3. Токсикози вагітних

Токсикоз вагітних (від грец. toxikos — отруйний) — синдром поліорганної функціональної недостатності у результаті перебудови білків зві, що розвивається як патологічна відповідна реакція організму на вагітність і, як правило, проходить після її закінчення або у ранньому післяродовому періоді.

Слово «токсикоз» не зовсім влучне, тому що до цього часу токсичні речовини, які викликають захворювання не встановлені. Ось чому запро­поновані терміни «алергоз» і «гестоз». У зарубіжній літературі частіше зустрічається термін ОРН-гестоз у відповідності до основних симптомів захворювання (oedema, proteinuria, hypertensia). Слово «гестоз» походить від лат. gesto — носити, бути вагітною.

Класифікація.

Розрізняють ранній токсикоз, властивий для першої половини вагіт­ності і пізній токсикоз (друга половина вагітності).

Принциповою різницею між ними є те, що для раннього токсикозу вагітності властивими є розлади функції системи травлення, а для пізньо­го — судинні розлади.

До ранніх токсикозів вагітності у тварин відносять:

• блювота у щенних сук.

• переривання вагітності.

У період пізніх токсикозів інколи перебігають:

• набряк вагітних.

• нефропатія вагітних.

• залежування вагітних.

• передчасні перейми і потуги (загроза переривання вагітності).

• остеодистрофія (остеомаляція).

• токсична кома у такс.

Пізні токсикози вагітності можуть супроводжуватися такими аку­шерськими ускладненнями родів і післяродового періоду, як:

• слабкість родової діяльності.

• затримка посліду.

• післяродова еклампсія.

• післяродова субінволюція матки.

Причини. Головним етіологічним фактором є неспроможність ме­ханізмів адаптації до виниклої вагітності. Передумовою до виникнен­ня токсикозу вагітності є вроджена або набута недостатність системи нейроендокринної регуляції пристосувальних реакцій, розлади функції серцево-судинної системи, залоз внутрішньої секреції, нирок, печінки, порушення годівлі, стреси, інтоксикації, алергічні реакції і імуноло­гічні конфлікти, спричинені незбіжністю груп крові у системі мати — плід.

Велике значення у виникненні токсикозів вагітності мають фактори навколишнього середовища, особливо несприятлива екологічна обста­новка, пов'язана з попаданням в організм пестицидів і мінеральних добрив. Наприклад, тривале вживання кормів з підвищеною концентра­цією нітратів сприяє збільшенню числа абортів, мертвонароджених те­лят, затримки посліду, різних захворювань яєчників.

Патогенез. При ранніх токсикозах вагітних порушується відношення між діяльністю ЦНС і внутрішніх органів. Подразнення рецепторів матки імпульсами, що надходять від плодових оболонок призводить переподразнення вегетативних центрів підкорки і підсилення реактивності вегетативної нервової системи, зокрема блювотного центру (ваготонічні симптоми). Зміни у нервовій системі викликають порушення адаптації організму до вагітності і це може стати причиною аборту.

Пізній токсикоз розвивається внаслідок порушення бар'єрної функції плаценти. При цьому слабне імунне розпізнавання матір'ю антигенів йода і продукується недостатньо супресорних факторів. У результаті цього включаються імуноклітинні реакції і у кров вагітної та у судини плаценти надходять імунні комплекси, які викликають зміни у плаценті і типом відторгнення трансплантату.

Розлади фетоплацентарної системи призводять до змін у внутрішніх органах. Вони супроводжуються гіпертензією (внаслідок підвищення чутливості до ангіотензину і спазму судин), набряком (внаслідок пору­шення нирок, судинної проникності, мікроциркуляції і периферичного кровообігу) і протеїнурією. Порушення кровообігу призводить до пору­шення процесів тканинного дихання, антиоксидатної системи, обміну глюкози, ліпідів, білків.

Істотне значення у патогенезі токсикозу займає порушення ліпідного обміну, зокрема перекисного окислення ліпідів. У нормі перекисне окис­ання ліпідів бере участь у процесах окиснювального фосфорилювання, в регуляції проникності клітинних мембран і стабільності їх ліпідів, що забезпечується антиоксидатною системою. Однак при накопиченні в організмі великої кількості проміжних високотоксичних продуктів перекисного окиснення ліпідів розвивається синдром ліпідної переоксидації, і характеризується пошкодженням мембранних ліпідів, ліпопротеїдів, набуханням і руйнуванням мітохондрій і лізосом, інактивацією ферментів, порушенням клітинного ділення і фагоцитозу. Порушення метаболізму ліпідів приводить до змін кровообігу і мікроциркуляції крові в ураженому органі, що може бути одним із механізмів акушерських хвороб.

Одночасно з розладами материнського організму розвивається гіпоксія і гіпотрофія плода.

У зв'язку з викиданням плацентою у кров тромбопластину порушується згортання крові і розвивається синдром дисемінованого внутрішньосудинного зсідання крові (ДВ3-синдром), в основі якого лежить диско-і нація згортальної і протизгортальної систем крові, відповідальних за гомеостаз. Він виявляється поєднанням дисемінованих (розсіяних) тромбів у мікросудинах плаценти з чисельними геморагіями, дистрофією і некрозом різних органів і тканин, що призводить до поліорганної функціональної недостатності.

Клінічно, за В.С.Авдєєнком, токсикози вагітних виявляються най­частіше такими характерними симптомами, як:

• підвищення температури тіла у корів до 41 °С, частості пульсу і ди­хання відповідно до 120 і 44;

• гіпертензія (160 мм рт. ст.), протеїнурія, набряк;

• анемія і жовтушність видимих слизових оболонок, скреготіння зубами, напружена хода;

• народження у 60-80 % випадків телят-гіпотрофіків зі зниженою виживаністю (38-62%);

— еритропенія і суттєві зміни у плазматичних мембранах еритро­цитів; лейкоцитоз; зменшення концентрації електролітів у сироватці крові(зменшення Са²⁺ і SO₄ при збільшенні К⁺ і Na⁺).