1)Физиология гипоталамо-гипофизарно-гонадной системе

а) гипоталамо-гипофизарная регуляция эндокринной ф-ии половых желёз

гипоталамус (гонадолиберины:фолилиберин и люлилиберин) - аденогипофиз (гонадотропины: фолликулостимулирующий и лютеинизирующий) - гонады (эстрогены, прогестерон, андрогены, ингибин).

б) гормоны половых желёз

Мужские половые гормоны - андрогены. Выработка в клетках Лейдига. Андрогены: тестостерон

Женские половые гормоны - эстрогены (эстрадиол, эстрон, эстриол) и прогестерон. Вырабатываются в яичниках.

Ингибины.

в) хар-ка физиологических эффектов половых желез

- тестостерон - определяет адекватное развитие мужских первичных и вторичных половых признаков, усиливает синтез белка (анаболический эффект), влияет на процессы формирования костного скелета - он ускоряет образование белковой матрицы кости, усиливает отложение в ней солей кальция. В результате увеличиваются рост, толщина и прочность кости.

- эстрогены: ускоряется развитие первичных и вторичных женских половых признаков: увеличиваются размеры яичников, матки, влагалища, наружных половых органов, усиливаются процессы пролиферации и рост желез в эндометрии. Эстрогены влияют на развитие костного скелета посредством усиления активности остеобластов. Действие этих гормонов приводит к увеличению биосинтеза белка; усиливается также образование жира. Под влиянием эстрогенов развивается оволосение по женскому типу: кожа становится более тонкой и гладкой, а также хорошо васкуляризованной.

- прогестерон: подготовка эндометрия к имплантации оплодотворенной яйцеклетки. Под действием этого гормона усиливается пролиферация и секреторная активность клеток эндометрия, в цитоплазме накапливаются липиды и гликоген, усиливается васкуляризация. Усиление пролиферации и секреторной активности происходит также в молочных железах, что приводит к увеличению их размера.

- ингибины: обратная связь с гипофизом - тормозит секрецию тонадолиберинов.

2)Регуляция сердца

а) хар-ка инотропного, хронотропного, батмотропного и дромотропного регуляторных эффектов на сердце.

Под влиянием различных воздействий (нервной системы, гормонов) функции миокарда изменяются: влияние на ЧСС (т.е. на автоматизм) - «хронотропное действие», на силу сокращений (т.е. на сократимость) - «инотропное действие», на скорость предсердно-желудочкового проведения (проводимость) - «дромотропное действие», на возбудимость - «батмотропное действие».

Хронотропное действие: изменение скорости Медл.Диаст.Деполяризации, изменение МембрПП, изменение Ек (критический ур-нь деполяризации).

б) виды интракардиальной и экстракардиальной регуляции сердца.

1) интракардиальная:

- внутриклеточные механизмы (гетеро- и гомометричаская регуляция).

- регуляция межклеточных взаимодействий.

- внутрисердечные периферические рефлексы.

2) экстракардиальная:

- нервная регуляция.

- гуморальная регуляция.

- рефлекторная регуляция.

в) хар-ка видов интракардиальной регуляции сердца.

- Внутриклеточные механизмы регуляции обеспечивают изменение интенсивности деятельности миокарда в соответствии с кол-вом притекающей к сердцу крови. «закон сердца» (закон Франка-Старлинга): сила сокращения сердца (миокарда) пропорциональна степени его кровенаполнения в диастолу (степени растяжения), т. е. исходной длине его мышечных волокон.

- Регуляция межклеточных взаимодействий. Одни участки вставочных дисков выполняют механическую функцию, другие обеспечивают транспорт через мембрану кардиомиоцита необходимых веществ, третьи - нексусы проводят возбуждение с клетки на клетку. Нарушение межклеточных взаимодействий приводит к асинхронному возбуждению клеток миокарда.

- Внутрисердечные периферические рефлексы - дуга замыкается в интрамуральных ганглиях миокарда.

+Увеличение растяжения миокарда правого предсердия приводит к усилению сокращений миокарда левого желудочка.

+Переполнение камер сердца притекающей кровью вызывает снижение силы сокращений миокарда. Сердце при этом выбрасывает в артерии в момент систолы меньшее, чем в норме, кол-во содержащейся в желудочках крови. Задержка даже небольшого дополнительного объема крови в камерах сердца повышает диаст. давление в его полостях, что вызывает снижение притока венозной крови к сердцу.

+Недостаточное наполнение кровью камер сердца и коронарного русла вызывает усиление сокращений миокарда. При этом желудочки в момент систолы выбрасывают в аорту большее крови. Это и предотвращает опасность недостаточного наполнения кровью артериальной системы. К моменту расслабления желудочки содержат меньшее, чем в норме, количество крови, что способствует усилению притока венозной крови к сердцу.

г) механизмы гетерометрической и гомеометрической регуляции сердца.

- гетерометрическая регуляция (завис-ть работы сердца от КДО): При более сильном растяжении миокарда в момент диастолы внутри каждой миофибриллы актиновые нити в большей степени выдвигаются из промежутков между миозиновыми иитями, а значит, растет количество резервных мостиков, т. е. тех актиновых точек, которые соединяют актиновые и миозиновые нити в момент сокращения. Следовательно, чем больше растянута каждая клетка миокарда во время диастолы, тем больше она сможет укоротиться во время систолы.

- гомеометрическая регуляция - изменяет силу сокращения миокарда на фоне неизменённой исходной (то есть диастолической) длины мышечных волокон миокарда, при сохранении постоянного притока венозной крови. Другими словами, сердце усиливает сокращение, например, при резком повышении давления в аорте, а венозный приток не меняется.

Билет 37