляется галлюцинациями общего чувства, когда больной испытывает неприятные ощущения в теле, под кожей, во внутренних органах, вызванные, по его мнению, каким-либо конкретным предметом; может быть представленамножественными болевыми ощущениями различной локализации.

Зрительная аура выражается в элементарных зрительных галлюцинациях

— фотопсиях (искры, яркие красные, голубые или зеленые вспышки) или внезапным резким ухудшением зрения вплоть до полной слепоты.

Слуховая аура проявляется акоазмами (стуки, шумы, скрежет и другие звуки). Вербальную галлюцинаторную ауру, как и галлюцинаторную зрительную, по мнению W. Penfield, следует относить к сложной психической ауре. Обонятельная аура характеризуется внезапным ощущением неприятных запахов: гари, дыма, разлагающихся отбросов и т. д. Иногда, напротив, больные ощущают приятные запахи цветов, ароматических веществ. Обонятельную ауру нередко трудно отличить от вкусовой, когда у больных возникают теили иныевкусовыеощущения.

Наконец, к сенсорной ауре относят приступы внезапных головокружений, напоминающие приступы при синдроме Меньера. Они сопровождаются ощущением неустойчивости и вращения в голове. Особенности этой ауры позволяют с наибольшей вероятностью предположить локализацию первичного очага возбуждения, лежащего в основе того или иного пароксизма. Так, соматосенсорная аура свидетельствует о возникновении первичного нервного разряда в задней центральной извилине, зрительная — первичном очаге в затылочной доле, обонятельная — о патологическом очаге в крючковидной извилине ит. д.

Импульсивная аура проявляется теми или иными двигательными актами, напоминающими картины амбулаторных автоматизмов, но в отличие от них не сопровождающихся амнезией. К импульсивной ауре относятся ходьба или бег (обычно в течение несколько секунд), насильственный крик, насильственное пение, переходящие в судорожный припадок. Она включает также импульсивное насильственное возбуждение с агрессивными тенденциями в отношении окружающих и разрушительными действиями, которые очень напоминают сумеречное помрачение сознания, но в отличие от него не сопровождаются амнезией. К импульсивной ауре относят также эпизоды эксгибиционизма, клептоманические и пироманические акты, которые так же, как и другие виды ауры, завершаются судорожными припадками.

Психическая аура представляет собой сложные в психопатологическом отношении состояния, которые предшествуют судорожному припадку. К пси-

хической ауре относят галлюцинаторную, идеаторную ауру, ауру с легким

56

помрачением сознания, близким к онейроидному, состояния с психосенсорными расстройствами, явлениями дереализации и деперсонализации, а также ауру с ощущением «ранее никогда не виденного» и «уже виденного прежде». Галлюцинаторная аура наиболее часто проявляется зрительными, панорамическими галлюцинациями: больные видят сцены манифестаций, праздника, катастрофы, пожары и т. д. В этих картинах преобладают яркокрасные и голубые тона. Иногда панорамические зрительные галлюцинации сопровождаются вербальными или обонятельными галлюцинациями; аура может проявляться и вербальными галлюцинациями в виде монолога или диалога.

2)Припадок начинается внезапно с потери сознания и мышечной атонии. Больной падает, что обычно сопровождается нечленораздельным криком. Мышечную атонию сменяет фаза тонических судорог, которая продолжается от 10 до 40 с. В этот момент судороги охватывают всю скелетную мускулатуру – глаза широко открыты, глазные яблоки дивергируют и закатываются вверх. Дыхание в этот момент задержано, шейные вены вздуты, выражен цианоз кожи лица. Пульс частый, напряженный, артериальноедавлениеповышается.

3)Затем тонические судороги сменяются фазой клонической. Больной делает глубокий вдох, быстро нарастает амплитуда дрожания конечностей, часто возникают прикусы языка, вследствие чего может появиться окрашенная кровью пенистая слюна. Мышечные подергивания сменяются периодами релаксации. Фаза клонических судорог длится 30–60 с. Затем наступает атония мышц с непроизвольной дефекацией и мочеиспусканием.

4)Фаза оглушения: постприступный период может быть представлен комой, переходящей в сон, кратковременным оглушением, либо психомоторным возбуждением (по типу сумеречного помрачения сознания). На ЭЭГ во время приступа отмечается генерализованная быстрая активность в виде множественных пиков и комплексов пик-волна.

Другие варианты больших судорожных приступов:

Наряду с классическими большими приступами (grand mal) возможны

атипичные (рудиментарные) формы больших приступов только в виде тони-

ческой или клонической фазы. Атипичные формы приступов особенно характерны для раннего детского возраста. Иногда это общее расслабление мышц тела без судорожного компонента (амиотоническип припадок), а в некоторых случаях — преобладаниесудорог в правой или левой половинетела.

Эпилептическое состояние (status epilepticus) — серия непрерывно сле-

дующих друг за другом больших эпилептических припадков. Их частота бывает настолько велика, что больные не приходят в сознание и долго находятся в коматозном, сопорозном или оглушенном состоянии. Эпилептическое состояние продолжается от нескольких часов до нескольких суток, нередко сопровождается повышением температуры тела, учащением пульса, падением АД, резкой потливостью и другими соматовегетативными симптомами. Повышается со-

57

держание мочевины в сыворотке крови, появляется белок в моче. При продолжительном эпилептическом статусе возможен летальный исход в связи с нарастающей гипоксией и отеком мозга.

Б) Малые (генерализованные) приступы:

Малые приступы (petit mal) наряду с большими судорожными приступами занимают значительное место в клинической картине эпилепсии. Они крайне разнообразны по клиническим проявлениям.

В группу малых приступов объединяются, наряду с абсансами, кратковременные пароксизмальные состояния с изменением мышечного тонуса: пропульсивные припадки (среди которых различают салаам-припадки, молниеносные и клонические пропульсивные припадки), ретропульсивные (с подразделением на клонические, рудиментарные и пикнолептические), а также импульсивные малые припадки.

К абсансам относят состояния с внезапным кратковременным (на несколько секунд) выключением сознания. В этот момент больной прерывает разговор или какое-нибудь действие, его взгляд останавливается или блуждает, а спустя несколько секунд он продолжает прерванный разговор или действие. В некоторых случаях выключение сознания сопровождается изменением тонуса отдельных групп мышц (чаще мышц лица, шеи, верхних конечностей), двусторонним легким подергиванием мышц или вегетативными нарушениями. Такие абсансы, в отличие от уже описанных простых, называют сложными. По мнению A. Matthes (1977), абсансы возникают обычно в возрасте 5—10 лет, затем преобладают большиесудорожныеприпадки.

Пропульсивные (акинетические) приступы характеризуются разно-

образными пропульсивными, т. е. направленными вперед, движениями (пропульсия). Движение головы, туловища или всего тела при пропульсивных припадках обусловлено внезапным ослаблением постурального мышечного тонуса. Пропульсивные припадки характерны для раннего детского возраста (до 4 лет). Они возникают чаще у мальчиков, преимущественно ночью. По мнению A. Matthes, в 80 % случаев их причиной является пренатальное или постнатальное повреждениемозга. В старшем возрастенаряду спропульсивными припадками у больных, как правило, возникают и большие судорожные припадки. Разновидностью пропульсивных припадков являются кивки — серии кивательных движений головой и клевки — резкие наклоны головы вперед и вниз (при этом больные могут удариться лицом о предметы, стоящие перед ними). Кивки и клевки характерны для детей в возрасте 2—5 мес.

Салаам-припадки названы так потому, что движения, совершаемые больными во время припадка, отдаленно напоминают поклоны при мусульманском

58

приветствии (тело наклоняется вперед, голова падает вниз, а руки разводятся вверх и в стороны); такой припадок не сопровождается падением.

Молниеносные припадки отличаются от салаам-припадков лишь более быстрым развитием; в остальном их клиническая картина почти идентична. Необходимо лишь отметить, что вследствие быстрого и резкого движения туловища вперед больные нередко падают.

Ретропульсивные приступы подразделяются на клонические и рудиментарные ретропульсивные. Они возникают в возрасте от 4 до 12 лет, но чаще в 6—8 лет. По мнению D. Janz (1969), они наблюдаются чаще у девочек и возникают преимущественно в состоянии пробуждения, нередко провоцируются гипервентиляцией и аффективным напряжением и никогда не появляются во время сна.

Клонические ретропульсивные приступы сопровождаются клоническими судорогами мускулатуры, век, глаз, головы, рук. Припадок выражается в закатывании глаз, отклонении головы назад, в запрокидывании вверх и назад рук, словно больной хочет что-то достать позади себя. Голова отклоняется вверх и назад в мелких клонических подергиваниях, руки — в мелких клонических судорогах. Во время припадка падения больного, как правило, не происходит; реакция зрачков на свет отсутствует, лицо бледное, отмечаются потливость и слюнотечение.

Рудиментарные ретропульсивные приступы отличаются от клонических ретропульсивных лишь неразвернутостью, характеризуются легким выпячиванием глазных яблок, мелкими нистагмоидными подергиваниями, а также миоклоническими судорогами век.

Случаи заболевания с очень кратковременными и частыми (до 50 в день) ретропульсивными приступами или абсансами выделяют в особую форму

— пикнолепсию (пикноэпилепсию). По мнению некоторых авторов, пикнолепсия имеет относительно доброкачественное течение, хотя припадки полностью прекращаются лишь в 1/3 случаев.

Импульсивные (миоклонические) приступы клинически проявляются внезапными вздрагиваниями или толчкообразными движениями тех или иных групп мышц (чаще всего верхних конечностей). Происходит быстрое разведение или сближение рук, при этом больной роняет предметы. При очень кратковременных приступах сознание может не нарушаться, при более продолжительных оно выключается на короткое время. Иногда припадок сопровождается внезапным падением, но после падения больной обычно тотчас же встает. Эти припадки возникают обычно в виде серий или «залпов» (по 5—20 подряд), отделенных друг от друга интервалом в несколько часов. Характерно появление приступов в утренние часы. По мнению D. Janz, W.Christian (1975), в основе импульсивного припадка лежит утрированное движение выпрямления

59

— «антигравитационный рефлекс». По мнению большинства исследователей, эти припадки могут возникнуть в различном возрасте, хотя у взрослых бывают крайне редко. Чаще всего они появляются впервые в возрасте от 10 до 23 лет, чаще в 14—18 лет. По мере развития заболевания (в среднем через V2-2 года) к ним присоединяются большиесудорожныеприпадки.

Импульсивные приступы могут развиваться в случаях генуинной эпилепсии и при церебральных органических заболеваниях — прогрессирующей миоклонической эпилепсии, церебральной миоклонической диссинергии, миоклонической форме церебрального липоидоза. Как и ретропульсивные припадки, они провоцируются рядом моментов (недостаточный сон, резкое пробуждение, алкогольныеэксцессы).

II) Очаговые (фокальные) приступы:

Адверсивный судорожный приступ, как и классический эпилептический, начинается с тонической фазы, однако она развертывается медленнее, обычно без ауры. Своеобразен поворот тела вокруг продольной оси: вначале происходит насильственный поворот глазных яблок, затем в ту же сторону поворачивается голова, а далее весь корпус, и больной падает. Затем начинается клоническая фаза, неотличимая от соответствующей фазы большого эпилептического судорожного припадка. Возникновение адверсивного припадка связано с локализацией эпилептического очага в коре лобной или передневисочной области. Отмечено, что при левосторонней локализации падение больного более замедленное, чем при правосторонней.

Парциальный (джексоновский) приступ отличается от классического эпилептического тем, что тоническая и клоническая фазы ограничиваются определенной группой мышц и лишь в части случаев бывает генерализация припадка. При парциальных припадках возможны судороги мышц только верхней или нижней конечности, мускулатуры лица. Судороги мышц конечностей распространяются в проксимальном направлении. Так, если судороги развиваются в мышцах верхней конечности, то тоническая судорога переходит с кисти на предплечье и плечо, рука поднимается и возникает насильственный поворот головы в сторону поднятой руки. Далее наступает клоническая фаза припадка. Если припадок начинается с судорог в нижней конечности, то тонические судороги бывают вначале в мышцах стопы (происходит ее подошвенное сгибание) и далее распространяются вверх на голень и бедро, а в ряде случаев охватывают мускулатуру тела на соответствующей стороне. Наконец, если припадок начинается с мышц лица, то вначале в тонической судороге перекашивается рот, а затем она распространяется на всю мускулатуру лица на соответствующей стороне. Возможна генерализация джексоновских припадков. В этих случаях они чрезвычайно напоминают обычный судорожный припадок, но с преобладанием судорожных явлений на одной стороне тела. Генерализация парциальных припадков в большинстве случаев сопровождается потерей

60

сознания. Джексоновские припадки нередко возникают сериями и могут заканчиваться вялыми параличами, обычно при локализации органического процесса в передней центральной извилине.

Тонические постуральные судороги начинаются с мощной тонической судороги, вследствие чего возникают опистотонус, задержка дыхания с явлениями цианоза, больной теряет сознание; этим припадок обычно завершается. Клоническая фаза при таком варианте припадков отсутствует. Такие припадки развиваются при локализации очагав стволовой части мозга.

III) Бессудорожныеформыпароксизмов

Наряду с большими и малыми припадками в клинической картине эпилепсии значительное место занимают бессудорожные пароксизмы с помрачением сознания (сумеречные состояния, сновидные состояния с фантастическим грезоподрбным бредом, амбулаторные автоматизмы) и без расстройства сознания (аффективные пароксизмы, каталептические и нарколептические, психомоторные и другие припадки).

А) Бессудорожные пароксизмы с помрачением сознания Сумеречные расстройства сознания среди бессудорожных парок-

сизмов, или эквивалентов, занимают значительное место. Психическое состояние при наличии сумеречного помрачения сознания характеризуется наличием глубоко суженного сознания при внешне упорядоченном поведении; преобладанием на фоне выраженного психомоторного возбуждения аффекта тоски, злобы, страхаи гнева, галлюцинаций, чаще вербального характера, бредовой интерпретации и восприятия отдельных событий. Под влиянием бреда, галлюцинаций, напряженного аффекта, расстроенного сознания при полной дезориентировке в окружающем больные безмотивно, нецеленаправленно могут наносить увечья окружающим их людям, бессмысленно разрушать все, что попадает им под руку. После приступа возникало отношение к произошедшему, как к чему-то чуждому, противоречащему складу личности. Чаще события полностью амнезируются. Сумеречное сознание возможно как психический эквивалент эпилептического припадкаприсосудисто-мозговойпатологии, внутричерепнойопухоли, патологическомопьянении.

Амбулаторные автоматизмы проявляются в виде автоматизированных действий, совершаемых больными при полной отрешенности от окружающего. Выделяют оральные автоматизмы (приступы жевания, причмокивания, облизывания, глотания), ротаторные автоматизмы («vertigo») с автоматическими однообразными вращательными движениями на одном месте. Нередко больной, будучи отрешенным от окружающей действительности, автоматически стряхивает с себя что-то. Иногда автоматизмы бывают более сложными, например больной начинает раздеваться, последовательно снимая с себя одежду. К амбулаторным автоматизмам относятся и так называемые фуги, когда больные,

61

находясь в состоянии помраченного сознания, бросаются бежать; бегство продолжается некоторое время, а затем больные приходят в себя. При состояниях амбулаторного автоматизма известны случаи длительных миграций (трансы), однако чаще эти блуждания бывают сравнительно непродолжительными и выражаются в том, что больные проезжают нужную им остановку, проходят мимо своего домаи т. д.

К бессудорожным пароксизмам с помрачением сознания относятся так называемые особые (по М. О. Гуревичу, 1949), или сновидные, состояния (dreamy states Джексона) с фантастическим грезоподобным бредом. Они отличаются от пароксизмов с сумеречным помрачением сознания отсутствием полной амнезии периода помраченного сознания. Больной амнезирует лишь окружающую обстановку, а разнообразные психопатологические расстройства, обычно в виде фантастического грезоподобного бреда, сохраняются в памяти. Это позволяет рассматривать указанные состояния как бессудорожные пароксизмальные расстройства сознания, близкие в психопатологическом отношении к онейроидному помрачениюсознания.

Б) Бессудорожные пароксизмы без помрачения сознания

К бессудорожным пароксизмам без помрачения сознания в первую очередь относятся разнообразные состояния, клинические проявления которых соответствуют психопатологической картине описанных типов ауры. Психопатологические состояния, соответствующие тому или иному типу ауры, рассматриваются как бессудорожные проксизмы тогда, когда они не переходят

вбольшой судорожный припадок.

Вгруппу бессудорожных пароксизмов без помрачения сознания включают также аффективные пароксизмы. Чаще всего это эпизодически возникающие состояния дисфории с тоскливо-злобным аффектом, агрессивными тенденциями в отношении окружающих, стремлением к нанесению себе увечий. В этом состоянии больные испытывают раздражение происходящим вокруг, всем недовольны, придираются к окружающим, причиняют себе боль (прижигают кожу папиросами, царапают себя и т. д.). Наряду с дисфорическими депрессиями сравнительно нередки пароксизмально возникающие депрессивные состояния, очень напоминающие циклотимические депрессии. Однако они отличаются от последних внезапным появлением депрессивных расстройств и столь же внезапным их исчезновением. Встречаются также пароксизмальные депрессивные состояния, сопровождающиеся импульсивными влечениями, непреодолимой тягой к алкоголю (дипсомания), поджогам (пиромания), смене местопребывания (дромомания) и т. д. Значительно реже аффективные пароксизмальные состояния сопровождаются приподнято-экстатическим настроением, внезапно возникающим и столь же внезапно заканчивающимся. К бессудорожным пароксизмам без помрачения сознания относят и внезапно возникающие и проходящие афатические расстройства

62

ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЕ ПСИХОЗЫ

Среди клинических проявлений эпилептической болезни значительноеместо занимают острые и хронические эпилептические психозы. Если острые психозы транзиторны, то хронические психозы, возникающие обычно на отдаленных этапах заболевания, могут длиться от нескольких месяцев до года и более. По данным R. De Smedt (1963) и других авторов, психозы наступают у 2— 5 % больных эпилепсией. Решающим фактором в их возникновении считается продолжительность заболевания. По данным Р. Н. Харитонова (1970), часть случаев эпилептических психозов коррелирует с наличием эпилептического очага в правой височной области. Диагностика эпилептических психозов нередко затруднительна, поскольку убедительных дифференциально-диагностических критериев для разграничения их с психозами аналогичной структуры в рамках других нозологических форм еще нет.

А) Острые психозы. Острые эпилептические психозы подразделяются на психозы с помрачением сознания (сумеречные и онейроидные состояния) и без помрачения сознания (острые параноиды и аффективные психозы). Каждый из перечисленных психозов может занимать различное место в клинической картине эпилепсии: они возникают вне связи с судорожным припадком, непосредственно предшествуют ему или следуют заним.

1) Острые эпилептические психозы с помрачением сознания. Эта груп-

па включает сумеречные помрачения сознания и онейроид. Сумеречные состояния сознания, не связанные с развитием судорожного припадка, по психопатологической структуре идентичны вышеописанным пароксизмальиым сумеречным состояниям, но более продолжительны (до нескольких суток). Предприпадочные сумеречные состояния, сочетающиеся с безотчетным страхом и вегетативными нарушениями, по существу представляют собой психическую ауру вторично генерализованного припадка височной эпилепсии. Послеприпадочные сумеречные состояния, наблюдаемые относительно чаще, бывают более продолжительными и сложными по структуре. Как правило, они наступают после серии больших судорожных припадков. В послеприпадочном состоянии чаще наблюдаются галлюцинаторные и бредовые расстройства (идеи преследования, ограбления и др.), они нередко сопровождаются хаотическим двигательным возбуждением, большой эмоциональной напряженностью и агрессией. Иногдапослених остается резидуальный бред.

Эпилептический онейроид. Острые эпилептические психозы с картиной онейроида наблюдаются сравнительно редко. Как и при онейроидных состояниях иного генеза, значительное место в структуре психоза занимают иллюзорные расстройства фантастического содержания, а также зрительные и слуховыегаллюцинации.

63

Окружающее воспринимается больными как ад или рай, сцена всенародного праздника или мировая катастрофа. Себя больные обычно считают богами, апостолами, могущественными людьми, персонажами легенд, сказаний. В этом качестве они участвуют в празднествах, мировых катаклизмах, общаются с Богом, выдающимися личностями настоящего и прошлого. Аффективные расстройства проявляются экстазом, восторгом или страхом, гневом, ужасом, злобностью. Моторные нарушения при эпилептическом онейроиде выражаются как заторможенностью, так и резчайшим возбуждением эпилептиформного типа или напоминающим кататоническое. В отличие от сумеречного расстройства сознания больные вспоминают содержание своих грез, но полностью амнезируют окружающую обстановку. В отличие от онейроида при шизофрении эпилептический онейроид имеет обычно религиозное содержание, кататонические расстройства могут полностью отсутствовать или быть рудиментарными, онейроид возникает внезапно. При шизофрении он развертывается постепенно, проходя ряд стадий (аффективная, бред интерметаморфоза, острый фантастическийбред).

2) Острые эпилептические психозы без помрачения сознания. В эту группу входят острыепараноиды и аффективныепсихозы.

Острые параноиды проявляются обычно чувственным бредом («бред восприятия» — по K.Jaspers, 1913), достаточно изменчивым по содержанию. Больные видят в окружающих своих преследователей, считают, что их хотят отравить, уничтожить самыми жестокими методами. Движения и действия окружающих больные расценивают как угрожающие, в речи посторонних людей они слышат брань, намеки, насмешки. Наряду с иллюзорным восприятием окружающего нередки истинные слуховые и зрительные галлюцинации. Последние окрашены в ярко-синие и красные тона, подвижны, имеют устрашающий характер. Больные резко возбуждены, тревожны, спасаются бегством от мнимых преследователей или, напротив, агрессивны, злобны, склонны к разрушительным действиям. Иногда их поведение бывает изменчивым: тревожно-боязливое возбуждение сменяется злобно-агрессивным и наоборот.

Острые аффективные психозы у больных эпилепсией представлены депрессивными и маниакальными состояниями разнообразной психопатологической структуры. Возможны депрессии с дисфорическим оттенком, депрессивные состояния с витальной тоской, идеями самообвинения, заторможенностью. Сравнительно нередки и депрессии с тревогой, ажитацией, развитием бредовых идей ипохондрического содержания и сенестопатиями. Маниакальные состояния сопровождаются аффектом различной окраски и интенсивности: наряду с маниакально-экстатическими психозами наблюдаются мании со стремлением к деятельности и веселыебездеятельныемании.

Б) Хронические психозы. Термин «хронические эпилептические психозы» в первую очередь применяют к психозам с бредовой и галлюцинатор-

64

ной симптоматикой. Хронические эпилептические психозы проявляются паранойяльными, галлюцинаторно-параноидными и парафренными состояниями, а также кататоническими расстройствами.

Паранойяльные психозы сопровождаются бредом обыденного содержания с различной фабулой (бред отношения, отравления, ущерба и др.), связанным с конкретными лицами (сослуживцами, соседями), но почти никогда не затрагивающим близких родственников больного. Нередко наблюдается систематизированный ипохондрический бред: больные утверждают, что они страдают тем или иным заболеванием, связывают с ним развитие припадков, требуют всестороннего обследования, скрупулезно выполняют назначенные процедуры, педантичны в отношении приема лекарств. Возможно развитие паранойяльных состояний религиозного содержания: в этих случаях больные утверждают, что они являются наместниками Бога на земле, их миссия — проповедовать религиозное учение, предсказывать «конец света», «страшный суд» и т. д. В отличие от паранойяльных состояний при шизофрении больные чаще всего бывают чрезвычайно откровенны, открыто и обстоятельно излагают свои подозрения, употребляют много уменьшительных суффиксов, нередко ирониче- ски-ласкательно называют своих врагов и недоброжелателей, много говорят о своих положительных качествах и достоинствах своих единомышленников, которые нередко оказываются их родственниками или близкими.

Паранойяльные состояния при эпилепсии сопровождаются повышенным или сниженным настроением; наблюдаемый в большинстве случаев тре- вожно-злобный или экстатически-восторженный оттенок аффекта имеет несомненное диагностическое значение.

Галлюцинаторно-параноидные и парафренные психозы. Галлюцина-

торно-параноидные состояния определяются тесной связью бредовых расстройств с содержанием вербальных галлюцинаций, занимающих обычно центральное место в структуре синдрома, а также быстрым переходом галлюцина- торно-параноидного состояния в парафренное. Как правило, вербальные галлюцинации имеют антагонистическую окраску: одни голоса говорят о больном как об убийце, садисте, кровопийце, другие — как о чистой и непорочной личности, сравнивают с «невинным младенцем». Нередко возникает императивный галлюциноз: в одних случаях голоса заставляют больного совершать индифферентные поступки, в других требуют от него противоправных действий, например заставляют обнажать половые органы в присутствии детей, наносить повреждения «врагам» или себе. Некоторые больные слышат голос Бога, который угрожает или одобряет их поступки, требует наказать нечестивцев, благословить приверженцев церкви и религии. Хотя религиозная тематика бреда, равно как и набожность, у больных эпилепсией перестала быть типичным явлением, все же бредовые и галлюцинаторные расстройства с религиозным содержанием встречаются довольно часто.

65

При хронических эпилептических психозах также возможны вербальные псевдогаллюцинации. Наиболее часто они наблюдаются при персекуторных формах бреда.

Психоз, как правило, дебютирует галлюцинозом, затем быстро формируется моноили политематический бред. Содержание бреда, как уже говорилось, связано с фабулой галлюцинаторных расстройств. Бредовые идеи отличаются конкретностью и изменчивостью. Бред преследования и ущерба нередко сменяется идеями греховности и самоуничижения или ипохондрическим бредом.

При хронических эпилептических психозах нередко развиваются явления психического автоматизма. В этих случаях обычно присутствуют все виды автоматизмов — идеаторные, сенестопатические и кинестетические. Имеется определенная связь между характером автоматизмов и содержанием бреда: идеаторные и кинестетические автоматизмы чаще наблюдаются при религиозном содержании бреда, сенестопатические — при преобладании в структуре психоза идей преследования и ипохондрического бреда.

Галлюцинаторно-параноидные состояния при эпилепсии вызывают большие дифференциально-диагностические трудности. Помимо таких критериев, как выраженные изменения личности и четкие пароксизмальные состояния, следует указать на некоторые особенности бредовых расстройств, имеющие диагностическое значение. В частности, эпилептические бредовые расстройства тесно связаны с биографией больного и окружающей действительностью. Существует сравнительно небольшая «озабоченность» больных эпилепсией бредовыми переживаниями и способность их «дистанцировать» себя от бредовых идей (своеобразную «двойную бухгалтерию»). Больной эпилепсией с шизофреноподобным психозом остается в реальном мире, как бы он ни суживался вокруг его Я.

Парафренные состояния обычно имеют вид галлюцинаторной парафрении с рядом особенностей. Это постепенное изменение галлюцинаций или (реже) псевдогаллюцинаций, появление мегаломанических бредовых идей, как правило, религиозного содержания, атакжеразвитие речевых расстройств, напоминающих шизофазию. Парафрениям свойственно экстатически-восторженное или благодушное настроение. В речи парафренных больных, равно как и больных с явными признаками своеобразной эпилептической шизофазии, проявляется симптом повествовательного монолога, сочетающего высказывания о событиях реальной жизни и бредовые суждения фантастического, религиозного или обыденного содержания. Следует отметить большую образность представлений и мышления, атакжеперсеверативность речи.

Кататонические психозы. В клинической картине этих психозов преобладают такие кататонические расстройства, как субступор с негативизмом или пассивной подчиняемостью, субступор с мутизмом, постоянным стереотип-

66

ным бормотанием или с импульсивным возбуждением. Нередко кататонические расстройства проявляются пуэрильно-дурашливым поведением с гримасничаньем, стереотипиями, эхолалией, ответами «мимо». В последующем развивается регрессповедения.

ИЗМЕНЕНИЯ ЛИЧНОСТИ ПРИ ЭПИЛЕПСИИ

Типичные, специфические изменения личности представляют собой наряду с пароксизмальными расстройствами важный критерий для диагностики эпилепсии, поскольку большинство специалистов (как психиатров, так и неврологов) считают, что при отсутствии специфических эпилептических изменений личности диагноз эпилепсии при наличии лишь пароксизмальных расстройств является сомнительным.

Классическое описание характера эпилептика было сделано ещеП. Замтом в 1876 году: эпилептики характеризуются как бы положительными качествами, которые в силу их возведения в абсолют превращаются в свою противоположность: упорство в достижении целей – в назойливость, пунктуальность – в педантизм, вежливость – вльстивость и угодливость, скромность – в самоуничижение и т.д.

При этом необходимо учитывать сохранность, особенно на начальных этапах, интеллектуально-мнестических, критических и прогностических способностей, что наиболее актуально для судебно-психиатрической клиники. Безусловно, что в начальной стадии заболевания психические изменения могут либо отсутствовать, либо иметь рудиментарный, нечеткий характер. Формированиеизменений личности идет параллельно развитию заболевания. Вначале как правило характерологические особенности изменяются вследствие экзогенных резидуальных органических поражений головного мозга, что может проявляться астенической, неврозо- и психопатоподобной симптоматикой. С формированием эпилептического процесса экзогенные черты сглаживаются, замещаясь эпилептическими. При малой длительности заболевания (до 1 года) эти изменения обычно слабо выражены или вообще отсутствуют, но по мере прогрессирования болезни, эпилептизации мозга и изменения социального функционирования больного степень их выраженности нарастает. В то же время при своевременном диагностировании заболевания, адекватной противоэпилептической терапии и купированииприступовможетнаступатьстабилизацияболезненногопроцессаспоследующим регрессом как пароксизмальных расстройств, так и изменений личности.

Клиническиепримеры:

Больной Г. рассказывал врачам, что если его кто-нибудь обидит, он перестаетсебяконтролировать, "вголовевсепутается, толькопостояннодумаю какбыотомстить".

Больной Т. во время пребывания в больнице снял спинку кровати и ударил спящегообидчикапоголове.

Больной С., робкий и застенчивый в детстве и юности, через 2 годапосле начала эпилептического процесса стал вспыльчив, раздражителей по пустякам,

67

постоянносовсемиконфликтовал: дома – сженой, которую очень любил, на работе - с товарищами, во время одного из конфликтов лопатой разрубил колено одномуизобидчиков, послечего, сегослов, почувствовалнекотороеоблегчение.

Основными чертами психики при эпилепсии являются застойность и полярность аффекта, выражающиеся в сочетании аффективной вязкости и склонности застревать на тех или иных, особенно отрицательных, деталях, с одной стороны, и эксплозивности, аффективной взрывчатости, импульсивности с большой силой аффективного разряда, – с другой. Эти особенности аффекта выражаются в таких типичных для больных эпилепсией характерологических особенностях, как выраженный эгоцентризм, проявляющийся в чрезмерном себялюбии, чувстве собственничества, жадности с переоценкой собственных возможностей и концентрацией всех интересов на своих потребностях и желаниях, а также злопамятность, мстительность, кумуляция аффекта с дальнейшей разрядкой, злобность, брутальность, жестокость и агрессивность. Иногда, напротив, больные становятся приторноучтивыми, слащавыми, угодливыми, льстивыми. Причемчасти больных свойственно сочетание грубости, агрессивности по отношению к одним и угодливости, подобострастия – к другим лицам, что подчеркивает одну из основных особенностей эпилептического характера – полярность. Им свойственны подчеркнутый, иногда карикатурный педантизм, аккуратность, гиперболизированное стремление поддерживать скрупулезный порядок в своем доме, одежде, вещах, на своем рабочем месте, утрированная точность в исполнении поручений, что в ряде случаев являлось причиной конфликтов на работе; во время пребывания в стационарах больные требуют от окружающих соблюдения режима содержания, тишины, порядка. Некоторые из них отличаются выраженной сенситивностью, подозрительностью, тревожностью, ипохондричностью. Религиозность проявляется и в необычайной поглощенности моральными и этическими проблемами, что можно объяснить не столько самой болезнью, сколько фанатической приверженностью больных той системе взглядов, в которой они воспитывались, что вообще свойственно инфантильным людям. Для больных характерна так называемая контрастность в психомоторике, проявляющаяся в виде медлительности, тяжеловесности, плохой переключаемости движении, некоторой смазанности речи, нечеткости артикуляции, монотонности голоса. В формировании изменений личности определенная роль принадлежит реакциям личности на отношение к ним окружающих, а также на осознание своей болезни и связанных с ней дефектов. В связи с этим в характере появляются такие не свойственные ранее больным особенности, как настороженность, ощущение недовольного, недоверчивого отношения окружающих к себе, чувство ущербности и замкнутости, сенситивности, подозрительности, утраты надежды на излечение, смирение с болезнью, неуверенность в себе, ипохондрические переживания. В то же время у части больных появлялись такие черты стенического типа, как повышенная требовательность в достижении собственных целей, непримиримость, склонность обвинять других в своих неудачах и т.д.

В последнее время в психиатрии стал использоваться новый термин для обозначения дифензивно-эксплозивной структуры личности у больных с эпилепсией – энехетическая структура личности. Райнер Тёлле выделил два основ-

68

ных направления в данной структуре: когнитивное и эмоционально-мотива-

ционое (2001).

Когнитивное характеризуется наличием медлительности, вязкости, торпидности, обстоятельностью и персеверативностью мышления, плохой переключаемостью, невозможностью оделить главное от второстепенного, педантизмом и сверхаккуратностью, снижением всех видов памяти, затруднением накопления нового опыта, интеллектуальным снижением, аспотанностью поведения.

Эмоционально-мотивационное включает в себя: сочетание инертности со взрывчатостью, агрессивностью и деспотичностью; обидчивость, злопамятность, эгоцентризм; заискивание, льстивость и слащавость; ханжество и «правдоискательство», утрированную религиозность; высокая дефензивность (ранимость) в сочетании с недоброжелательностью, граничащей с жестокостью и отсутствием чувствасопереживания.

Слабоумие при эпилепсии имеет свои специфические особенности, обусловленные характерными личностными особенностями. Структура слабоумия в значительной степени зависит от преобладания в клинической картине болезни то медлительности и вязкости, то эксплозивности и взрывчатости. О лакунарном слабоумии речь идет в тех случаях, когда на первый план в клинической картине выступали специфические эпилептические изменения личности, что обуславливает нарушения регуляции поведения. Когда имеет место сравнительно медленное течение эпилептического процесса и отмечаются начальные явления эпилептического слабоумия, психопатологические расстройства занимают значительное место в клинике, у больных не отмечается столь выраженного снижения памяти, они сохраняют некоторый запас приобретенных сведений, контакт с окружающими, проявляют формальный интерес к происходящему вокруг. Для тотального эпилептического слабоумия характерны одновременное и выраженное снижение всех форм познавательной деятельности, утрата критики к своему состоянию, потеря или извращение психической активности, стирание индивидуальных особенностей личности.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Диагностика эпилепсии основывается на совокупности основных клинических признаков: 1) повторяющиеся пароксизмальные расстройства (большие и малые судорожные припадки, психические эквиваленты эпилепсии, психомоторные и вегетативно-висцеральные пароксизмы); 2) характерные изменения личности; 3) признаки эпилептической активности на ЭЭГ; 4) свойственная эпилепсии динамика пароксизмальных расстройств и психических изменений. Несомненное диагностическое значение имеют генетические данные.

Дифференциальная диагностика эпилептических приступов часто бывает достаточно сложна. Спектр расстройств, с которыми дифференцируют эпилепсию, зависит от возрастапациента.

69

В неонатальный период дифференциальную диагностику проводят с феноменами "растормаживания ствола головного мозга", а также с двигательным беспокойством, тремором.

В детском и подростковом возрасте могут возникнуть сложности необходимо исключать следующиерасстройства:

–синкопы (рефлекторные, кардиальные, постуральные);

–гипокальциемия;

–гастро-эзофагальный рефлюкс;

–инвагинация;

–мигрень;

–тики;

–неэпилептическиемиоклонии;

–доброкачественноепароксизмальное;

–головокружение;

–ночныестрахи;

–приступы задержки дыхания;

–сомнамбулизм;

–мастурбация;

–синдром Мюнхгаузена.

У взрослых дифференциальный диагноз проводят со следующими расстройствами:

–синкопы (рефлекторные, кардиальные, постуральные);

–приступы обструктивного апноэ во время сна;

–гипервентиляция;

–транзиторныеишемическиеатаки;

–мигрень;

–нарколепсия / катаплексия;

–псевдоэпилептическиеприступы;

–паническиеатаки;

–гипогликемия.

Особое значение имеет диагностика синкопальных (обморочных) состоя-

ний и псевдоэпилептических (истерических) приступов.

Синкопы связаны с внезапным уменьшением притока крови к головному мозгу. Синкопам могут предшествовать общая слабость, профузный пот, тошнота, чувство жара, помутнениезрения.

Во время синкопального приступа:

–у пациентаотмечаются мышечная гипотония и бледность;

–движения обычно характеризуются дискоординацией, наблюдаются мышечныеподергивания смалой амплитудой;

–прикусываниеязыкаи упусканиемочи встречаются редко;

70

– пульсслабого наполнения В восстановительном периоде: спутанность сознания обычно не выражена,

могут отмечаться бледность, упадок сил или покраснениекожных покровов.

В диагностике псевдоэпилептических приступов следует учитывать следующие факторы:

–имеются психологическиепредпосылки;

–чащевстречаются у женщин;

–продолжительность больше, чем при эпилептических приступах;

–асинхронность судорожных движений;

–движения тазом;

–направленная агрессия;

–самотравмирование;

–прикусываниеязыкаи уринация бывает редко;

–вскрикивания могут наблюдаться в концеприступа;

–восстановлениеможет быть быстрым;

–содержание пролактина в сыворотке крови после псевдоприступа не возрастает, как это происходит послетонико-клонического эпиприпадка.

ДИАГНОЗ ЭПИЛЕПСИИ НЕ СТАВИТСЯ !

1- в случаерефлекторных (стимулзависимых) приступов;

2.- в случае алкоголь - обусловленных (при продолжении употребления алкоголя либо его отмене);

3.- при лекарственно - индуцируемых приступах;

4. - при ранних посттравматических приступах (в остром периоде ЧМТ);

5.- в случае единичного приступа или серии приступов на протяжении суток, которыеприравниваются к единичному;

6.- при олигоэпилепсии (редко повторяющиеся приступы) (П.Н. Власов, 2004).

АНАМНЕЗ И ДОПОЛНИТЕЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Направлены на то, чтобы установить, имеется ли у пациента эпилепсия, а также выявление ее причины. Хороший клинический анамнез является важнейшим элементом диагностики.

Уточняются следующие анамнестические сведения:

–особенности течения беременности и родов;

–раннееразвитиеи сроки овладения основными навыками;

–наличиев анамнеземенингита, энцефалита, черепно-мозговой травмы;

–сведения о фебрильных судорогах;

–семейный анамнез;

71

–данныео злоупотреблении алкоголем, лекарствами;

–определениедоминантного полушария;

–детальный анамнез приступов (видеозапись приступа или его описание присутствующими).

Дополнительные методы исследования включают клинический анализ крови сполной формулой, скоростью оседания эритроцитов, биохимический анализ крови с уровнями электролитов, ферментов печени, кальция и глюкозы, ЭЭГ, методы нейровизуализации, ЭКГ, УЗИ органов брюшной полости.

Важную роль в диагностике и классификации эпилепсии играет элек-

троэнцефалография.

Рутинная запись ЭЭГ обычно производится в межприступном периоде. К изменениям на ЭЭГ эпилептик характера относятся пики (или спайки), острые волны и пик-волновые комплексы. При рутинной регистрации ЭЭГ эпилептиформная активность обнаруживается у 50% взрослых с эпилепсией и менее, чем у 1% взрослых без эпилепсии (среди детей этот % выше). Для выявления нарушений, специфичных для ряда форм эпилепсии, производятся ритмическая фотостимуляция и гипервентиляция. Основной проблемой, относящейся к межприступной ЭЭГ, считается отсутствиеспецифичности и чувствительности.

Регистрация ЭЭГ во время сна в сочетании с повторной рутинной регистрацией ЭЭГ повышает еечувствительность до 90% и более.

Амбулаторный ЭЭГ-мониторинг. Вероятность улавливания изменений на ЭЭГ в момент приступа посредством рутинной записи ЭЭГ низка. При амбулаторной регистрации ЭЭГ эта вероятность возрастает, поскольку ЭЭГ пациента

втечение 24 часов фиксируется на кассету, которую он постоянно и без какихлибо неудобств носит с собой. ЭЭГ во время приступа более специфична и сенситивна, нежели межприступная ЭЭГ. Между тем, амбулаторная ЭЭГ связана с выраженными артефактами, которыезатрудняют ееинтерпретацию.

ЭЭГ с видеомониторингом (телеметрией). ЭЭГ регистрируется одновре-

менно со съемкой пациента, находящегося в стационаре, с помощью видеокамеры, обычно на протяжении нескольких дней. Данный подход увеличивает вероятность регистрации ЭЭГ в момент приступа. Использование видеотелеметрии является общепринятым, когда необходимо точно установить локализацию эпилептического очага в ходе обследования больного перед нейрохирургической операцией, а также при подозрении на псевдоэпилептический характер приступов.

Интракраниальная ЭЭГ используется при дооперационном обследовании

втех случаях, когда регистрация ЭЭГ со скальпа не в состоянии обеспечить адекватную информацию для обнаружения локализации эпилептического очага.

Внастоящеевремя широко используются методы нейровизуализации. Применение компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной то-

мографии (МРТ) при эпилепсии преследует важнейшую задачу – установление этиологии заболевания. Все случаи эпилепсии, согласно современной классификации/должны быть систематизированы на симптоматические, криптогенные или идиопатические. Нейрорадиологические методы исследования, являются,

72

безусловно, главными в установлении этиологии эпилепсии. При применении данных методов удается выявить различные структурные аномалии в мозге, объяснить причину возникновения приступов, а также сопутствующих неврологических и психопатологических нарушений.

При применении КТ и МРТ в ряде случаев удается прогнозировать течение заболевания и его исход. Обнаружение точной локализации структурного поражения головного мозга в сочетании с клинической симптоматикой позволяет провести точную синдромологическую диагностику эпилепсии: лобная, височная и пр. Наконец, важнейшее значение данные методы приобретают при решении вопроса о необходимости хирургического лечения эпилепсии и о характере оперативного вмешательства.

Говоря о сравнительной информативности нейрорадиологических методов исследования, следует отметить, что в идентификации структурных изменений головного мозгаотдается абсолютноепредпочтениемагнитно-резонансной томографии. МРТ по сравнению с КТ обладает рядом преимуществ, основные из которых: более высокая способность к дифференциации тканей головного мозга; возможность проведения исследования в различных (практически, любых) плоскостях; возможность проведения серийных динамических исследований без риска рентгеновского облучения больного (что особенно валено в педиатрической практике); возможность функциональных МР-исследований (МР-спектро- скопия); информативность в оценке состояния сосудов головного мозга (МР-ан- гиография).

В идеале всем лицам с эпилепсией следует проводить МРТ или КТ. Однако частота выявления изменений значительно увеличивается при проведении КТ специально отбираемому кругу больных, у которых имеются:

–всепарциальныеформы эпилепсии, кромероландической;

–очаговыеневрологическиесимптомы;

–возникновение приступов в период новорожденности или в возрасте старше 20 лет;

–парциальные и генерализованные приступы, резистентные к медикаментозному лечению.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ЭПИЛЕПСИИ

Ведущим методом лечения эпилепсии в настоящий момент является медикаментозная терапия.

Лечение может быть рекомендовано после однократного приступа с четким описанием и без очевидного провоцирующего фактора в следующих случаях:

Сочетание приступа с неврологическим дефицитом или снижением интеллекта.

Сочетаниеприступасотчетливыми изменениями ЭЭГ по эпитипу.

Возникновениеприступа – один из симптомов прогрессирующего неврологического заболевания.

Отягощенный семейный анамнез по эпилепсии.

73

Необязательно начинать лечение после 2-х приступов в следующих случаях:

Неудовлетворительноеописаниеэпизодов (возможных приступов).

Приступы наблюдались синтервалом болеетрех лет.

Фебрильныесудороги у детей.

Связь приступов с очевидными провоцирующими факторами, которыеможно избежать в дальнейшем (например, прием алкоголя).

Показатели риска повторного развития приступов неодинаковы для разных больных, в связи с чем, возможности, связанные с риском и преимуществами лечения следует подробно обсуждать с больным и его родителями до назначения лечения.

А) ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ МЕДИКОМЕНТОЗНОГО ЛЕЧЕНИЯ

1.- индивидуальность;

2.- комплексность;

3.- преемственность;

4.- длительный характер терапии.

Б) ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ЭПИЛЕПСИИ С УЧЁТОМ КАЧЕСТВА ЖИЗНИ ПАЦИЕНТОВ

1.- выбор адекватного АЭП (сучётом формы эпилепсии, синдромаи типаприступов);

2.- в началелечения предпочтительнеемонотерапия;

3.- подбор индивидуальной эффективной дозы препарата (критерий – ремиссия или существенноеснижениечастоты приступов);

4.- индивидуальная скорость наращивания дозы АЭП;

5.- дозаАЭП, накоторой отсутствуют побочныеэффекты и осложнения;

6.- регулярность приёмасучётом фармакокинетики АЭП;

7.- при необходимости политерапия или сменапрепаратав соответствии срекомендуемыми схемами.

МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ АЭП

ДействиеАЭП осуществляется посредством трех основных путей:

потенцирование тормозных механизмов (преимущественно через ГАМК-ергическую систему)

торможение возбуждающих механизмов (преимущественно через глутаминергическую систему)

торможениеизбыточных нейрональных разрядов

74

АЭП обладают способностью усиливать высвобождение ГАМК, снижать обратный захват ГАМК, уменьшать расщепление ее расщепление ГАМК-транс- аминазой и действовать на ГАМК-А рецепторный комплекс. С другой стороны, АЭП могут подавлять залповую активность нейронов посредством модулирующего воздействия напотенциал-зависимыенатриевыеи кальциевыеканалы.

Эффект большинства АЭП реализуется через ряд механизмов, что является преимуществом, поскольку различные пути их действия могут быть синергичными. Лучшее понимание механизма действия существующих АЭП и молекулярных механизмов, лежащих в основе эпилептического процесса, будет способствовать определению направлений разработки новых АЭП.

Механизмы действия некоторых АЭП

Барбитураты активируют ГАМК-зависимые хлоридные каналы и по-видимому также угнетают прохождение ионов натрия и высвобождениенейромедиаторов

Бензодиазепины действуют на бензодиазепиновый рецептор (часть рецепторного комплексаГАМКА)

Карбамазепин угнетает длительную залповую активность нейронов, транспорт через потенциал-зависимыенатриевыеканалы и пресинаптическоеторможениевысвобождения нейромедиаторов

Этосуксимид уменьшает низкопороговыепотоки кальция

Топирамат блокирует натриевыеканалы и подавляет возникновение повторных потенциалов действия, повышает частоту активации ГАМК-рецепторов, увеличивает поток ионов хлоравнутрь нейрона

Вигабатрин селективно ингибирует ГАМК-трансаминзу, увлечивает содержаниеГАМК в ткани мозга

Леветирацетам является лигандом гликопротеина SV2A, который модулирует выделениевезикул в синаптическоепространство

Ламотриджин угнетает длительную залповую активность нейронов, транспорт через потенциал-зависимые натриевые каналы, но в противоположность фенитоину и карбамазепину более избирательно тормозит высвобождениеглутамата

Фенитоин угнетает длительную залповую активность нейронов, транспорт через потенциал-зависимыенатриевыеканалы и пресинаптическоеторможениевысвобождения нейромедиаторов

Вальпроаты усиливают торможение ГАМК посредством нескольких механизмов (торможение распада ГАМК, усиление синтеза ГАМК, непрямое влияние на синтез и распад ГМК) и влияют на ряд нейромедиаторных систем, включая глутаминергическую. В основе антиконвульсивного действия вальпроатов лежит: 1) способность предотвращать развитие повторных потенциалов действия в нейронах (за счёт блокады вольтажзависимых натриевых каналов); 2) воздействие на ГАМКергическую систему; 3) блокирование таламических кальциевых каналов (в основевлияния наабсансы).

75

Депакин-Хроно представляет специально разработанную лекарственную форму, состоящую из вальпроевой кислоты и её натриевой соли в соотношении 1:2. Характеризуется отсутствием латентного периода времени абсорбции, более удлинённым временем всасывания и более линейной корреляцией меду уровнем дозы и концентрацией плазме крови. Концентрация препарата имеет более устойчивый характер в течениесуток. Депакин-Хроно имеет лучшую переносимость, что связано с отсутствием пиков максимальной концентрации при применении традиционных форм.

ВЫБОР НЕОБХОДИМОГО ПРЕПАРАТА

Одним из основных факторов, определяющих выбор АЭП, является тип приступов и форма эпилепсии. Ранние фазы клинических испытаний новых АЭП обычно проводятся при парциальных эпилепсиях (имеющих тенденцию к лекарственной резистентности), в связи с чем в самом начале применения АЭП мало известно об их потенциальных возможностях в лечении генерализованных эпилепсии. Кроме того, первоначально АЭП испытываются, как средства дополнительной терапии, в связи с чем их эффективность и побочные действия в качестве монотерапии не оцениваются. Поэтому более новые АЭП включаются в группу препаратов второго ряда. Однако, это еще не означает, что некоторые из них со временем станут препаратами первого ряда, хотя и средствами выбора.

ОСНОВНЫЕ ПРАВИЛА ПРИ НАЗНАЧЕНИИ АЭП

При решении вопроса о назначении или оптимизации медикаментозной противоэпилептической терапии врач должен ориентироваться прежде всего на клинические проявления болезни. Если проводимое лечение полностью устраняет всевиды эпилептических пароксизмов, оно обычно считается достаточным.

До начала противоэпилептического лечения целесообразно провести разъяснительную работу с больным эпилепсией и членами его семьи. Следует обратить вниманиенацелесообразность ведения дневникаприступов.

Начинать лечение рекомендуется с применения одного препарата (монотерапия). Преимущества монотерапии: меньшая токсичность, меньше шансов межлекарственного взаимодействия, меньше побочных реакций и облегчение их выявления, в большинствеслучаев меньшая стоимость лечения.

Начало применения АЭП со слишком высоких доз может приводить к побочным эффектам и отказу от дальнейшего использования потенциально эффективного лекарственного средства (равно как и утраты доверия врачу). Поэтому начинать терапию АЭП необходимо с осторожностью и постепенным повышением дозы.

Постепенное повышение дозы АЭП (титрация) должно основываться на данных клинических наблюдений. Если контроль приступов не достигнут, то следует медленно увеличивать дозу до максимально переносимой (не принимая во внимание значений сывороточной концентрации). Эту тактику следует обсу-

76

дить с пациентом или его родителями. Возможным токсическим проявлениям (дозозависимые побочные эффекты) следует давать точные описания, а больной должен иметь инструкции по уменьшению дозы в случаеих возникновения.

Начальная доза и доза титрации для одного и того же АЭП обычно одинаковы, поскольку сывороточная концентрация находится в линейной зависимости от дозы. Единственное исключение представляет собой фенитоин, для которого характерна сатурационная кинетика (феномен Михаелиса-Ментена). Последнее означает, что увеличение сывороточной концентрации при повышении дозы оказывается значительнее для более высоких показателей сывороточной концентрации. Поэтому дозу титрации; необходимо уточнять на основе определения сывороточной концентрации.

Особенностью карбамазепина и барбитуратов является индукция ими собственного метаболизма (аутоиндукция), которая служит, причиной снижения сывороточной концентрации спустя 20–30 дней лечения. В некоторых случаях максимально переносимая доза этих АЭП может существенно превышать «рекомендуемые» дозы, что следует объяснить пациенту. Для некоторых АЭП (особенно вигабатрина и вальпроатов) клинический эффект от превышения рекомендуемых доз незначителен.

ДОЗЫ И ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ ДЛЯ РАЗЛИЧНЫХ АЭП

77

78

ОТМЕНА ЛЕЧЕНИЯ

Отмена лечения может производиться лишь при условии отсутствия эпилептических приступов на протяжении не менее 2,5 лет. Однако, перед тем, как это сделать, необходимо обсудить данный вопрос с пациентом, поскольку повторноевозникновениеприступаспустя столь продолжительноевремя может повлечь за собой, немаловажные социальные последствия. Отмена лечения обычно больше приветствуется у детей, так как всегда существуют опасения относительно влияния АЭП накогнитивныефункции и успешность обучения в школе. Было

79

проведено специальное исследование с участием большой группы пациентов, у которых по меньшей мере в течение, двух лет не было ни одного приступа. Все пациенты были случайно распределены на две группы. Пациентам первой группы АЭП были постепенно отменены, а пациентам второй группы рекомендовали продолжать прежнюю терапию. Возобновление приступов в течение двух лет было обнаружено:

у 20 % пациентов, продолжавших прием АЭП

у 40 % пациентов, которым АЭП были постепенно отменены Прогноз течения эпилепсии после отмены АЭП оказался хуже у следую-

щих групп пациентов:

Пациенты в возрасте 16 лет и старше

Пациенты, принимавшиеболееодного АЭП

Пациенты, у которых после начала лечения АЭП продолжались приступы

Пациенты с генерализованными тонико-клоническими приступами в анамнезе

Пациенты смиоклоническими приступами в анамнезе

Пациенты снарушениями наЭЭГ

Вцелом среди детей процент ремиссии после отмены АЭП значительно ниже, и примерно у 20 % из них отмечаются повторные приступы. Между тем, показатели ремиссии при ювенильной, миоклонической эпилепсии могут достигать 90%.

ЛЕЧЕНИЕ ЭПИЛЕПТИЧЕСКОГО СТАТУСА

Эпилептический статус (ЭС) определяется как длительный (более 30 мин.) приступ или частые приступы, следующие друг за другом без полного восстановления сознания. Для практических целей следует считать, что более 3-х генерализованных судорожных приступов, возникающих в течение 24 часов, является состоянием, угрожаемым по развитию ЭС. В среднем, частота ЭС составляет 28 случаев на 100 000 населения и максимальнау детей и пациентов сдеменцией.

Около 5% взрослых больных и 20% детей, страдающих эпилепсией, имели в анамнезе ЭС. ЭС составляет до 4% всех случаев в неотложной неврологии. Смертность при ЭС в условиях отсутствия специализированной помощи составляет до 50%, при адекватном лечении – 5–12%, в зависимости от этиологии.

Различают ЭС вследствие ухудшения течения эпилепсии (обычно, при резком снижении дозы, замене или отмене антиконвульсантов) и при органическом поражении ЦНС (гематома, инсульт, нейроинфекции, экзогенные интоксикации и пр.). В последнем случае заболевание может сразу дебютировать с ЭС. Классификация ЭС выделяет следующиевиды:

oГенерализованный ЭС

1.Судорожный (тонико-клонический, тонический, клонический, миоклони-

ческий).

2.Бессудорожный (статусабсансов).

80

oПарциальный ЭС

1.Простой парциальный (соматомоторный, соматосенсорный, при эпилепсии Кожевникова)

2.Афатический

3.Сложный парциальный ("психомоторный").

oСтатуспсевдоэпилептических приступов.

У детей с наибольшей частотой преобладает ЭС абсансов, генерализован-

ных тонико-клонических приступов, миоклонических и тонических (при синдро- меЛеннокса-Гасто) приступов.

Лечебные мероприятия при ЭС строго дифференцированы в зависимости от стадии ЭС. Выделяют:

1 – предстатус (0–9 мин),

2 – начальный ЭС (10–30 мин), 3 – развернутый ЭС (31–60 мин) и

4 – рефрактерный ЭС (свыше 60 мин).

В 1 стадии лечебные мероприятия выполняются на догоспитальном этапе; во 2 и 3 – в условиях палаты интенсивной терапии неврологического отделения и в 4 – в реанимационном отделении. Во 2-й стадии необходимо проведение всех диагностических мероприятий для выявления этиологии ЭС и мониторингапоказателей жизненно важны: функций. Лечебныемероприятия включают:

Предстатус.

–обеспечениепроходимости дыхательных путей,

–оксигенотерапия,

–диазепам 2 мл (10 мг) в/в 0,25 мг/кг, скорость введения — 4 мг/мин. Возможно повторять неоднократно каждые 15 мин. Суммарная доза препарата в сутки недолжнапревышать 40 мг. Побочно: угнетениедыхания.

Ранний статус.

–диазепам или лоразепам в/в. Лоразепам (в 1 мл 4 мг) 0,1 мг/кг со скоростью 2 мг/мин. Вводится 1 или 2 раза с интервалом в 20 мин, суммарно не более 4 мг. Побочно: развитие толерантности после 1–2 инъекций; редко – угнетение дыхания, артериальная гипотензия.

- депакин для инъекций (400 мг во флаконе), в/в введение на физиологическом растворе.

–фенитоин (дифантоин) (в 5 мл 250 мг) в/в. Развести в физиологическом растворе 5–20 мг/мл. Дозировка 20 мг/кг со скоростью 50 мг/мин. Возможно введение препарата каждые 6 часов в дозе 5 мг/кг в/в или орально через зонд. Побочно: остановкасердца, артериальная гипотония, флебосклероз.

При отсутствии фенитоина возможно введение оксибутирата натрия (ГОМК) (в 1 мл 20% раствора – 200 мг) в/в. Дозировка 100–150 мг/кг со скоростью 400 мг/мин. Побочно: гипокалиемия.

Развернутый статус.

–диазепам или лоразепам

–фенобарбитал (в 1 мл 200 мг) в/в. Дозировка детям до 1 года – 20 мг/кг, далее – 12–15 мг/кг со скоростью до 100 мг/мин. Разовая доза не должна превышать максимальной возрастной или быть более 1000 мг.

81

Возможно введение препарата каждые 8 часов в дозе 3–5 мг/кг/сут орально через зонд. Побочно: снижение сократительной способности миокарда, угнетениедыхания, угнетениесознания, артериальная гипотензия.

Рефрактерный статус.

–интубирование пациента с переводом на искусственную вентиляцию легких в реанимационном отделении

барбитуровый наркоз: введение тиопентала (в 1 мл 2,5% раствора 25 мг) в/в в средней дозировке 100–250 мг в течение 20 сек. При отсутствии эффектадополнительное введение препарата в дозе 50 мг в/в каждые 3 мин до полного купирования приступов. Далее переход на поддерживающую дозу, в среднем, 3–5 мг/кг в/в каждый час (желательно с контролем уровня препарата в крови). Продолжительность барбитурового наркоза обычно составляет 12–24 часа. Осложнения: снижение сократительной способности миокарда, угнетение дыхания, артериальная гипотензия, токсический гепатит и панкреатит, анафилактический шок.

–после ликвидации ЭС и при восстановлении сознания переход на оральный прием антиконвульсантов.

Во время 2–4 стадий ЭС проводится дополнительная терапия, направленная на коррекцию жизненно важных функций, электролитных нарушений, борьбу с отеком мозга (дексаметазона натриевая соль 4 мг в/в каждые 6 часов или маннитол 1,0–1,5 г/кг в/в капельно со скоростью 60–80 капель в мин ).

Правильный подбор антиконвульсантов в соответствии с формой эпилепсии, назначение их в адекватных возрастных дозировках, а также постепенная замена одних препаратов на другие – являются основными контролируемыми врачом факторами профилактики развития ЭС.

Трудовая экспертиза. В настоящее время в отечественной и зарубежной психиатриивсе чаще индивидуально решают вопрос трудоустройства больных эпилепсией. Вместе с тем существуют и некоторые общие установки, основанные на большом опыте психиатров, работающих в области трудовой экспертизы. При частых пароксизмах, возникающих днем, и в первую очередь при больших судорожных припадках больные нуждаются в правильной профессиональной ориентации или перемене профессии. Им запрещены: работа около движущихся механизмов, на высоте, вождение транспорта. Если, несмотря на проводимую терапию, пароксизмы продолжаются, больные все же могут полноценно работать в широком диапазоне специальностей. Это конторские служащие, подсобные рабочие, сапожники, повара, автомеханики, сельскохозяйственные рабочие и садовники, почтовые работники и т. д. Рекомендуя ту или иную профессию, врач должен с большим вниманием относиться к позиции самого больного, его склонностям и интересам. Значительно больший выбор специальностей можно предложить больным с ночными пароксизмами, миоклоническими приступами или кратковременными преходящими расстройствами сознания.

Контрольные вопросы:

82

1)Дать определениеэпилепсии.

2)Дать определениеэпиреакции и эписиндрому.

3)Какие основные нейрофизиологические механизмы участвуют в формировании эпилептического приступа?

4)Назовитеосновныеформы эпилепсии по принципу этиологии.

5)Что такое «латентная эпилепсия»?

6)Опишите клинику больших судорожных приступов. Какая помощь может быть оказаны больному внелечебного учреждения?

7)Какиебессудорожныепароксизмы Вы знаете?

8)Назовитепсихическиеэквиваленты приступов.

9)Что такоеэпилептический статус?

10)Назовитеосновныепринципы терапии эпилепсии.

11)Какие препараты относят к АЭП? В чём состоят их основные механизмы действия?

12)В чём разницамеду АЭП первого и второго ряда?

13)Назовите наиболее универсальные, современные АЭП, которые могут использоваться в видемонотерапии.

ГЛАВА 4. РЕАКТИВНЫЕ ПСИХОЗЫ

Реактивный психоз - психическоерасстройство, возникающеевследствие воздействия психосоциальных стрессов и имеющее сходство с другими психозам, но его изменчивость, лабильность и аффективная насыщенность, более выражены.

Один из главных признаков реактивных психозов - их временный и обратимый характер. Возникая в ответ на психотравмирующую ситуацию, они прекращаются после ее разрешения и исчезновения. В клинической картине, как правило, отражается, или "звучит", содержание психической травмы. Реактив-

83

ным психозам свойственны острота состояния, большая глубина расстройств, утратакритической оценки своего состояния и происходящих вокруг событий.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Механизм возникновения реактивных состояний в аспекте учения

тельного тормозного процессов (скрываемое горе, подавленный гнев и др.). Одновременно с изменениями высшей нервной деятельности происходя гуморальные сдвиги (повышенное выделение адреналина, гипергликемия повышение свертываемости крови и др.), возникающие при реакциях страха, гнева. При больших эмоциональных нагрузках происходит перестройка внутренне среды организма, связанная сфункциями гипофизарно-надпочечной системы.

Определяющее значение для возникновения реактивного состояния ил психоза имеют характер и сила психической травмы, с одной стороны, конституциональные особенности и преморбидное состояние — с другой. Психические травмы разделяются на острые и хронические, острые в свою очередь — на шоковые, угнетающие и тревожащие. Реактивные состояния легче возникают у психопатических личностей, а также у лиц, ослабленных инфекциями, тяжелым соматическими заболеваниями, интоксикациями, черепно-мозговыми травмами сосудистыми заболеваниями, длительной бессонницей, тяжелыми авитаминозами др. Предрасполагающую роль может играть и возрастной фактор. Наиболее уязвимые периоды в отношении внешних воздействий пубертатный и климактерические. Возраст имеет значение и в оформлении клинической картины психоза. Так, паранойяльные реакции и психозы с бредовыми синдромами боле свойственны зрелому возрасту. Кроме того, в возникновении и клинической реализации реактивного состояния играют роль индивидуальные особенности больного, тип нервной системы.

Характер психических травм неоднороден. В одних случаях психическое заболевание развивается в связи с сильным аффективным переживанием, возникшим под влиянием угрожающей жизни ситуации, утраты близкого человека, стихийного бедствия и т. д. В других случаях тяжелые переживания действуют исподволь, постепенно суммируются и, в конце концов, приводят к психическим расстройствам. Следует отметить, что не всякие психические расстройства, начало развития, которых совпадает с психической травмой, относятся к разряду реактивных психозов. Известно, например, что шизофрения, маниакально-депрессивный психоз, пресенильные психозы и многие другие заболевания иногда начинаются после психической травмы, но течение их, осо-

84

бенности клинической картины и исход не определяются психогениями. Психическая травма в этих случаях является как бы провоцирующим фактором.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Общие признаки:

Для всех реактивных психозов характерна триада Ясперса:

связь расстройства с психической травмой по времени её возникновения,

отражение психотравмирующей ситуации в клинической картине пси-

хоза,

выздоровление после прекращения воздействия психотравмирующей ситуации.

В большинстве случаев все разнообразные реактивные состояния оставляют после себя преходящую постреактивную астению, подобную постинфекционной психической слабости (повышенная утомляемость, слабость, истощаемость, снижение работоспособности, некоторая замедленность психических процессов, неустойчивость настроения, повышенная раздражительность). Больные малоподвижны, жалуются на бессилие, несобранность, головные боли, отмечают не свойственную им ранее не переносимость резких раздражителей (шум, яркий свет и др.). Настроение обычно пониженное, со склонностью к колебаниям по незначительным поводам. Это состояниенепродолжительно и полностью обратимо.

Классификация:

острыереактивныепсихозы

затяжныепсихозы.

I) Острые реактивные психозы

Острые реактивные психозы по происхождению обычно связаны с эмоциональным шоком: они возникают на высоте аффекта под влиянием внезапной сверхсильной психической травмы, представляющей угрозу существованию (например, внезапное нападение преступников, землетрясение, на-

85

воднение, пожар), или связанной с неожиданным известием о невосполнимой потере наиболее значимых для личности ценностей (смерть близкого, утрата имущества, арест и др.), и являются как бы его непосредственным продолжением.

1) Аффективно-шоковые психогенные реакции вызываются внезапным сильным аффектом, обычно страхом в связи с угрозой для жизни, чаще встречаются при массовых катастрофах (пожар, землетрясение, наводнение, горный обвал и т. д.). Клинически эти реакции проявляются в двух формах: гиперкинетической и гипокинетической.

Гиперкинетическая форма (реактивное, психогенное возбуждение) — внезапно наступившее хаотическое, бессмысленное двигательное беспокойство. Больной мечется, кричит, молит о помощи, иногда бросается бежать безо всякой цели, нередко в сторону новой опасности. Это поведение возникает на фоне психогенного сумеречного расстройства сознания с нарушением ориентировки в окружающем и последующей амнезией.

Гипокинетическая форма (реактивный, психогенный ступор) — внезапная обездвиженность. Несмотря на смертельную опасность, человек застывает, не может сделать ни одного движения, не в силах произнести ни слова (мутизм). Реактивный ступор обычно длится от нескольких минут до нескольких часов. В тяжелых случаях это состояние затягивается. Наступает выраженная атония или напряженность мышц. Больные лежат в эмбриональной позе или вытянувшись на спине, не принимают пищу. Глаза широко раскрыты, мимика отражает либо испуг, либо безысходное отчаяние. При упоминании о психотравмирующей ситуации больные бледнеют или краснеют, покрываются потом, отмечается учащенное сердцебиение (вегетативные симптомы реактивного ступора), Помраченное сознание при реактивном ступоре обусловливает последующую амнезию.

Психомоторная заторможенность может не достигать степени ступора. В этих случаях больные доступны контакту, хотя отвечают кратко, с задержкой, растягивая слова. Моторика скована, движения замедлены. Сознание, суженное, или больной оглушен. Иногда картина острого психогенного ступора определяется выраженным страхом: мимика, жестикуляция выражают ужас, отчаяние, страх, растерянность.

В редких случаях в ответ на внезапные и сильные психотравмирующие воздействия наступает так называемый эмоциональный паралич: длительная апатия с безразличным отношением к угрожающей ситуации и индифферентная регистрация происходящего вокруг.

86

2) Истерическое сумеречное помрачение сознания (синдром Ганзе-

ра) проявляется в "мимоговорении". Синдром Ганзера— истерическое сумеречное помрачение сознания с преобладанием в клинической картине явлений миморечи (на простые вопросы следуют неправильные, обычно не имеющие отношения к содержанию вопроса, ответы). Например, вы спрашиваете больного: «Как вас зовут?» и получаете ответ: «Какой у вас красивый халат!». На вопрос: «Кто я такой?» следует ответ: «Я сегодня не пил чаю». Больные дезориентированы в месте, времени, окружающем, собственной личности. У одних преобладает заторможенность, у других — возбуждение с экспрессивным поведением, эмоции изменчивы; тревога, страх, элементы патетики, клоунады могут существовать изолированно или перемежаться. Больные могут неправильно выполнять простые привычные действия. Все, что происходит с больным в период сумеречного состояния, сопровождается полной амнезией. Такие варианты сужения сознания чаще всего встречаются у лиц, находящихся под следствием, и относятся к группе так называемых тюремных психозов.

Продолжительность истерических состояний сознания также определяется преимущественно длительностью действия травмирующей ситуации. Как только оказывается, например, что следствие закончилось благоприятно для больного, в течениереактивного психозанаступает перелом.

3)Псевдодеменция (ложное слабоумие, псевдодеменция Вёрнике) - регресс психической деятельности, имитирующий слабоумие. Больные дезориентированы. На самые простые вопросы больные дают нелепые ответы, а на более сложные вопросы могут неожиданно дать правильный ответ. Так, на вопрос, сколько пальцев на руках, больной может ответить - 7, 15; может также сказать, что у него 3 глаза, 4 ноги. Но их ответы всегда соответствуют теме поставленного вопроса (например, белый цвет они называют чёрным, лето - зимой и т.д.). Наблюдают нарушения речи и письма - аграмматизмы, пропуски букв и слов, неровность почерка. Туфли надевает на руки, в рукава пальто просовывает ноги. Ест яйца вместе со скорлупой. Больной при этом растерян, таращит глаза. На лице может быть бессмысленная улыбка или, наоборот, скорбь и страх. Псевдодеменция длится от 1-2 недель до 2 месяцев, обычно до разрешения судебно-психиатрической ситуации. Воспоминания - отрывочны "все было, как во сне".

4)Пуэрилизм - психотическое состояние с детским поведением, обычно дополняет псевдодеменцию. Больные ведут себя как маленькие дети. По-детски строят фразы, сюсюкают, шепелявят, окружающих называют тетями и дядями. Играют в детские игры, капризничают. Не могут выполнить элементарных заданий или допускают грубые ошибки. При этом сохраняются определенные навыки и стереотипы поведения взрослого человека, например, манера курить, пользоваться косметикой.

87

5)Синдром бредоподобных фантазий - бредоподобные идеи вели-

чия, богатства, изобретательства, развивающиеся нафонеаффективно-тревожно- го фона настроения и отражающие стремление личности вытеснить психотравмирующиепереживания.

6)Синдром регресса поведения (синдром одичания) относится к числу наиболее редко встречающихся форм Р. п. Поведение больного как бы уподобляется поведению животного. Часто отмечается состояние психомоторого возбуждения: больные рычат, лают, мяукают, рвут на себе одежду, обнажаются, едят руками или лакают: в ряде случаев они становятся агрессивными.

Синдром одичания возникает или остро после тяжелой психической травмы и сопровождается сумеречным либо истерически суженным изменением сознания, или же представляет собой этап развития углубляющегося в своих проявлениях истерического психоза по типу псевдодеменции и пуэрилизма.

7) Истерический ступор - состояние выраженной заторможенности с отказом от еды, упорным молчанием и суженным сознанием. В отличие от обычного реактивного ступора, когда больные находятся в состоянии резкой вялости, медлительности, оцепенения, при истерическом ступоре отмечается сильное напряжение мышц тела и сопротивление больного на любую попытку изменить его позу. Мимика отражает отчаяние, злобу, скорбь. Любое напоминание о психотравмируюшеи ситуации вызывает вегетативные реакции в виде покраснения кожи лица, учащения пульса, дыхания. Выход из ступорозного состояния может наступить сразу после благоприятного разрешения ситуации или происходит постепенно с появлением других истерических симптомов (паралич, дрожь в теле, нарушениепоходки).

II) Затяжные реактивные психозы

Затяжные реактивные психотические состояния обычно связаны не с острыми эмоциональными потрясениями, а с хронически действующими психогенными факторами, хотя возможно их возникновение под влиянием острой психическойтравмы.

1) Реактивная депрессия. Смерть близкого человека, тяжелые жизненные неудачи способны и у здоровых людей вызвать естественную психологическую реакцию печали. Патологическая реакция отличается от нормальной чрезмерной силой и длительностью. В этом состоянии больные подавлены, тос-

88

кливы, слезливы, ходят, сгорбившись, сидят в согбенной позе с опущенной на грудь головой или лежат, поджав ноги. Идеи самообвинения бывают не всегда, но обычно переживания концентрируются вокруг обстоятельств, связанных с психической травмой. Мысли о неприятном происшествии неотступны, детализируются, часто становятся сверхценными, иногда достигают степени бреда. Психомоторная заторможенность иногда достигает депрессивного ступора; больные все время лежат или сидят сгорбившись, лицо застывшее, с выражением глубокой тоски или безысходного отчаяния, они безынициативны, не могут обслужить себя, окружающее не привлекает их внимания, сложные вопросы не осмысливаются.

Реактивная депрессия иногда сочетается отдельными истерическими расстройствами. В этих случаях депрессия проявляется неглубокой психомоторной заторможенностью, аффектом тоски с выразительными внешними симптомами, не соответствующими глубине депрессии: больные театрально жестикулируют, жалуются на гнетущее чувство тоски, принимают трагические позы, громко плачут, демонстрируют суицидальные попытки. Во время беседы они оживляются, бранят своих обидчиков, при упоминании о психотравмирующей ситуации возбуждаются вплоть до приступов истерического отчаяния. Нередко отмечаются отдельныепуэрильные, псевдодементныепроявления.

Иногда на фоне угнетенного настроения возникают явления дереализации, деперсонализации, сенестопатически-ипохондрические расстройства. На фоне нарастающей депрессии с тревогой и страхом могут появиться отдельные идеи отношения, преследования, обвинения и др. Содержание бреда ограничивается неправильной интерпретацией поведения окружающих и отдельных случайных внешних впечатлений. Аффект тоски, когда к нему присоединяются тревога, страх или гневливость, часто развивается на фоне психомоторного возбуждения: больныемечутся, громко плачут, заламывают руки, бьются головой о стену, пытаются броситься из окна и т. д. Иногда это состояние принимает вид депрессивного раптуса.

От эндогенных реактивные депрессии отличаются тем, что их возникновение совпадает с психической травмой; психотравмирующие переживания отражаются в клинической картинедепрессии, послеразрешения психотравмирующей ситуации либо по истечении некоторого времени реактивная депрессия исчезает. Течение реактивной депрессии зависит как от содержания психической травмы, так и от особенностей личности больного и его состояния к моменту возникновения психического расстройства. Реактивные депрессии у лиц, перенесших черепно-мозговую травму или ослабленных тяжелыми соматическими и инфекционными заболеваниями, а также пожилых людей с церебральным атеросклерозом могут затягиваться. Длительными бывают и реактивные депрессии, связанные с тяжелой, не разрешившейся психотравмирующей ситуацией.

89

2) Реактивное паранойяльное бредообразование — возникновение паранойяльного сверхценного бреда, не выходящего за рамки травмирующей ситуации, «психологически понятного» и сопровождающегося живой эмоциональной реакцией. Эти идеи доминируют в сознании, но на первых этапах больные еще поддаются некоторому разубеждению. Во всем оста льном поведении больного, не связанном со сверхценной идеей, заметных отклонений не обнаруживается. Реактивный паранойяльный бред, как и все реактивные состояния, длится до тех пор, пока не исчезает психотравмирующая ситуация, и целиком ее отражает, ему не свойствен на прогредиентность, не возникает негативной симптоматики. Все эти особенности отличают реактивные паранойяльные состояния от шизофренических. Паранойяльные реактивные расстройства имеют множество отдельных вариантов, обусловленных особенностями психогенного воз действия.

а. Острая паранойяльная реакция — паранойяльное бредообразование, свойственное психопатическим (паранойяльным) личностям. Сравнительно небольшие житейские трудности могут вызвать у них подозрительность, тревожность, идеи отношения и преследования. Такие реакции обычно кратко временны. Их развитию способствует временное ослабление нервной системы (переутомление, недосыпаниеи др.).

б. Ипохондрическая реакция - близка по структуре к острой паранойяльной. Развивается обычно у лиц с повышенным вниманием к своему здоровью. Неосторожная фраза врача (ятрогения), превратно понятый медицинский текст, известие о смерти знакомого могут привести к возникновению ипохондрической сверхценной идеи. Больные начинают посещать разных врачей, специалистовконсультантов, и отрицательные результаты исследований не приносят успокоения. В зависимости от особенностей личности больного и поведения врача ипохондрическиереакции бывают кратковременными или затягиваются нагоды.

в. Бред преследования тугоухих возникает у лиц со слабым слухом вследствие затрудненного речевого контакта с окружающими. Аналогичные состояния наблюдаются и при затруднении общения из-за незнания языка (бред преследования в иноязычном окружении).

3) Реактивные параноиды отличаются большим синдромологическим раз нообразием. В одних случаях основные симптомы в клинической картине психогенногопараноида — идеи преследования, отношения, иногдаи физическоговоздействия нафоневыраженного страхаи растерянности. Содержаниебредовых идей обычно отражает психотравмирующую ситуацию; все происходящее подвергается бредовой интерпретации, приобретает особое значение. В других случаях на фоне психогенно обусловленного изменения сознания, обычно суженного, помимо бредовых идей преследования, отношения и физи-

90

ческого воздействия, у больного возникают обильные как слуховые, так и зрительные галлюцинации и псевдогаллюцинации; в статусе преобладает аффект страха. Диагностика реактивных параноидов обычно не вызывает больших затруднений. Основные опорные критерии: ситуационная обусловленность, конкретный, образный, чувственный бред, связь его содержания с психотравмирующей ситуацией и обратимость этого состояния при изменении внешнейобстановки.

Параноид в условиях изоляции возникает нередко (например, у под следственных). Он длительнее реактивного и, как правило, сопровождается слуховыми галлюцинациями и псевдогаллюцинациями, иногда в виде острого галлюциноза: больной постоянно слышит голоса родных и знакомых, плач детей. Многочисленные голоса часто как бы разделяются на два лагеря: голоса враждебные, которые бранят и осуждают больного, и дружественные, которые защищают и оправдывают его.

Параноид внешней обстановки (ситуационный) — острый бредовой психоз; возникает внезапно, иногда без каких-либо предвестников, в крайне необычной (новой) для больного ситуации. Это острый образный бред преследования и необычайно резкий аффект страха. Больной, пытаясь спасти свою жизнь, выбрасывается на ходу из поезда, иногда защищается с оружием в руках от мнимых преследователей. Нередки попытки самоубийства с целью избавления от ожидаемых мучений. Больные могут искать зашиты от преследователей у представителей власти, милиционеров, военнослужащих. На высоте аффекта страха отмечается нарушение сознания с последующей частичной амнезией указанного промежутка времени. На высоте психоза могут наблюдаться ложные узнавания, симптом двойника. Возникновению таких острых параноидов способствуют длительное переутомление, бессонница, соматическое ослабление, алкоголизация. Такие параноиды обычно кратковременны, и при выведении больного из данной обстановки бредовые идеи исчезают, он успокаивается, появляется критикак психозу.

Одной из форм реактивных бредовых психозов является сутяжническое помешательство, или сутяжный бред. Сутяжническое помешательство выражается в том, что под влиянием какого-либо эмоционального фактора, например, обиды, образуется стойкая сверхценная идея, подчиняющая себе весь образ мышления и поведения человека. Интенсивность этих идей бывает настолько значительной, что нормальная трудовая жизнь делается невозможной. Оказываясь во власти сверхценной идеи о том, что совершилась несправедливость и надо любой ценой «добиться правды», больные заводят длительную, многолетнюю тяжбу, создают у себя дома своеобразную канцелярию, сохраняя копии различных документов, которые они отсылают по инстанциям. Подобного рода реактивные состояния наблюдаются главным образом у лиц невысокого интеллекта с пониженной способностью к критической оценке, как собственного пове-

91

дения, так и поведения окружающих. Ранеесчиталось, что существует своеобразная форма психопатии с указанными чертами. Таких лиц Крепелин называл кверулянтами, или сутягами.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Проводятсоследующимирасстройствами:

-Интоксикация наркотическим средством и синдром его отмены

-Шизофрения

-Расстройстванастроения

-Бредовоерасстройство

ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ

Психоз обычно развивается в течение нескольких часов после психотравмы. Продолжительность психоза - от нескольких часов до нескольких месяцев. При адекватной терапии прогноз благоприятный. На вероятность благоприятного исхода заболевания указывают лабильность симптоматики, благополучное преморбидное состояние пациента, отсутствие в семейном анамнезе случаев шизофрении и непродолжительность симптомов (от нескольких часов до несколькихдней).

ЛЕЧЕНИЕ

При всех реактивных психозах необходимо, прежде всего (там, где это возможно) устранить причину заболевания - психогенную ситуацию. Аффектив- но-шоковые реакции, если не переходят в другое состояние, обычно не требуют помощи врача. При других психозах требуется госпитализация. Лечебная тактика определяется остротой состояния, характером психотравмирующей ситуации, ее предполагаемым исходом, а также особенностями психопатологической симптоматики. В любом случае, благоприятное разрешение психогенной ситуации, например, снятие обвинения, эвакуация из района бедствия, возвращение на родину из условий языковой изоляции, способствует быстрому выздоровлению. И наоборот, безвыходная ситуация создает условия для затяжного течения психоза.

Комплексное лечение реактивных психозов проводится с применением нейролептиков в сочетании сантидепрессантами и транквилизаторами:

92

- При психомоторном возбуждении - левомепромазин или хлорпромазин (аминазин) по 100-300 мг/сут, феназепам по 1,5-3 мг/сут.

-При реактивной депрессии - антидепрессанты (например, амитриптилин по 150100 мг/сут, имипрамин по 150-300 мг/сут, сертралин по 50-100 мг/сут однократно в утренние часы), транквилизаторы (например, диазепам [сибазон] по 5-15 мг/сут, феназепам по 1-3 мг/сут, медазепам [мезапам] по 20-40 мг/сут).

-При реактивных пара-ноидах - нейролептики (например, галоперидол 5- 5 мг/сут, трифтазин по 5-15 мг/сут).

-При истерических психозах - транквилизаторы (например, диазепам [сибазон] по 5-15 мг/сут, феназепам по 1-3 мг/сут, мезапам по 20-40 мг/сут), нейролептики (например, тиоридазин, перициазин, алимемазин по 40-60 мг/сут).

-При истерическом ступоре - психостимуляторы, например сиднокарб по 30-40 мг/сут.

При реактивных состояниях лечение в основном сводится к тому, чтобы нормализовать соотношение основных нервных процессов в коре головного мозга, устранить состояние истощения нервных клеток. Благотворное влияние при них оказывает исчезновение или ослабление травмирующей ситуации, лечение сном, нейролептическими средствами.

Если реактивные депрессии неглубоки, то возможно амбулаторное лечение, но при условии пристального надзора за больным в семье. При лечении реактивных состояний особенно важнапсихотерапия.

Важнейшим элементом лечения является психотерапия, задача которой - устранение чрезмерной фиксации на психотравмируюшей ситуации и выработка защитных психологических механизмов в период адаптации к ее последствиям. Психотерапевтическую работу с больным проводят только при выходе его из острого психоза, когда он уже может адекватно воспринимать окружающее, в том числе доводы врача, и критически оценивать ситуацию и свое состояние. В большинстве случаев прогноз благоприятный, больные возвращаются к трудовой деятельности. Прогноз менее благоприятен в условиях неразрешимых или затяжных психотравмирующих ситуаций, однако и здесь происходит трансформация состояния и относительная адаптация к новым условиям.

ТРУДОВАЯ ЭКСПКРТИЗА

Реактивные состояния как непрогредиентные заболевания с острыми психическими расстройствами обычно влекут за собой временную утрату трудоспособности с оформлением больничного листа. Во ВТЭК больные направляются лишь при затяжном течении болезни. В таких Случаях ВТЭК может рекомендовать продолжение лечения с продлением временной нетрудоспособности более 4 - 5 мес.

93

Контрольные вопросы:

1)Назовитепричины развития реактивных психозов.

2)Какиепризнаки реактивных психозов являются общими?

3)Что такоеаффективно-шоковыереакции?

4)Какиевиды аффективно-шоковых реакций Вы знаете?

5)Назовитеосновныепризнаки реактивной депрессии.

6)Перечислитеострыереактивныепсихозы.

7)Что относится к затяжным реактивным состояниям?

8)Что такоереактивный параноид?

9)Каков прогноз при острых реактивных состояниях.

10)Основныепринципы оказания помощи при острых реактивных состояниях.

11)Каков прогноз при затяжных реактивных психозах.

12)Каковы особенности лечения реактивных депрессий?

ГЛАВА 5. НЕВРОТИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Негативныепоследствия научно-технической революции, экономическая напряженность в обществе, непрекращающиеся межнациональныеконфликты, сложныеэкономическиепроблемы в различных регионах страны определяют возрастающую зависимость общественного и индивидуального здоровья (преждевсего психического) от социально-экономических и политических условий. Поэтому запоследниегоды в большинстверазвитых стран мираобнаруживается выраженная тенденция к ухудшению психического здоровья населения [Александровский Ю.А., Петраков Б.Д., 1998]. В связи сэтим, число лиц сневротическими расстройствами в последниедесятилетия значительно увеличилось. Как показал анализ динамики, показатель болезненности при пограничных психических расстройствах, зарегистрированных в Российской Федерации в 1991 — 1995 гг., при неврозах выросна 14,9 % и достиг в 1995 г. 321,9 на 100 000 населения. Аналогичнадинамиказаболеваемости. Показатель заболеваемости неврозами выросна 26,9 % и достиг в 1995 г.

74,2 впервыезаболевших на 100 000 населения [Александровский Ю. А. и др., 1997]. G. Garey, I. Gottesman, E. Robins (1977), сопоставившиерезультаты ис-

следований в США и рядезападноевропейских стран, указывают набольшие расхождения в статистикеневрозов. По данным этих авторов, показатели рас-

94

пространенности неврозов составляют от 2 до 76 на 1000 населения для мужчин и от 4 до 167 на 1000 населения для женщин. По данным же Z. Falicki (1975), K. Hock, K. Konig (1979), у 10—20 % населения обнаруживаются те или иныеневротическиенарушения. В структурепограничной психической патологии невротическиерасстройствасоставляют, по данным разных авторов, от 12,9 до 69,9 % [Александровский Ю. А., 1993]. В структуреобщей психической заболеваемости неврозы составляют от 20 до 30 % (ВинкшинаН. А., 1974; Ушаков Г. К., 1979).

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ

Невротическими расстройствами называется группа пограничных состояний, исторически связанных с концепцией невроза. Термин «невроз», принадлежащий шотландскому врачу W. Cullen (1776), был введен в медицинскую практику в XVIII в. Автор подчеркивал функциональную природу невроза и объединял этим понятием широкий круг страданий, зависящих от нарушения деятельности нервной системы и не сопровождающихся органической патологией ка- ких-либо органов. На протяжении столетия врачи широко пользовались этим термином, включая в группу неврозов не только большинство нервных и психических болезней, но и некоторые соматические нарушения без стойких морфологических изменений.

В 1893—1894 гг. З. Фрейд предложил своё понимание невроза. Эта концепция опирается на постулат психогенного происхождения неврозов, конкретные симптомы которых в символической форме выражают суть интрапсихического конфликта — следствия реально существовавших в ранней истории субъекта проблем. Невроз по Фрейду, представляет собой нечто вроде компромиссно-

го образования между запретным влечением и психологической защитой. Основным симптомом является тревога, возникающая в результате конфликта между влечениями «Оно» и требованиями «сверх-Я» и трансформирующаяся под воздействием защитных механизмов в другие — «вторич-

ные» симптомы. Начало невроза относится к раннему детству и связано с нарушениями какой-либо из стадий развития: сенсорной, оральной, анальной или генитальной.

Известная американская учёная, психотерапевт, Карен Хорни («Невротическая личность нашего времени», 1937) считала, что невроз – психическое рас-

стройство, вызываемое страхом и защитами от него, а также попытками найти компромиссноерешениеконфликтов разнонаправленных тенденций.

Основными признаками неврозапо Хорни являются:

1)ригидность реагирования, отсутствиегибкости;

2)разрыв между возможностями человекаи их реализацией напрактике;

3)тревогаи защитаот неё («тревогаэто мотор, который запускает невротический процесс», К. Хорни).

95

Невротические расстройства (неврозы) – группа психогенно обусловлен-

ных болезненных состояний, характеризующихся парциальностью и эгодистонностью многообразных клинических проявлений, не изменяющих самосознания личности и осознания болезни (А.Б. Смулевич, 1999).

Невроз – психогенное психическое расстройство, с полиморфной непсихотической симптоматикой (аффективные, двигательные, сенсорные, сома- то-вегетативные нарушения), которые также сопровождаются расстройствами поведения и своеобразием психики, которые нарушают адаптивные возможности личности.

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ НЕВРОТИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ

Причиной неврозов редко бывают внезапные и тяжелые травмы (смерть близких людей, опасные для жизни ситуации, стихийные бедствия, неожиданные несчастья). Невротические реакции обычно возникают при относительно слабых, но длительно (или многократно) действующих раздражителях, приводящих к постоянному эмоциональному напряжению, внутренним конфликтам, к разладу с самим собой. В качестве типичных, имеющих наибольшее патогенетическое значение для возникновения невроза в современной психиатрической литературе обычно рассматриваются события, порождающие неопределенность положения, представляющие угрозу для будущего или требующие принятия трудных альтернативных решений. Патогенными могут оказаться события, ведущие к формированию неразрешимой и мучительной для данного индивидуума ситуации (состояние амбивалентности, по W. Brautigam, 1972), исключающей реализацию мотивированного поведения (фрустрация). Конфликт возникает тогда, когда у человека появляются два устремления жизненного характера, которые противоречат друг другу и несоединимы, но настойчиво требуют разрешения. Из чего следует

первая психоаналитическая концепция возникновения неврозов, предложенная

Z. Freud в 1893—1894 гг. Эта концепция опирается на постулат психогенного происхождения неврозов, конкретные симптомы которых в символической форме выражают суть интрапсихического конфликта — следствия реально существовавших в ранней истории субъекта проблем.

Причины конфликтов многообразны. Так, человек может двойственно относиться к представлению о цели, он может чего-то желать и что-то отвергать. Например, к изменению своих жизненных условий, когда определенные выгоды привлекают человека и одновременно пугают, потому что связаны с серьезной перестройкой и дополнительными нагрузками. Можно чувствовать себя связанным с человеком и одновременно испытывать к нему отвращение, добиваться тесных (сексуальных) отношений и в то же время страшиться их ( конфликт желание - отвращение). Не только противоположные устремления обуславливают конфликт, но и те, которые друг другу не противоречат, однако не могут быть реализованы одновременно. Простой пример тому – конфликт женщины, разрываю-

96

щейся между работой и семьей, точней сказать между профессиональными честолюбивыми устремлениями и семейными потребностями (конфликт желание - желание).

Здесь необходимо также сказать о фрустрации, что по определению З.Фрейда является отказом от витальных стремлений, разочарование в ожиданиях из-за внешних и внутренних обстоятельств. Фрустрации могут не только пробуждать стремление к агрессии, но и вызывать ситуации искушения, которые Фрейд считал важным элементом возникновения невроза. Конфликты и фрустрации могут разрешаться адекватно, т. е. Сответственно ситуации и реальности. При этом конфликт осознается полностью или хотя бы частично и «рационально» перерабатывается, что применимо как к здоровым лицам, так и к невротикам.

В основном каждый психический процесс может служить устранению несовместимости, например работой или, наоборот, бездеятельностью, замкнутостью или дружественным поведением. «Защита означает, что что-то устраняется из сознания без осознания этого» (Куипер). Специфические "маневры", удерживающие неприятные эмоциональные состояния (тревога, стресс, фрустрация) и бессознательные конфликты вне сознания, т.е. психологическая защита – это неосознаваемые психические процессы, направленные на уменьшение действия психического напряжения, дискомфорта, травмы, тревоги. С позиций психодинамики основная функция тревоги – помогать человеку избегать осознанного выявления у себя негативных импульсов и поощрять удаление их надлежащими способами. Защитные механизмы и помогают осуществлению этих функций. Сейчас психологи насчитывают более двадцати видов защитных механизмов, которые различаются по эффективности, зрелости и по конфликту, породившему их - лежит ли он в сфере влечений, моральных установок или внешней реальности. Ведущими психологическими защитами являются: сублимация, вытеснение, проекция, агрессия, отрицание, смещение, рационализация и другие.

Неофрейдисты (К. Хорни, Э. Фромм, Г. Салливан) отказались от постулата детерминированности психики биологическими влечениями и уделяли больше внимания специфике культуры и социальных условий. Так, для Э. Фромма природа человека — не биологически определенная совокупность влечений, а особая «вторая природа», созданная культурой, превращающей биологические инстинкты в стабильную систему неинстинктивных стремлений, через которую человек соотносится с природой и человеческим миром, т. е. в «характер».

Вторая конституциональная концепция, предполагает исключительно генетическую обусловленность динамики личностной аномалии [Morel B. A., 1869]. В соответствии с этой концепцией психогенные вредности имеют лишь вид реальных причин, в действительности им принадлежит вспомогательная роль: они только активируют, ускоряют проявления конституциональных тенденций. Образцом такого крайнего конституционализма может служить точка зрения F. Raymond (1910), утверждающего, что физические и моральные страдания лишь провоцируют невротические реакции индивидуума, в которых проявл-

97

яется состояние психического вырождения. Несколько позднее аналогичную мысль высказал F. Kehrer (1924). Он утверждал, что особенности реакции не зависят от типа и силы раздражения, а обусловливаются специфическим, присущим индивидууму предрасположением. F. Kehrer писал, что конституция всегда является основным патогенетическим фактором.

Третья концепция сложного генеза неврозов — подразумевает необхо-

димость для формирования невротических состояний ряда патогенетических факторов, важнейшими из которых наряду с психогенными травмами являются наследственное предрасположение и структура личности. Эта концепция отражена в ряде крупнейших исследований прошлого: психогенные реакции, по K. Birnbaum (1917); патологические реакции, по K. Jaspers (1923); ситуационные реакции и развития, по K. Schneider (1925), а также в работах современных авторов

[Сухарева Г. Е., 1955; Портнов А. А., Федотов Д. Д., 1957; Petrilowitsch N., 1966,

и др.].

Наследственные факторы. В последние десятилетия появляется все больше фактов, свидетельствующих о несомненном участии наследственного предрасположения в патогенезе невротических нарушений. К таким фактам относятся прежде всего более высокая степень конкордантности по невротическим расстройствам в монозиготных близнецовых парах по сравнению с дизиготными

инакопление одноименной (гомотипической) с расстройством пробанда невротической симптоматики среди его ближайших родственников [Gottesman J. J., 1962; Schields J., 1962; Noyes R. et al., 1978]. По расчетам J. Miller (1973), обо-

бщающим результаты 6 выполненных близнецовым методом исследований, конкордантность по невротическим расстройствам в монозиготных близнецовых парах составляет 45 %, а в дизиготных — 23 %. О наследственной гипотезе неврозов могут свидетельствовать данные генеалогических исследований. Показатели семейного отягощения, приводимые в этих работах, подтверждают более высокую, чем в населении, частоту неврозов в семьях пробандов с различными типа-

ми невротических расстройств [Werner P., Guze S., 1968; Bellodi I. et al., 1992; Black D. W. et al., 1992; Pauls D. L. et al., 1995; Zochar J., 1997]. Так, K. P. Lenane

исоавт. (1990) на репрезентативной выборке (145 родственников первой степени родства 46 детей и подростков с обсессивно-компульсивными расстройствами) показали, что только у родителей пробандов (25 % отцов и 9 % матерей) также выявляются обсессивно-компульсивные расстройства.

Патофизиологическиефакторы:

Основы понимания патофизиологической природы невротических состояний заложил И. П. Павлов. Им была создана экспериментальная модель невротических расстройств, являющаяся заслугой отечественной физиологической науки. Ученый, опираясь на условнорефлекторную теорию, впервые показал, что состояния, сходные с невротическими, можно наблюдать у животных (собак) при воздействии чрезмерных по интенсивности или длительности раздражителей, а также при столкновении двух условных рефлексов или выработке очень тонких дифференцировок, что вызывает срыв высшей нервной деятельности в

98

результате перенапряжения основных нервных процессов возбуждения и торможения. По И. П. Павлову, истерия чаще возникает у представителей художественного (правополушарного) типа, невроз навязчивых состояний — у лиц мыслительного (левополушарного) типа, неврастения — у лиц промежуточного типа. Основой навязчивостей ученый считал очаги застойного возбуждения, что согласуется с современными данными о вкладе резидуально-органических поражений ЦНС в развитие обсессивно-компульсивных расстройств.

Согласно П. К. Анохину (1968), в отличие от взглядов И. П. Павлова, центральным механизмом происхождения неврозов является не борьба основных нервных процессов возбуждения и торможения, а конкуренция двух систем возбуждения, опосредующих два целостных, но взаимоисключающих вида деятельности. Условное торможение, по П. К. Анохину, возникает как результат столкновения двух систем возбуждения. Такая трактовка патофизиологических основ развития невротических состояний более адекватна современным нейрофизиологическим представлениям о ведущей роли тормозных систем (и прежде всего систем латерального и возвратного торможения) в организации целостной адаптивной деятельности организма [Гусельников В. И., Изнак А. Ф., 1983; Изнак А. Ф., 1997]. Согласно этим представлениям, разные формы невротических расстройств можно гипотетически связать с истощением тормозных систем на уровне внутрикорового (меж- и внутриполушарного) или корково-подкоркового (прежде всего кортико-лимбического) взаимодействия [Гельгорн Э., Луфборроу Дж., 1966; Си-

монов П. В., 1981].

Современные данные об электроэнцефалографических коррелятах функционального состояния мозга указывают на повышенную степень активации (т. е. дефицит торможения) на уровне коры и лимбико-ретикулярных структур мозга в виде десинхронизации ЭЭГ, угнетения -ритма, повышенной -активности и низкоамплитудных - и -волн при невротических и тревожных расстройствах [Жирмунская Е. А., 1996; Koella W. P., 1981]. Важным свидетельством правомочности представлений об «истощении» тормозных систем как о патофизиологической основе невротических расстройств служит высокая эффективность транквилизаторов и антидепрессантов в их лечении, т. е. препаратов, модулирующих ГАМКергическое торможение путем воздействия на серотонин- и норадренергические синаптические системы.

Социальные факторы: противостояние индивидуума и общества и происходящие из этого конфликты служат основой для возникновения неврозов.

Поэтому, подводя итоги можно сказать, что возникновение неврозов – это комплексный процесс, где необходимо учитывать генетические, органические, социальные факторы, а также психоаналитические условия влияния на индивидуума.

КЛАССИФИКАЦИЯ НЕВРОТИЧЕКСКИХ РАССТРОЙСТВ

99

На современном уровне знаний широкое распространение получила синдромальная классификация неврозов, которая нашла отражение в МКБ-10.

Классификацияневротиеских расстройств в МКБ 10

/F40/ Фобические тревожные расстройства: F40.00 Агорафобия без панического расстройства; F40.01 Агорафобия с паническим расстройством. F40.1 Социальные фобии

F40.2 Специфические (изолированные) фобии

F40.8 Другие фобические тревожные расстройства

F40.9 Фобическое тревожное расстройство

/F41/ Другие тревожные расстройства F41.0 Паническое расстройство

(эпизодическая пароксизмальная тревожность) F41.1 Генерализованное тревожное расстройство

F41.2 Смешанное тревожное и депрессивное расстройство

F41.3 Другие смешанные тревожные расстройства

F41.8 Другие уточненные тревожные расстройства

F41.9 Тревожное расстройство неуточненное

/F42/ Обсессивно-компульсивное расстройство F42.0 Преимущественно навязчивые мысли или размышления (умственная жвачка)

F42.1 Преимущественно компульсивное действие (навязчивые ритуалы)

F42.2 Смешанные навязчивые мысли и действия

F42.8 Другие обсессивно-компульсивные расстройства

F42.9 Обсессивно-компульсивное расстройство неуточненное

/F44/ Диссоциативные (конверсионные) расстройства

(конверсионные) расстройства

100