I. За етіологією:

1. Вірусні.

2. Бактеріальні.

3. Травматичні.

4. Калькульозні.

II. За перебігом:

1. Гострі:

а). серозні;

б). гнійні;

в). гнійно – некротичні.

2. Хронічні:

а). паренхіматозні;

б). інтерстиціальні.

3. Загострення хронічних.

III. За локалізацією:

1. Паротити.

2. Субмаксиліти.

IV. За вмістом конкремента:

1. Некалькульозні.

2. Калькульозні з локалізацією каменю:

а). у передньому відділі протоки;

б). у середньому відділі протоки;

в). у задньому відділі протоки;

г). у залозі.

ГОСТРІ ВІРУСНІ СІАЛОАДЕНІТИ

Епідемічний паротит

Збудником епідемічного паротиту є вірус, що фільтрується, з групи РНК-геномних вірусів, рід Рагаmyxovirus. На епідемічний паротит хворіють частіше діти віком від 3 до 15 років (від одного до трьох років — це поодинокі випадки). Інкубаційний період у разі цього захворювання частіше становить 18 діб (най-коротший — 3 доби, найдовший — 35 діб). Заразний період не перевищує 3—10 діб від початку захворювання.

На епідемічний паротит хворіє тільки людина. Експериментально спри­чинити це захворювання вдалося лише у мавпи. Джерелом інфекції у разі епі­демічного паротиту можуть бути хворий та вірусоносій. Механізм передачі — краплинний, має особливості, шо відрізняють його від грипу, кору тощо. Вони полягають у тому, що за наявності паротиту погіршується краплиноутворення слини, оскільки зменшується її кількість та підвищується в'язкість. Це утруд­нює передачу інфекції від хворої до здорової людини, тому для зараження по­трібен довготривалий контакт із джерелом інфекції. Тільки через слину можна передати інфекцію — вона є і місцем існування вірусу як біологічного виду.

Місцем первинної локалізації вірусу є слинні залози, що підтверджено екс­периментально в інфікованих мавп. Під час усіх дослідів вірус спочатку вияв­ляли у слинних залозах, а потім у крові.

Вірус епідемічного паротиту уражає тільки ті залози, що мають екзоепі-теліальне походження, відмінні за функцією (екзокринні — слинні, сльозова, молочна залози та з подвійною функцією — підшлункова залоза), але поєднані однаковою анатомічною та гістологічною будовою.

Важкість захворювання зумовлена змінами переважно у стромі слинних залоз, клітини ацинусів уражаються рідко. Частіше фільтрівний вірус оселяється у стромі привушної слинної залози, вкрай рідко — у підщелепних.

Скарги: хворі діти чи їх батьки скаржаться на різке підвищення темпера­тури тіла, порушення самопочуття, млявість, головний біль, порушення апе­титу, сну, болісне збільшення однієї або обох привушних слинних залоз, сухість слизової оболонки ротової порожнини, біль у слинних залозах підчас ковтан­ня та жування. У 50 % випадків епідемічний паротит може бути однобічним.

Клініка. У перебігу епідемічного паротиту виділяють продромальний пе­ріод та період виражених клінічних проявів. В останні 1—2 доби інкубаційного періоду можуть виникнути продромальні явища. Епідемічний паротит — це за­хворювання усього організму, шо підтверджується порушенням загального стану (головний біль, поганий сон, біль у м'язах, суглобах кінцівок, підвищення тем­ператури тіла, озноб, біль у животі, блювання, сухість у ротовій порожнині, біль під час ковтання). Привушні слинні залози є місцем найвиразнішого про­яву захворювання. Слинна залоза збільшується, за мочкою вуха з'являється біль під час пальпації (симптом Філатова). Можливі первинні ураження нервової системи та підшлункової залози. У дітей раннього віку початковий період може супроводжуватися блюванням, судомами, появою менінгеальних ознак.

У період вираженої клінічної картини спостерігається збільшення привуш­ної слинної залози. Шкіра над нею напружена, блискуча, бліда порівняно з прилеглою шкірою. На периферії її набряк менш щільний, ніж у центрі, тісто­подібний. Підчас надавлювання на нього ямки не лишається. Для епідемічно­го паротиту характерні такі больові точки:

1. попереду козелка вуха з боку ураження;

2. верхівка соскоподібного відростка;

3. вирізка нижньої щелепи;

4. кут нижньої щелепи (симптом Хетчкока).

Однак названі симптоми рідко виявляються усі одразу. Під час огляду ро­тової порожнини спостерігається гіперемія слизової оболонки навколо вустя вивідної протоки слинних залоз (симптом Мурсона). Салівація знижена, в'язкість слини збільшена, але вона прозора. У разі приєднання банальної інфекції змінюється якісна характеристика слини, яка стає мутною.

Підшлункова залоза у разі епідемічного паротиту у дітей уражається у 3,1 — 51,1% випадків, що зумовлено тропністю вірусу до залоз внутрішньої секреції. За умови розвитку панкреатиту у хворих підвищується температура тіла, з'яв­ляється постійний біль у животі. Спостерігаються анорексія, нудота, блюван­ня, головний біль, у дітей перших двох років життя — рідкі масні випорожнен­ня, у старших — закреп. Відбуваються зміни в сечі — підвищується рівень діас­тази. Симптоми панкреатиту продовжуються протягом 3—6 діб. Перебіг захво­рювання звичайно доброякісний. Треба пам'ятати, шо бувають безсимптомні форми ураження підшлункової залози, які можуть негативно впливати на її функцію. Це потребує додаткового проведення біохімічних аналізів крові та сечі.

Ураження статевих залоз у разі епідемічного паротиту перебігає за типом орхіту, орхоепідидиміту. Період ураження статевих залоз триває в середньому близько 1-2 тиж. Через 3—5 діб від початку захворювання збільшене яєчко по­чинає зменшуватися, зникає набряк та біль.

Частота уражень нервової системи у разі епідемічного паротиту становить 71%. Це відбувається у дітей молодшого віку та ослаблених. Основною фор­мою ураження нервової системи є серозний менінгіт.

Таким чином, попередній діагноз епідемічного паротиту ставлять, грунту­ючись на скаргах хворого, даних епідемічного анамнезу та клінічних даних (по­рушення загального стану і явища інтоксикації, панкреатит, орхіт тощо; вияв­лення збільшених слинних залоз, блідість шкірних покривів над залозами, па-стознїсть останніх, наявність болючих точок — біля верхівки соскоподібного відростка, попереду козелка та у проекції вирізки нижньої щелепи; слина не змінена в кольорі, прозора, більш в'язка, кількість її менша, ніж у нормі). Щоб поставити остаточний діагноз, необхідно провести серологічні дослідження крові (виявляється підвищення амілази та титру комплементу), які вказують на наявність вірусу.

Додатковими методами дослідження є виявлення вірусу із слини та спин­номозкової рідини методом зараження курячих ембріонів; серологічні дослід­ження, які грунтуються на виявленні типоспецифічнихантитіл — комплемент-зв'язувальних, віруснейтралізувальних, антигенаглютивних, різні серологічні тести.

Епідемічний паротит слід диференціювати з гострими неепідемічни-ми вірусними паротитами, загостренням хронічних паротитів, паротитом Гер-ценберга, гострим бактеріальним паротитом, абсцесом привушної ділянки. Наводимо дані диференційної діагностики епідпаротиту з іншими запальними захворюваннями слинних залоз (табл.7).

Лікування епідемічного паротиту проводиться удома або в умовах інфекційного відділення інфекціоністом (у разі виникнення ускладнень). У 50 % випадків такі діти поступають на травмпункт щелепно-лицевого відділення, де повинна проводитися ретельна диференційна діагностика епідемічного та гострого бактеріального паротиту, оскільки неправильно госпіталізований хворий з епідемічним паротитом може інфікувати всіх дітей у стаціонарі. Специфічного лікування захворювання немає. Застосовують симптоматичну терапію, що передбачає профілактику приєднання банальної інфекції, ліжковий режим протягом 7—10 діб, рідку висококалорійну та багату на вітаміни їжу. Іноді за порадою лікаря-інфекціоніста хворим з вираженими місцевими проявами призначають компреси з 5% розчином ДМСО та напівспиртові, пов'язки з беладонновою маззю, камфорним спиртом; полос­кання ротової порожнини антисептиками, фізпроцедури (УВЧ, СВЧ, УФО) на ділянку слинних залоз. Якшо уражена підшлункова залоза, статеві залози, нервова система, лікування проводиться за участю педіатра, невропатолога, ендокринолога та інших спеціалістів.

Ускладненням захворювання можуть бути: приєднання банальної інфекції з розвитком бактеріального паротиту, утворення флегмон та абсцесів привушно-жувальної ділянки.

Вірусний сіалоаденіт у дітей на ускладненням нетипового перебігу або не­адекватно лікованого грипу. Збудником є РНК-вмісні віруси з сімейства Огікотухоуігиз — за типом А, В, С. Переважно виникає у дітей 7—10 років. При­вушна залоза уражається частіше, ніж інші.

Скарги у разі захворювання: на підвищення температури тіла, головний біль, нездужання, зниження апетиту, болісність у ділянці слинної залози.

Диференційна діагностика запальних уражень слинних залоз

Ознака	Епідемічний сіалоаденіт	Неепідемічний (бактеріальний) сіалоаденіт	Слинокам’яна хвороба	Вірусний сіалоаденіт
Етіологія	Вірус	Бактеріальна флора ротової порожнини	Закупорка вивідної протоки залози	Вірус
Вік	Частіше діти від 3 до 15 років	Діти 10—15 років	Діти 12-15 років (дуже рідко)	Діти 7-10 років
Початок і перебіг захворю-	Гострий	Гострий, хронічний, загострення хронічного	Гострий, хронічний, хронічний у стадії загострення	Гострий
Темпера- тура тіла	Від субфебриль- ноїдо38-39"С	37,6-39°Сі вища	Нормальна. У разі обтурації протоки та приєднання інфекції - підвищення температури тіла	38-39 °С
Зовнішні зміни у ділянці слинних залоз	Припухлість м'яких тканин тістуватої консистенції, залоза помірно болісна, шкіра бліда, наявність болючих точок	Припухлість м'якихтканин однобічна, залоза різко болісна, щільна, шкіра над нею гіперемована, масна	Припухлість, яка збіль- шується, особливо під час їди, а потім посту- пово зменшується; перехідний біль у ділянці слинних залоз - слинна колька, яка провокується у разі підвищення слиновиділення	Болюча, щільна. збільшена слинна залоза. набряк м'яких тканин у ділянці залози
Зміни на слизовій оболонці ротової порожни- ни та слини	Симптом Мурсона. Зниження саліва- ції, підвищення в'язкості слини	Вустя протоки зіяє, слина - каламутна чи з домішками гною, салівація може змінюватися	Зниження салівації з боку ураженої залози, слина може бути каламутною	Слина мутна. Салівація не змінюється. Вустя протоки зіяє, слизова оболонка навколо нього гіперемована
Ураження інших органів і систем	Панкреатит, орхіт, субмаксиліт, ураження нервової системи (менінгіт, менінгоенцефаліт)	Дуже рідко у разі ускладненого перебігу	Не характерне	Може бути як ускладнення вірусної інфек- ції - гломеруло- нефрит, пневмонія

Клініка. У дитини спостерігаються болюче збільшення залози (біль вини­кає у слинних залозах і під час їди), набряк м'яких тканин у цій ділянці. Під час огляду ротової порожнини вустя протоки зіяє, слизова оболонка навколо неї гіпе­ремована, набрякла. Змінюється якість слини — вона стає мутною, більш в'язкою, але кількість її не змінюється, шо відрізняє дане захворювання від епідемічного паротиту. Крім того, відсутні і типові больові точки у ділянці залоз. Зміни у загаль­ному стані такі, як і в разі грипу: підвищення температури тіла, нездужання, млявість, головний біль, можливі порушення діяльності травного каналу.

Лікування починають з призначення противірусних препаратів, вітамінів груп В, С, стимуляторів лейкопоезу. Проводять симптоматичну терапію — жа­рознижувальну, знеболювальну. Місцево призначають компреси з 5% розчи­ном ДМСО та з бонафтоном на залозу. На початку лікування зрошують ротову порожнину розчином інтерферону та лаферону, закапують його в ніс; стиму­люють постійне виділення слини, даючи дитині підкислене питво, сухарі, підсо­лену їжу. У разі приєднання бактеріальної інфекції призначають комплексне лікування, як за наявності бактеріального сіалоаденіту.

ГОСТРИЙ БАКТЕРІАЛЬНИЙ СІАЛОАДЕНІТ

Гострий бактеріальний сіалоаденіт спостерігається у дітей різних вікових груп, але частіше у віці 7—12 років (у не­мовлят може розвиватися бактеріальний паротит унаслідок проникнення сто­роннього тіла у паренхіму слинної залози через протоку) Частіше уражаються привушна та підщелепна залози, під'язикова — практично ніколи. Виникнення гострого сіалоаденіту у дітей пов'язано з місцевими (анатомо­фізіологічною будовою слинних залоз, можливістю запалення лімфатичних вузлів у товщі слинних залоз, кількістю та якістю слини, травмою слинної за­лози, захворюваннями слизової оболонки ротової порожнини і ЛОР-органів) та загальними (зниженням загального і місцевого імунітету, хронічною інток­сикацією організму, порушенням обмінних процесів) чинниками.

Розрізняють серозний і гнійний гострий бактеріальний сіалоаденіт.

Скарги на підвищення температури тіла, кволість, біль у ділянці слинної залози. Діти старшого віку вказують на присмак гною у роті.

Клініка. Захворювання починається гостро після короткого продромаль-ного періоду. Підвищується температура тіла, дитина стає галасливою, потім — кволою, скаржиться на головний біль та біль у ділянці слинної залози. Якщо не буде поставлено діагноз і вчасно розпочато лікування, явища інтоксикації мо­жуть наростати.

Місцево у разі серозного сіалоаденіту спостерігається збільшена, болісна під час пальпації залоза, слина від звичайної не відрізняється, Защелепні та підшелепні лімфатичні вузли можуть збільшуватися. У разі гнійного сіалоаде­ніту виявляється набряк тканин над слинною залозою. Шкіра тут гіперемова-на, блищить. Вустя протоки також гіперемоване, підвищується над прилеглою слизовою оболонкою. З протоки виділяється мутна чи з пластівцями (або з гнійними прожилками) слина. За умови гнійного запалення в окремих ділян­ках залози можуть утворюватися мікроабсцеси, які у разі поширення процесу здатні зливатися між собою. Тоді через основну протоку починається виділен­ня гною разом із слиною.

Діагноз ставлять, грунтуючись на скаргах та клінічних ознаках (збільше­на, болюча слинна залоза, шкіра над нею звичайно гіперемована, блискуча; із протоки під час масажу виділяється мутна чи з прожилками гною слина). Сіа-лографія у гнійній стадії захворювання не показана.

Диференційну Зі агностику бактеріального сіалоаденіту проводять із епідемічним та вірусним паротитами, абсцесами, флегмонами привушної ділянки, загостренням хронічного паротиту, паротитом Герценберга, гострим лімфаденітом.

Лікування спрямоване на зменшення явищ інтоксикації та безпосеред­ню дію на мікроорганізми, які спричинили сіалоаденіт. Доведено, що найефек­тивнішими є макролідні антибіотики (еритроміцин, фузидин натрію). Чут­ливість мікрофлори до них визначалася у 59-72% випадків. Можна викорис­товувати й антибіотики пеніцилінового ряду. Призначають антигістамінну та симптоматичну терапію, імуностимулювальні препарати.

За наявності гнійних виділень з протоки у залозу вводять протеолітичні ферменти. Процедуру виконують обережно, з незначним тиском, малими пор­ціями (0,1—0,2 мл), щоб дитина не відчувала болю. Для цього використовують шприц із голкою, кінчик якої затуплений, або катетер для внутрішньовенних уведень. Катетеризувати вивідну протоку у дітей дуже важко, тому таку маніпу­ляцію лікарі амбулаторного прийому не проводять. Діти з гострим бактеріаль­ним паротитом потребують лікування у стаціонарі. На ніч на ділянку залози роблять компреси з 5% розчином ДМСО з додаванням знеболювальних та ан-тигістамінних препаратів. Якщо утворився абсцес (що у дітей виникає вкрай рідко), проводять розтин гнійника під загальним знеболюванням. У привушній Ділянці — розріз по передвушній складці, у підщелепній — паралельно ниж­ньому краю щелепи, відступивши від нього на 1,5—2 см. Рану дренують і в по­дальшому лікують, як гнійну.

1.Матеріали контролю для підготовчого етапу занять:

-питання для контролю вихідного рівня знань:

1. Класифікація захворювань слинних залоз.

2. Епідемічний паротит. Етіологія, патогенез.

3. Клініка. Діагностика, диференційна діагностика епідемічного паротиту у дітей.

4. Неепідемічний паротит. Етіологія, патогенез захворювання.

5. Клініка. Діагностика, диф.діагностика неепідемічного паротиту.

6. Етіологія, патогенез гострих бактеріальних сіалоаденітів у дітей.

7. Клініка, діагностика гострих бактеріальних сіалоаденітів у дітей.

8. Етіологія, патогенез гострих вірусних сіалоаденітів у дітей.

9. Клініка, діагностика гострих вірусних сіалоаденітів.

10. Калькульозний сіалоаденіт у дітей. Особливості клінічної картини.

11. Діагностика, диференціальна діагностика калькульозного сіалоаденіту.

12. Сіалодохід. Клініка. Діагностика та диф.діагностика. Рентген. дослідження.

13. Комплексне лікування гострих бактеріальних сіалоаденітів у дітей. Прогноз перебігу захворювання.

14. Методи лікування калькульозних сіалоаденітів у дітей, профілактика ускладнень.

15. Ускладнення гострих бактеріальних та калькульозних сіалоаденітів та їх профілактика.

ТЕМА: Хронічні захворювання слинних залоз у дітей. Діагностика та диференціальна діагностика, клініка, методи лікування, кінець хвороби.

ХРОНІЧНИЙ СІАЛОАДЕНІТ

Хронічний сіалоаденіт у дітей віком 8-15 років спостерігається у 4 рази частіше, ніж гострий. Хро­нічний сіалоаденіт зазвичай уражає привушну залозу, що пов'язано з морфо-функціональною незрілістю її паренхіми. Серед хронічних паротитів перше місце посідає паренхіматозний. Характерною рисою хронічного сіалоаденіту є рецидивний та прогресивний характер перебігу. Частіше хронічний сіалоаденіт загострюється в осінній та весняний періоди. Лікарі з великим практичним дос­відом висловлюють думку про те, що дитина може згодом «перерости», тобто кількість загострень захворювання з часом зменшується. Це деякою мірою пра­вильно, оскільки організм дитини саморегулюється з віком, і захворювання у частини пацієнтів у період статевого дозрівання дійсно закінчується.

Хронічний паренхіматозний сіалоаденіт. Скарги дитини чи її батьків на наявність збільшеної, помірно болючої слинної залози, больові відчуття мо­жуть посилюватися підчас вживання їжі. Крім того, змінюється загальний стан — підвищується температура тіла, погіршуються апетит та сон. В анамнезі у та­ких хворих виявляють кілька запалень залози, які навіть за відсутності лікуван­ня проходили самостійно.

Клініка. Стадія загострення точно відповідає клініці гострого бактері­ального паротиту, але ознаки запалення незначні. У стадії ремісії залоза збільше­на, горбиста, щільна, безболісна. Горбистість залози зумовлена рубцюванням окремих ділянок паренхіми внаслідок їх гнійного розплавлення. З протоки ви­діляється прозора або трохи мутна слина, кількість її може бути зменшена. Вустя протоки розширене, слизова оболонка навколо нього ціанотична, пастоз­на, з відбитками зубів. Після кожного загострення залоза стає горбистішою, ущільнюється та збільшується. У 77% випадків у період ремісіїу слинній залозі йде повільний процес запалення, страждає секреторна функція. Велика кількість загострень призводить до того, шо вивідна протока ущільнюється і пальпується під слизовою оболонкою щоки у вигляді тяжу. Додатковими мето­дами дослідження для постановки діагнозу є сіалографія та пункційна біопсія залози у період ремісії. Для проведення сіалографії використовують олійні роз­чини органічних сполук йоду — 30% розчин йодоліполу, 40% розчин йодиліну, лінойодол тощо. В останній час широко застосовують водні розчини йодвміс-них органічних сполук: кардіотраст, верографін, урографін, оскільки олійні ча­сто призводять до загострення сіалоаденіту. Рентгенологічне дослідження при­вушної слинної залози роблять у лобово-носовій та бічній проекціях, підщелепної — у бічній. На сіалограмі у разі хронічного паренхіматозного сіалоаденіту виявляється не­рівномірність контрастування залозистої тканини, сіалоектазії, ділянки роз­ширення проток, нечіткість контурів розгалужень. Паренхіма залози має форму грона винограду.

Інтерстиційний сіалоаденіт. У дітей інтерстиційний сіалоаденіт виникає рідко і в значно старшому віці — 13—15 років. Суть захворювання полягає у тому що внаслідок хронічного запалення підщелепної слинної залози для проведення ня превалює гіпертрофія проміжної сіалографії тканини строми. Тому клінічно виявляється збільшена, звичайно гладенька, неболюча залоза. Слина в період ремісії не змінена, а під час загострення — з прожилками гною чи мутна. Загострення інтерстиційного хронічного сіалоаденіту за перебігом нагадує гострий парехімантозний. Діагноз ставлять за даними сіалографії, перед проведенням якої здійснюють катетеризацію слинної протоки. На сіалограмі у початковій стадії процесу в разі інтерстиційного сіалоаденіту спостерігається звуження проток III—V порядку, а в подальшому — II—IV по­рядку. Контури проток рівні, чіткі. Щільність паренхіми зменшена. У пізній стадії усі протоки звужені, контури їх нерівні за рахунок розростання стромальних елементів, в окремих ділянках контраст уривається.

Диференційна діагностика. Хронічні сіалоаденіти треба диферен­ціювати між собою, з пухлинами слинних залоз і м'яких тканин різних ділянок, під час загострення — з абсцесами та флегмонами, гострим бактеріальним сіало-аденітом, є під паротитом, псевдопаротитом Герценберга.

Лікування хронічних паренхіматозних сіалоаденітів складне. Необумов­лено тим, що рецидиви захворювання призводять до стійких змін як у паренхімі, так і в стромі залози; страждає мікроциркуляція, знижується функція залози; часті загострення у разі хронічного сіалоаденіту є результатом того, що досі не існує патогенетичного лікування, воно певною мірою палеативне. Такі обставини ще раз підкреслюють думку, що захворювання слинних залоз значною мірою залежать від стану сполучної тканини, та свідчать про зв'язок сіалоаденіту з системними її захворюваннями (колагенозами).

У період ремісії слід проводити курси профілактичного лікування (через 3—6 та 12 міс). Лікування спрямоване на гіпосенсибілізацію організму, підви­щення функції та поліпшення м ікро циркуля ції в слинній залозі, зміцнення стінок проток, корекцію імунної системи. Для цього призначають: антигістамінні засоби; ін'єкції вітамінів груп В і С, кальцію пантотенат. З метою підвищення функції залози використовують спазмолітичні препарати: оксафенамід, флакумін (перед їдою), танацехол, а також гомеопатичний препарат «Сіало-гран».

1.Матеріали контролю для підготовчого етапу занять:

-питання для контролю вихідного рівня знань:

1. Анатомічна будова слинних залоз. Функції слини.

2. Гістологічна будова слинних залоз. Характер секрету.

3. Класифікація хронічних захворювань слинних залоз.

4. Етіологія, патогенез хронічних захворювань слинних залоз.

5. Клініка хронічного паренхіматозного сіалоаденіту.

6. Діагностика, диф.діагностика хронічного паренхіматозного сіалоаденіту. Дані контрастної сіалографії.

7. Клініка хронічного інтерстиціального сіалоаденіту.

8. Діагностика, диф.діагностика хронічного інтерстиціального сіалоаденіту.

9. Додаткові методи діагностики функціонального стану слиних залоз.

10. Методи лікування. Медикаментозна терапія.

11. Показання до хірургічного лікування.

12. Можливі післяопераційні ускладнення.

13. Фізіотерапевтичне лікування.

14. Показання до госпіталізації.

15. Профілактика хронічних захворювань слинних залоз.

ТЕМА: Травматичні пошкодження м’яких тканин. Методи діагностики, клініка. Хірургічна допомога в умовах амбулаторії та стаціонару. Показання до госпіталізації таких дітей. Прогноз та профілактика наслідків пошкоджень в залежності від віку дітей та характеру пошкодження. Антирабічна та протиправцева вакцинації.

Забиття Для забиття яке супроводжується гематомою, характерний набряк м'яких тканин та зміна кольору шкіри на синьо-червоний З часом (через 3-5 днів) колір шкіри змінюється на зелено-жовтий, а потім поступово нормалізується, набряк тканин зменшується. Лікують забиття у перші 2 доби прикладанням холоду, а далі — тепловими процедурами. ми (компреси з димексидом, лазеротерапія. Якщо під час трав­ми ушкоджуються великі судини, то утворюються значні за розміром гематоми. У першу добу їх можна відсмоктати шприцом і накласти тиснучу пов'язку, а далі лікувати, як забиття. У разі утворення великих гематом лікування їх повинно проводитися в умовах ще­лепно-лицевого стаціонару. У таких випадках дитині призначають медикамен­тозну протизапальну терапію, що є профілактикою нагноєння гематом. Якщо ж гематома нагноїлася, то проводять її розтин, рану дренують.

Садна — це ушкодження поверхневого шару шкіри (епідермісу). Виника­ють від тертя шкіри з грубою твердою поверхнею, зазвичай під час падіння ди­тини (дошка, асфальт). За їх наявності на ушкодженій поверхні спостерігаєть­ся кровоточивість з капілярів у вигляді крапель.

Лікування саден полягає у змазуванні їх розчином діамантового зелено­го, кератопластичними засобами. Загоєння здійснюється під кірочками, які са­мостійно відходять після епітелізації поверхні на 8-му— 12-ту добу (залежно від площі ушкодження).

Рани. За механізмом та характером травмівного агента рани поділяють на:

• різані;

• рубані;

• колоті;

• забиті;

• рвані;

• укушені;

• вогнепальні;

• мішані

Скарги залежать від виду і розмірів рани, поєднання з ушкодженням інших органів та систем, соматичного стану дитини. Зазвичай діти чи їх батьки скаржаться на кровоточивість або кровотечу з ушкодженої ділянки, дефект м'я­ких тканин, біль і можливе порушення функції.

Клініка. Вищеперелічені види ран характеризуються певним порушен­ням цілісності м'яких тканин: якщо рани різані, то краї їх рівні, лінійної фор­ми; рвані та забиті рани неправильної форми з рваними краями; ко­лоті мають малий вхідний отвір і довгий рановий канал, вогнепальні частіше супроводжуються дефектом м'яких тканин.

Кількість хворих з укушеними ранами лиця в останній час значно зросла. Вони складають 10% загальної кількості хворих з ізольованими ранами. Кусають звичайно свійські тварини (собаки, кішки), укуси інколи мають множинний характер, у деяких випадках супроводжуються ушкодженням нервових стовбурів, великих судин, а також (часто) дефектами м'яких тканин з нерівними краями комбінаціями різних видів ран, подовженими термінами пе­ребігу ранового процесу (на 3~тю—5-ту добу набряк тканин може збільшувати­ся, виникає запалення).

Усі поранення м'яких тканин супроводжуються больовою реакцією, кровотечею (85 % з них — внутрішні, у разі проникнення у ротову порожнину, 15 % — зовнішні). Постановка діагнозу не викликає труднощів.

Лікування. Після огляду та визначення виду рани проводять хірур­гічну обробку її (залежно від терміну звернення за допомогою).

Основні принципи хірургічної обробки рани у разі травматичного ушкодження щелепно-лицевої ділянки поля гають у тому, що втручання повин­но бути повним за обсягом, якомога ранішим і щадним. Хірургічна обробка рани може бути первинною (первинна рання — до 36 год, відкладена — до 48 год, пізня — після 72 год) і вторин­ною — проведеною вдруге. Завдяки особливостям кровопос­тачання, іннервації та застосуванню за­собів протизапальної терапії прийня­то накладати глухі шви на рану в ще-лепно-лицевїй ділянці у період до 72 год з моменту травми. Хірургічна обробка рани повинна проводитися якомога ра­ніше, у повному обсязі і, за необхідності, водночас із ліквідацією дефекту місце­вими тканинами.

Етапи хірургічної обробки рани щелепно-лицевої ділянки такі:

1. асептич­на та антисептична обробка операційного поля;

2. знеболювання;

3. остаточне припинення кровотечі;

4. ревізія рани;

5) пошарове ушивання рани із глибини.

У разі місцевого знеболювання перевагу треба віддати інфільтраційному методу розчином анестетика малої концентрації. Якщо є можливість і не­обхідність, то хірургічну обробку проводять під провідниковим знеболюван­ням (екстраоральними способами), наприклад, рани на верхній губі — під інфраорбітальною анестезією, на нижній — під ментальною.

Якщо анестезіолог і хірург-стоматолог дійшли висновку, шо операцію необ­хідно проводити під наркозом, то методом вибору повинно бути інтубаційне знеболювання, якшо рана у ротовій порожнині, а за наявності поверхневих ран — інгаляційний масковий, внутрішньовенний або внутрішньом'язовий наркоз. Після проведення знеболювання проводиться обробка операційного поля. Остання у дітей має свої особливості, які полягають у тому, що не застосову­ються концентровані розчини, наприклад, спирт, йод. Із антисептиків у разі забруднених ран використовують розчин фурациліну, марганцевокислого ка­лію (1:5000), 2% розчин перекису водню, риванолю, мікроциду, діоксидину, мірамістину, йодовидону, йодобаку, ектерициду, поверхнево-активні речовини (рокал, катамін АБ). Обробка прилеглих тканин проводиться антисептиком рухами від рани. Далі необхідно остаточно зупинити кровотечу із рани для по­дальшої її ревізії. Зупинку кровотечі зі всієї поверхні рани здійснюють за допо­могою фізичних (механічних, термічних) та медикаментозних засобів.

За наявності кровоточивої судини необхідно накласти кровозатискач і про­вести електрокоагуляцію чи лігувати її.

У разі кровотечі з великої площі поверхні рани застосувують тампони, про­сякнуті розчинами перекису водню, тромбіну з адреналіном, капрофером чи гемостатичною серветкою. Додатково зверху на тампон накладають міхур із льодом. В останній час для припинення кровотечі широко використовують гемостатичні губки ("Стеріпсон", "Спонгостан", "Гелофоам", "Кровостан"), а також клеї, основою яких є мономерні ефіри ціанакрилової кислоти ("ЕДП-адгезив", "Ціанобонд-5000", "Істмен-910"), похідніфероцену("ЦіакринАП-1"). Далі проводять ревізію рани, під час якої уточнюють розміри її, хід раново­го каналу і ступінь ушкодження тканин та органів за ходом його, наявність сто­ронніх тіл. Перед обстеженням рани слід добре її освітити використовувати лобові рефлектори), визначити глибину рани, наявність її сполучення із рото­вою, носовою, верхньощелепною порожнинами; наповнити рану антисепти­ком, а після цього відсмоктати вміст відсмоктувачем, але ні в якому разі не про­штовхувати бруд із поверхневих відділів у глибину. Після того розпочинають ревізію рани.

Під час ревізії особливу увагу звертають на колоті рани (на піднебінні, у крило-щелепній ділянці). У такому випадку треба обов'язково дістатися до дна рани, щоб не залишити непоміченим стороннє тіло, тому її переводять у різану. Далі визначають усі нежиттєздатні тканини — розчавлені, синюшного кольору, дрібні і позбавлені кровопостачання клапті тканин, що не спроможні при­житися та які потрібно економно висікти.

Останнім етапом хірургічної обробки рани є її ушивання. Рани без дефек­ту тканин ушивають пошарово, з глибини, шільно, не залишаючи місць для формування гематом та «кишень» з рановим вмістом, які у подальшому є загрозою нагноєння. У разі ран, що проникаютьу ротову порожнину, спочатку ушивають слизову оболонку всередині, а потім м'язи, підшкірну жирову клітко­вину та шкіру — зовні. Відносною гарантією заживання первинним натягом є адекватнедренування рани протягом 2-3 діб. За необхідності дренування рани збоку шкіри, коли це має естетичне значення, можна використати 2—3 тонень­ких дренажі з товстої поліамідної лігатури. Для профілактики нагноєння гли­бокі рани дренують, а якщо вони проникаютьу ротову порожнину, дренаж роб­лять наскрізним, з кінцем, виведеним у рот та зафіксованим швом, щоб дитина не виштовхнула його язиком. У разі нагноєння рани принциповим є зняття 2— З швів і дренування її у нижньому полюсі.

Якщо немає значного натягу тканин, то для ушивання їх застосовують по­ліамідну нитку № 4-6 нулів (нею ушивають шкіру й іноді — слизову оболонку). На м'язи, підшкірну жирову клітковину накладають шви з кетгуту, вікрилу та інших матеріалів, що розсмоктуються.

Для поліпшення умов загоєння використовують такі види фізіотерапії, як лазерне опромінювання, ультразвук. Шви на шкірі знімають на 7—8-му добу, кетгутові та подібні до них розсмоктуються самостійно.

Після зняття швів для формування еластичного атрофічного рубця до­цільно використовувати еластопротектори — контрактубекс, цепан, ворентощо протягом тривалого часу (до 6 міс) у вигляді легкого масажу або фонофорезу з цими мазями.

За наявності ран з дефектом тканин використовують місцево-пластичні прийоми за Шимановським, Лімбергом або вільну пересадку шкіри, клаптем на ніжці.

Для заміщення посттравматичних дефектів хрящових відділів носа успіш­но використовують вільну пластику за Сусловим. Суть останньої полягає у пе­ресадці в дефект носа вільного шкірно-хрящового клаптя з вуха.

Уразі відкушення чи повного відривання клаптя тканин носа чи вуха, якщо батьки принесли ці клапті до лікаря. Навіть якщо тканини нездатні повністю при­житися, то можливе їх часткове відновлення. А коли клапоть некротизується, то за цей час рана встигає заповнитися грануляціями, що дає змогу зменшити площу дефекту. Тому з некректомією не слід поспішати.

Для правильного збереження відірваних (відкушених) тканин необхідно помістити їх у чистий поліетиленовий пакет та обкласти льодом. Використову­вати реплантат за умови правильного транспортування та збереження його можливо у термін до 24 год. Чим реплантат більший за площею, тим менший термін його зберігання, тобто тим швидше треба його реплантувати. У деяких випадках під час реплантації потрібна консультація мікрохірурга. У післяопе­раційний період обов'язково застосовують гіпотермію реплантованої частини.

Проведення первиної хірургічної обробки укушених ран лиця має свої бливості. По-перше, одразу після укусу треба ретельно обробити рану 10% розчином господарчого мила від периферії до центру. По-друге, звичайно це рани із рваними та розчавленими краями, тому їх нежиттєздатні шари треба висікти. По-третє, укушені рани після проведення хірургічної обробки треба дренувати протягом 5—7 діб (вони всі 100 % завідомо інфіковані), за винятком неглибоких та дрібних ран. Крім того, хірурги разом з рабіологами повинні визначити показання щодо проведення антирабічної вакцинації (наказ міністра охорони здоров'я України "Про профілактику захворювань людей на сказ"), оскільки вірус сказу поширюється периневрально зі швидкістю 3—5 мм за годину і в разі неправильно обраної тактики щеплення дитина може загинути.

У зв'язку з тим, що юридично вакцинація проводиться в умовах поліклініки або стаціонару, наводимо деякі відомості про щеплення.

Залежно від виду та ступеня контакту укушеної дитини з твариною розріз­няють:

• Обслинення шкірних покривів у ділянці саден.

• Обслинення ушкоджених шкірних покривів та неушкодженої слизової оболонки.

• Укуси легкі — поодинокі, неглибокі, кінцівок та тулуба.

• Укуси середньої важкості — поверхневі, поодинокі укуси та подряпини кисті (за винятком пальців), обслинення ушкоджених слизових покривів.

• Укуси важкі — будь-які укуси голови, обличчя, шиї, пальців рук, широкі укуси. До важких також відносять будь-які укуси, нанесені хижаками (лисиця, вовк, єнотоподібна собака, борсук, куниця).

Для вакцинації проти сказу використовують 2 типи вакцин: із мозку овець (типу Фермі) та культуральну антирабічну інактивовану вакцину (КАВ), яка виготовлена із клітин нирок сирійськогохом'яка. Обидві вакцини випускають у сухому вигляді. Для пасивної профілактики застосовують специфічний анти-рабічний у-глобулін, який виготовляється із сироватки крові коней. Препарат випускається у вигляді рідини. Під час вакцинації проти сказу слід дотримува­тися таких схем лікування:

Уразі обслинення, укусів легкої та середньої важкості, які нанесені здо­ровою і щепленою проти сказу твариною, шеплення не призначають. За таки­ми тваринами встановлюють нагляд ветеринара протягом 10 діб. У разі легких та середньої важкості укусів, нанесених у неблагополучній місцевості здоровими, але не щепленими тваринами, призначають дворазове введення вакцини типу Фермі чи КАВ в один день: дітям віком до 10 років — по 1,5 мл з інтервалом 30 хв, а 10 років і старшим — по 3 мл.

У разі важких неспровокованих укусів, нанесених кільком особам, про­ водять курс лікування вакциною Фермі чи КАВ за умовними показаннями — по 5 мл ( дітям віком до 10 років — 2,5 мл) протягом 3-4 діб. У всіх випадках здійснюють ветеринарний нагляд за твариною протягом 10 діб.

Уразі обслинення неушкоджених шкірних покривів хворими тваринами вводять вакцину Фермі по 2 мл протягом 12 діб чи КАВ по 1,5 мл протягом 7 діб.

У разі значних обслинень неушкодженої шкіри, неушкоджених слизо­ вих оболонок хворою твариною або хворою людиною призначають вакцину Фермі по 1,5 мл протягом 15—18 діб чи КАВ по 1,5 мл протягом 12 діб.

1.Матеріали контролю для підготовчого етапу занять:

-питання для контролю вихідного рівня знань:

1. Анатомо – функціональні особливості будови м’яких тканин ЩЛД удітей.

2. Класифікація травматичних пошкоджень м’яких тканин ЩЛД удітей.

3. Клініка, діагностика, лікування ссаден та забиття.

4. Особливості клінічного перебігу різних видів ран.

5. Первинна хірургічна обробка рани. Її види. Етапи проведення.

6. Особливості клінічного перебігу укушених ран. Хвороба “кошачої подряпини”.

7. Показання щодо проведення антирабічної вакцинації.

8. Види вакцин. Схеми їх введення.

9. Етіологія, патогенез опіків у дітей.

10. Визначення площі опіку. Ступені опіків в залежності від глибини ураження.

11. Особливості клінічного перебігу термічних опіків.

12. Особливості клінічного перебігу хімічних опіків.

13. Клінічний перебіг променевих опіків. Електроопіки.

14. Опікова хвороба: клінічний перебіг, ускладнення.

15. Лікування різних видів опіків. Профілактика вторинних післяопікових деформацій.

16. Етіологія, патогенез, ступені відмороження.

17. Клініка обморожень.

18. Лікування дітей з відмороженнями.

ТЕМА: Короткі вуздечки язика, губ, мілкий присінок порожнини рота. Статистика, класифікація, клініка. Хірургічне лікування таких хворих.

Вада розвитку вуздечки язика проявляється зменшенням довжини та нетиповим місцем прикріплення "ніжок", а також зміною її товщини. Вона може бути представлена як складкою слизової оболонки (тонка вуздечка), так і міцними тяжами зі вплетенням сполучнотканинних та м'язових волокон.

У нормі вуздечка язика прикріплюється на 1—1,5см нижче від його верхівки. Друга точка прикріплення — у ділянці дна ротової порожнини по присе-редній лінії за під'язиковими сосочками. Частіше аномалії вуздечки язика проявляються прикріпленням її у нетиповому місці, значною вираженістю тяжа та

зменшенням довжини аж до зрощення з дном ротової порожнини. Усе це об межує рухи або призводить до нерухомості (контрактури) язика та неприродного розташування його. У разі короткої вуздечки язика спостерігається 2 варіанти прикріплення її:

до верхівки язика та тканин дна ротової порожнини допереду від під'язикових сосочків;

до верхівки язика та коміркового відростка. Скарги. Скарги батьків різні і залежать від віку дитини:

З перших днів життя дитини — на порушення акту ссання. Одне годування триває 50—60 хв, дитина стомлюється, плаче, засинає біля груді, ковтає багато повітря. Часто немовлят з короткою вуздечкою язика переводять на штучне вигодовування через те, що вони відмовляються ссати грудь.

У віці 6—9 міс — на помітне відставання у рості фронтальної ділян нижньої щелепи за наявності сполучнотканинних та м'язових елементів у в' дечці язика.

У 5—6-річному віці — на порушення вимови (частіше діти не вимовляють букви "р" та "л").

У 7—9-річному віці — на неправильне розташування фронтальних зубів на нижній щелепі, порушення прикусу, а в разі прикріплення вуздечки до ясенного краю нижньої щелепи виникають скарги на запалення ясен у ділянці фронтальних зубів її, кровотечу з ясен під час чищення зубів та вживання їжі. можливий розрив вуздечки (у разі надмірних рухів язиком), тоді скарги будуть на наявність короткочасної кровотечі та біль у місці розриву вуздечки.

Клініка. У немовлят вуздечка язика представлена лише слизовою оболонкою, тому вона тонка і коротка. У дітей більш старшого віку під час огляду ротової порожнини - язик звичайних розмірів, рухи його обмежені. Кінчі язика торкнутися піднебіння та облизати верхню губу дитина не може, під час спроби зробити це може виявлятися роздвоєння кінчика язика. Вуздечка язика частіше коротка, представлена щільним сполучнотканинним тяжем або дублікатурою слизової оболонки, місця прикріплення її зміщені зовнішньо. Іноді вона практично відсутня, тобто язик прирощений до дна тканин ротовоїпої порожнини, що спричиняє контрактуру його 3 віком виявляється деформація фронтального відділу нижньої щелепи, неправильне розташування зубів у цій ділянці, дистальний прикус. Нерідко виражені явища локального пародонтиту в ділянці названої групи зубів — набряклі ясна, що легко кровоточать і відстають від шийок зубів, зубо-ясенні кишені З нальотом га неприємним запахом тощо.

Лікування. Новонародженим з короткою вуздечкою язика, що зумовлює порушення функції ссання, у перші місяці життя виконують френулотомію — поперечне перетинання складки слизової оболонки за умови тонкої вуздечки. Іноді цю маніпуляцію проводять із застосуванням аплікаційного знеболювання. За наявності щільного широкого тяжа у ранньому грудному віці проводять пластику вуздечки за Лімбергом або Дифенбахом під загальним знеболюванням.

1. Матеріали контролю для підготовчого етапу занять:

-питання для контролю вихідного рівня знань:

1. Анатомо-топографічні особливості будови м’яких тканин ЩЛД у дітей.

2. Особливості інервації та кровопостачання м’яких тканин обличчя.

3. Класифікація коротких вуздечок язика.

4. Класифікація коротких вуздечок верхньої та нижньої губи.

5. Морфологічні та функціональні порушення ЗЩС що виникають внаслідок патології прикріплення вуздечок язика, губ, мілкого присінку у дітей.

6. Етіологія коротких вуздечок та мілкого присінку у дітей.

7. Клінічні особливості перебігу коротких вуздечок язика.

8. Клінічні особливості перебігу коротких вуздечок нижньої та верхньої губи.

9. Класифікація видів присінку ротової порожнини. Особливості клінічного перебігу мілкого присінку у дітей.

10. Діагностика коротких вуздечок та мілкого присінку.

11. Методи хірургічного лікування коротких вуздечок язика.

12. Методи хірургічного лікування коротких вуздечок верхньої губи.

13. Методи хірургічного лікування коротких вуздечок нижньої губи.

14. Хірургічне лікування мілкого присінку у дітей.

15. Ускладнення при лікуванні коротких вуздечок та мілкого присінку їх профілактика.

ТЕМА: Залікове заняття з питань запальних захворювань м’яких тканин, слинних залоз та травм щелепно-лицевої ділянки у дітей.

В останні роки спостерігаються значні зміни в проявах запальних захворювань у щелепно-лицевій ділянці. З одного боку, часто відзначають атиповий, торпідний перебіг хвороби, з іншого, — збільшилося число прогресуючих форм, нерідко небезпечних для життя. Це повною мірою відноситься і до запальних захворювань у дітей, що проходять лікування як у поліклініках, так і в стаціонарах.

Запальні захворювання в щелепно-лицевій ділянці в дітей займають ведуче місце в роботі поліклінічного лікаря. У той же час їхня діагностика недосконала. Це пояснюється багатьма обставинами: об'єктивними труднощами обстеження дітей, особливо раннього віку, невірним методологічним підходом, атиповим плином захворювання, що точніше трактувати на сьогодні як патоморфоз запальних процесів.

Причини запалення надзвичайно різноманітні. Запалення може бути викликано патогенними мікроорганізмами, тваринами-паразитами, механічною травмою, дією фізичних (променева чи електрична енергія, тепло, холод), екзогенних хімічних (кислоти, луги й ін.), а також ендогенних факторів. Та сама причина може приводити до різних наслідків у залежності від конкретних умов дії причинного фактора. Причини не викликають патологічний процес, а сприяють чи перешкоджають його виникненню. Вони можуть бути несприятливими чи сприятливими для організму. Одні знижують опірність (резистентність) до патогенного фактору, а інші, навпаки, підвищують її.

Травматичні процеси лиця і щелеп

Етіологія	А) падіння Б)удар кулаком, тв.предметом В)пораження гострим предметом Г) удари домашніх тварин
Патогенез
Клініка	Зовнішньоротові ознаки	Внутрішньоротові ознаки
Діагностика	Рентгенологічний метод пальпація
Диф.діагностика
Лікування	-покази та протипокази до методів лікування	Хірургічний та апаратурний методи лікування
Профілактика

1. Матеріали контролю для підготовчого етапу занять:

-питання для контролю вихідного рівня знань:

1. Особливості будови лімфатичної системи у дітей. Причини розвитку лімфаденітів.

2. Етіологія, патогенез гострих одонтогенних лімфаденітів щелепно-лицевої ділянки у дітей.

3. Клініка гострих одонтогенних лімфаденітів щелепно-лицевої ділянки у дітей.

4. Комплексне лікування гострих одонтогенних лімфаденітів щелепно-лицевої ділянки у дітей, профілактика ускладнень.

5. Клініка гострих неодонтогенних лімфаденітів ЩЛД у дітей. Діагностика. Диференційна діагностика.

6. Комплексне лікування гострих неодонтогенних лімфаденітів ЩЛД у дітей.

7. Етіологія, клініка хронічних одонтогенних лімфаденітів ЩЛД у дітей.

8. Диференціальна діагностика хронічних одонтогенних лімфаденітів ЩЛД у дітей.

9. Комплексне лікування хронічних одонтогенних лімфаденітів ЩЛД у дітей.

10. Етіологія, клініка хронічних неодонтогенних лімфаденітів ЩЛД у дітей.

11. Диференціальна діагностика хронічних неодонтогенних лімфаденітів ЩЛД у дітей.

12. Комплексне лікування хронічних неодонтогенних лімфаденітів ЩЛД у дітей.

13. Етіологія і патогенез абсцесів та флегмон.

14. Клініка, діагностика абсцесів і флегмон, розташованих в підочній ділянці, ускладнення, їх лікування, профілактика.

15. Підщелепні абсцеси та флегмони, особливості клінічного перебігу у дітей, діагностика, хірургічні методи лікування.

16. Клініка, діагностика абсцесів і флегмон, розташованих в привушно – жувальній ділянці їх лікування.

17. Абсцеси і флегмони підскроневої ямки особливості клінічного перебігу у дітей, діагностика, хірургічні методи лікування.

18. Клініка, діагностика абсцесів і флегмон, розташованих в скроневій ділянці їх профілактика та лікування.

19. Абсцеси і флегмони підпідборідної ділянки: особливості клінічного перебігу у дітей, діагностика, хірургічні методи лікування.

20. Клініка, діагностика абсцесів і флегмон, розташованих в підязиковій ділянці їх профілактика та лікування.

21. Абсцес щелепно – язикового жолобка клініка, діагностика, лікування.

22. Абсцеси і флегмони щічної ділянки:

23. Флегмона дна порожнини рота. Клініка, хірургічне лікування.

24. Абсцеси і флегмони крилощелепового простору

25. Анаеробна флегмона Жансуля – Людвига. Особливості клінічного перебігу у дітей, діагностика, хірургічні методи лікування.

26. Абсцеси і флегмони ретробульбарного простору особливості клінічного перебігу у дітей, діагностика, хірургічні методи лікування.

27. Медикаментозне та фізіотерапевтичне лікування.

28. Анатомо-топографічні особливості будови м’яких тканин ЩЛД у дітей.

29. Класифікація коротких вуздечок язика та губ.

30. Морфологічні та функціональні порушення ЗЩС що виникають внаслідок патології прикріплення вуздечок язика, губ, мілкого присінку у дітей.

31. Етіологія коротких вуздечок та мілкого присінку у дітей.

32. Клінічні особливості перебігу коротких вуздечок язика.

33. Клінічні особливості перебігу коротких вуздечок нижньої та верхньої губи.

34. Класифікація видів присінку ротової порожнини. Особливості клінічного перебігу мілкого присінку у дітей.

35. Діагностика коротких вуздечок та мілкого присінку.

36. Методи хірургічного лікування коротких вуздечок язика.

37. Методи хірургічного лікування коротких вуздечок верхньої губи.

38. Методи хірургічного лікування коротких вуздечок нижньої губи.

39. Хірургічне лікування мілкого присінку у дітей.

40. Ускладнення при лікуванні коротких вуздечок та мілкого присінку їх профілактика.

41. Будова шкіри та її придатків.

42. Функції шкіри.

43. Етіологія і фурункулів і карбункулів.

44. Патогенез фурункулів і карбункулів.

45. Класифікація фурункулів і карбункулів.

46. Клінічна картина фурункулів, форми перебігу.

47. Небезпечні місця їх локалізації.

48. Клінічна картина карбункулів.

49. Ускладнені форми клінічного перебігу фурункулів та карбункулів.

50. Діагностика, диф.діагностика фурункулів та карбункулів.

51. Методи лікування фурункулів та карбункулів.

52. Медикаментозне і фізіотерапевтичне лікування.

53. Показання до хірургічного лікування та госпіталізації

54. Місцеві ускладнення фурункулів і карбункулів.

55. Загальні ускладнення і їх профілактика.

56. Етіологія та патогенез актиномікозу.

57. Клінічний перебіг різних форм актиномікозу у дітей.

58. Діагностика та диференційна діагностика.

59. Схеми лікування та профілактика актиномікозу.

60. Етіологія та патогенез туберкульозу.

61. Туберкульоз шкіри і підшкірної клітковини.

62. Зміни лімфатичних вузлів при туберкульозі.

63. Туберкульоз щелеп та слинних залоз.

64. Лікування та профілактика туберкульозу.

65. Етіологія та патогенез сифілісу.

66. Клінічна картина при вродженому ранньому та пізньому сифілісі.

67. Клінічні прояви при первинному, вторинному та третинному сифілісі.

68. Діагностика та диференційна діагностика сифілісу.

69. Принципи лікування та профілактики сифілісу у дитячому віці.

70. Етіологія і патогенез СНІДу.

71. Шляхи передачі та інфікування СНІДом.

72. Загальні клінічна симптоматика СНІДу.

73. Великі та малі симптоми захворювання.

74. Бактеріальні ураження СОПР при ВІЛ-інфікуванні. Пародонтопатії при СНІДі.

75. Епітеліальні гіперплазії та лейкоплакії при СНІДі.

76. Принципи діагностики.

77. Принципи лікування дітей хворих на СНІД.

78. Профілактичні заходи лікаря при прийомі пацієнта з підозрою на СНІД.

79. Класифікація захворювань слинних залоз.

80. Епідемічний паротит. Етіологія, патогенез.

81. Клініка. Діагностика, диференційна діагностика епідемічного паротиту у дітей.

82. Неепідемічний паротит. Етіологія, патогенез захворювання.

83. Клініка. Діагностика, диф.діагностика неепідемічного паротиту.

84. Етіологія, патогенез гострих бактеріальних сіалоаденітів у дітей.

85. Клініка, діагностика гострих бактеріальних сіалоаденітів у дітей.

86. Етіологія, патогенез гострих вірусних сіалоаденітів у дітей.

87. Клініка, діагностика гострих вірусних сіалоаденітів.

88. Калькульозний сіалоаденіт у дітей. Особливості клінічної картини.

89. Діагностика, диференціальна діагностика калькульозного сіалоаденіту.

90. Сіалодохід. Клініка. Діагностика та диф.діагностика. Рентгенологічне дослідження.

91. Комплексне лікування гострих бактеріальних сіалоаденітів у дітей. Прогноз перебігу захворювання.

92. Методи лікування калькульозних сіалоаденітів у дітей, профілактика ускладнень.

93. Ускладнення гострих бактеріальних та калькульозних сіалоаденітів та їх профілактика.

94. Анатомічна будова слинних залоз. Функції слини.

95. Гістологічна будова слинних залоз. Характер секрету.

96. Класифікація хронічних захворювань слинних залоз.

97. Етіологія, патогенез хронічних захворювань слинних залоз.

98. Клініка хронічного паренхіматозного сіалоаденіту. Діагностика, диф.діагностика. Дані контрастної сіалографії.

99. Клініка хронічного інтерстиціального сіалоаденіту. Діагностика, диф.діагностика.

100. Додаткові методи діагностики функціонального стану слиних залоз.

101. Методи лікування. Медикаментозна терапія. Фізіотерапевтичне лікування.

102. Показання до хірургічного лікування. Можливі післяопераційні ускладнення.

103. Профілактика хронічних захворювань слинних залоз.

104. Анатомо – функціональні особливості будови м’яких тканин ЩЛД удітей.

105. Класифікація травматичних пошкоджень м’яких тканин ЩЛД удітей.

106. Клініка, діагностика, лікування ссаден та забиття.

107. Особливості клінічного перебігу різних видів ран.

108. Первинна хірургічна обробка рани. Її види. Етапи проведення.

109. Особливості клінічного перебігу укушених ран. Хвороба “кошачої подряпини”.

110. Показання щодо проведення антирабічної вакцинації.

111. Види вакцин. Схеми їх введення.

112. Етіологія, патогенез опіків у дітей.

113. Визначення площі опіку. Ступені опіків в залежності від глибини ураження.

114. Особливості клінічного перебігу термічних опіків.

115. Особливості клінічного перебігу хімічних опіків.

116. Клінічний перебіг променевих опіків. Електроопіки.

117. Опікова хвороба: клінічний перебіг, ускладнення.

118. Лікування різних видів опіків. Профілактика вторинних післяопікових деформацій.

119. Етіологія, патогенез, ступені відмороження. Клініка відморожень.

120. Лікування дітей з відмороженнями.

ТЕМА: Диференційований залік.