Регуляторные механизмы длительного действия

Эти механизмы обеспечивают нормализацию АД при длительном увеличение этого параметра гемодинамики, проявляются через несколько часов – сутки после начала сосудистой реакции.

В этой регуляции участвуют следующие механизмы:

1. Почечная регуляция объема жидкости;

2. Вазопрессин;

3. Альдостерон.

Эти механизмы влияют на соотношение между внутрисосудистым объемом крови и емкостью сосудов. Это соответствие достигается за счет сосудистых рефлексов (уменьшает емкость сосудов), а внутрисосудистый объем крови – смещением равновесия между объемом суммарного потребления жидкости и выведением жидкости почками.

Почечный контроль объема жидкости:

Увеличение КД

1. Возрастает выведение жидкости почками

2. Снижается объем внеклеточной жидкости, а соответственно, объем крови

3. Снижается венозный возврат и сердечный выброс

4. Вследствие уменьшения сердечного выброса артериальное давление снижается до исходного уровня

При увеличении давления на 1 мм рт.ст. почечное выделение жидкости увеличивается на 100%, отсюда при увеличении давления на 8-10 мм рт.ст. почечная экскреция увеличивается в 8-10 раз и приближается к максимально возможному уровню. Т.о. даже незначительное повышение давления сопровождается существенным повышением выделения жидкости почками. Экскреторная функция почек находится в этих условиях под контролем гормонов гипофиза и коры надпочечников.

Механизмы регуляции	Регулируемый параметр сосудистого русла	Конечный результат регуляции
Краткосрочные	Емкость сосудистого русла	Изменение периферического сопротивления и сердечного выброса – нормализация АД
Промежуточные	Внутрисосудистый объем жидкости	Транскапиллярный обмен жидкости – ренин-ангиотензин-альдостероновая система – реабсорбция Na и воды почками
Длительные	Соответствие емкости сосудов и внутрисосудистого объема жидкости	Периферическое сопротивление и работа сердца в условиях сосудистых рефлексов изменяется в результате смещения равновесия между суммарным объемом потребления жидкости и выделением жидкости почками

Вазопрессин (АДГ) – гормон гипофиза – оказывает сосудосуживающее действие на артериолы, периферическое сопротивление (R) возрастает и КД увеличивается. Другое действие – обратное всасывание воды в дистальных канальцах почек, что приводит к увеличению объема внутрисосудистой жидкости (Q).

Т.е., вазопрессин оказывает двойное действие P=Q*R

Выделение вазопрессина происходит рефлекторно. Если давление увеличивается, то от рецепторов растяжения предсердий импульсация возрастает, и уже через 10-20 мин выделение вазопрессина гипофизом прекращается. Выделение жидкости почками увеличивается, венозный возврат уменьшается, сердечный выброс тоже – КД нормализуется. При снижении давления происходят обратные явления – выделение вазопрессина увеличивается, объем внутрисосудистой жидкости возрастает и давление восстанавливается.

Альдостерон – гормон коры надпочечников:

1. Повышает чувствительность гладкой мускулатуры сосудистого русла к ангиотензину ІІ-----сосудосуживающий эффект-----увеличение R.

2. Oбеспечивает увеличение канальцевой реабсорбции натрия и, следовательно, воды. В результате объем внеклеточной жидкости увеличивается что через транскапиллярный обмен увеличивает объем внутрисосудистой жидкости – давление нарастает за счет увеличения объема крови (Q), т.о., опять возникает двойной эффект воздействия:

↑R ↑Q P=Q*R давление нарастает

Другие гормональные факторы – кинины, простагландины.