TERAPIYA_ustnyj_docx_1

ТЕРАПИЯ

1.Острые пневмонии: этиология, патогенез, классификация. Особенности клинического течения в зависимости от вида возбудителя. Дифференциальная диагностика при легочном инфильтрате. Осложнения.

Основные принципы лечения.

Восполит. процесс в нижних отделах дых. путей (бронхиолы, альвеолы, интерстиц.тк, сосуды,плевра), подтвержденный рентгенологически. Класс-я: первичная, вторичная, госпит, иммунодефицитная (ползучая), атипичная, орнитозная, Легионеров. Этиол: бактер, вирусн, микоплазменная.

По морфологич. признакам: паренхимиматозная, очаговая, интерстициальная. Патогенез:ингаляция и аспирация содержимого носоглотки, гематогенным путём. Нарушение защитных мех-мов: кашлевого рефлекса, тонкого слоя слизи, содержащей IG,фагоцит. активности макрофагов, нейтрофилов.

Пневмококковая: чаще как крупозная, боли в груд. клетке, лихорадка, крепитация, кашель, 2 день влажные хрипы, 3 день ржавая мокрота, бронх-ое дыхание, 7-9 день разрешение: стремительное падение температуры. ОАК: лейкоцитоз, СОЭ. Лечение: пенициллин ч/з 3,5 часа+симптоматическое.

Фридлиндеровская: тяжёлая, высокая лихорадка, не лечится пенициллином, в зоне тупости ничего не слышно, Rе: сотовое лёгкое (микроабсцессы), чаще в верхней доле. Мокрота как смородиновое желе. Стафилококковая: абсцедирующая, очаг инфильтрации, одышка, боль, кашель сухой, потом прорыв в бронх-мокрота полным ртом. Rе: толстостенная полость, фестончатая, горизонт-й уровень жидкости. Орнитозная: поражаются лёгкие и нервная ткань, вялое течение, очаговый характер. Отличия пневмонии и tbc: быстрая динамика клинической и Rе-ой картины. Осложнения:1. Острая дыхат. недостаточность: одышка, тахикардия, цианоз. Тёплая гипертензия, тёплая гипотензия, холодная гипотензия. Оксигенотерапия. 2.Плеврит. 3.Эмпиема плевры. 4.Деструкция легочной ткани. 5. Абсцесс и гангрена лёгкого. 6.Тромбоэмболия. 7.Шоковое лёгкое (лечить глюкокортикоидами). 8.Инфекционно-токсический шок.

Принципы лечения: пенициллин min доза 200000 ЕД 6 р/день; после N-ции температуры-ещё 3-5 дней. Детоксикация: полиглюкин, много пить. Стероидные гормоны: иммунодефиц., бактер. шок, отёк лёгкого. 1 день-таблетки от кашля, после 3 дня-отхаркивающие. Этиологическое лечение: цефатаксим – при устойчивости к пенициллину, клавуланат – при тяжёлых внебольничных пневмониях, макролиды – действуют на микоплазмы и хламидии, при госпитальных пневмониях, офлоксацин – при госпит-х пневмониях, при грибковых – амфотерицин, амбизон, вирусная пневмония (скудная симптом-ка, только лёгкое ослабление лег-го звука), специф-я терапия при герпесной инф-ацикловир.

2.Хроническая обструктивная болезнь легких: этиология, патогенез, классификация. Особенности клинической картины в зависимости от формы заболевания, дифференциальная диагностика при бронхообструктивном синдроме, течение, осложнения и исходы. Лечение. Первичная и вторичная профилактика.

Включает: хронический обструктивный бронхит, эмфизему лёгких, бронх. Астму (тяжелое течение), муковисцидоз, бронхоэктатическую болезнь. Этиология: не известна.Факторы риска: внешние: курение (содержит кадмий, окись азота, твёрдые частицы, никотин угнетает сурфактант, разрушение нейтрофилов), пассивное курение, проф. вредности (кадмий, кремний, цемент), низкий социально-экономический уровень, может быть аденовирусная инф., дефицит витамина С; внутренние:врождённый дефицит альфа1-антитрипсина, при недостатке разрушается строма лёгких, недоношенность, гиперреактивность бронхов, 2 группа крови, дефицит IG А.

Бронхит: хрон. воспалит. заболевание бронхов,характеризующееся повышенным

выделением мокроты и квшля (3 месяца в течение последних 2 лет). Основная причина:курение, пыль. Чужеродные частицы-разрушение ресничек эндотелия-не выделяются лейкотриены (дилататоры) + нейтро-фильная инфильтрация-выделение медиаторов воспаления+гиперплазия слизистых желёз, повышается количество бокаловидных клеток. Сначала повреждаются мелкие, потом крупные бронхи. Между кашлем и морфологическими изменениями проходят годы. Эмфизема лёгких: деструкция альвеолярно-капиллярных мембран и расширение воздушных пространств дальше терминальных бронхиол. Различают: викарную, старческую, подкожную. Первичная: причина-патология ацинуса(дефицит альфа1-антитрипсина) эмфизема- - бронхо-обструкция, при выдохе бронхи спадаются--обструкция; морфология – панацинарное поражение: ацинус+бронхиола. Вторичная: курение, бронхит--хронич. обструкция-- эмфизема вторичная. Морфология: центрацинарный тип-поражение бронхиол. Патогенез: на вдохе снижается давление- -пассивное расширение лёгких; на выдохе повышается давление- -дополни-тельная нагрузка(компрессия) на бронхи- -просвет сужвется- -воздух в ловушке- -растяжение альвеолы. Клиника: кашель, экспираторная одышка, мокрота, диффузный цианоз, вересковый язык. Может быть ночное апноэ. Медленно прогрессирует. При эмфиземе-бочкообразная грудная клетка, коробочный звук. При бронхите-хрипы на выдохе. Диагностика: полицитемия, повышаются СОЭ, лейкоциты, эритроциты. В мокроте: большое кол-во нейтрофилов, можно посеять для выявления чувствительности. ЭКГ: признаки гипертрофии правых отделов, электрическая ось отклонена вправо. Артериальная гипоксемия при эмфиземе.

Эмфизема бронхит

Возраст 60 (Розовые пыхтелки) 50 (синие отёчники)

Одышка постоянно, выраженная приступообразно, умеренная

Кашель после появления одышки перед появлением одышки

Мокрота скудная, слизистая обильная, гнойная

Бронх. инфекции менее часто более часто

Эпизоды дых.

Недост в терминальной стадии часто повторяются

Re: светлое лёгкое, буллы, усиление легочного

Гипервентиляция, рисунка, увеличение

Уменьшение сердца сердца

Давление СО2 35-40 50-60

Гематокрит 35-45 50-55

Лёгочное сердце редко часто

Вентиляционные преобладают

Нарушения рестриктивный обструктивный

Лечение: борьба с курением, антибиотики при обострении и для профила-ктики, вакцинация против гриппа и H. Influenza, бронходилататоры – атровент таб. эуфиллина, ингаляция протеолитических ферментов, оксигенотерапия, при генетическом дефекте альфа1-антитрипсина, кровопускание при гематокрите более 55%, ИВЛ. Осложнения: лёгочная гипертензия, дыха-тельная недостаточность. Профилактика: 1 раз в полгода наблюдение у терапевта.

3.Бронхиальная астма: этиология, патогенез, классификация, основные клинические проявления. Диагностика. Осложнения. Современные

принципы лечения бронхиальной астмы.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

–хронич. персистирующее воспалит. З/б дыхател. путей, приводящее к гиперреактивности бронхов и их обратимой обструкции, клинически сопровождающиеся респираторным синдромом. Этиология: 1) генетич. предрасположенность к бр. астме – атопия (повышенная выработка IGЕ), гиперреактивность, 2) ребенок с неполноценным морфологическим аппаратом легких (курящая мать), 3) воздействие окр. среды (пыль, проф. деяельность, аллергены), инфекция (вир.). Патогенез неизвестен. Классификация: 1) по патогенезу: а)эндогенная – чаще у взрослых неиммунная, прич. неизвестны; б) экзогенная (иммунная) атопическая - чаще у детей; 2) клинич. варианты: а) атопическая, б) инфекционно зависимая, в)дизгормональное, г) простагландиновая, д) лекарственная, е) астма физич. усилия. Клиника: приступ удушья (эксператорная одышка), вынужденное положение (опирается руками), м.б. тахипное, сухие хрипы, тахикардия, в конце приступа вязкая скудная мокрота, кашель сухой, серо-бледный цвет кожи или цианоз.4 ступени бр.астмы: 1 ступень: симптомы реже 1р/нед., короткие обострения З\б,ночные симптомы 2р/мес., ПСВ или ОФВ 1 больше 80% от N, колебания 20%. Лечение по необходимости (ингаляционные в2 – агонисты короткого действия (сальбутамол). 2 ступень: легкая персистирующая астма: симптомы 1 р/нед., ночные

–чаще 2 р/мес., ОФВ 1 больше 80%, колебания 20-30 %. Лечение п/восп. терапия

(недокромил натрия) + бронходилататор пролонгированного действия (сальметерол, формотерол). 3 ступень: ср. тяжесть персистирующая астма: ежедневно симптомы, нарушение активности и сна, ночь: более 1 р/нед., ОФВ 1 60-80%, колебания более 30 %. Лечение: ежедневно ингаляционные кортикостероиды 200-800 мг. (ингакорд, бекламетазон), бронходилятаторы пролонгированного действия (атровент). 4 ступень: тяжелая персистирующая астма: постоянные симптомы, частые обострения,

часто ночью,ОФВ 1 меньше 60 %, колебания больше 30%. Лечение: ингаляционные стероиды 800-1000 мг., бронхолитики длит. действия (сальметерол, пероральные стероиды). Осложнения: астматический статус: 1 стадия – приступ удушья, резистентность к симпатомиметикам (гипоксемия( 60-70 мм рт ст), нормокапния), 2 стадия – нарастание дых. недостаточности по обструктивному типу (гипоксемия(5060 мм рт ст ), гиперкапния (50-70 мм рт ст ),3 стадиягипоксемическая, гиперкапническая комасознание отсутствует , таахипноэ, коллапс, гипоксемия (40-55 мм рт ст ), резкая гиперкапния (80-90 мм рт ст). лечение: оксигенотерапия, в/в стероидов (60-90 мг преднизолона каждые 2-4 ч при 1 стадии приступа , во 2 стадию 1000-1500 мг),в/в глюкоза, инсулин, гепарин, натрия гидрокарбонат.

4.Плевриты: этиология, патогенез, классификация, основные клинические проявления с учетом плеврального выпота, диагностика.

Дифференциальная диагностика при выпоте в плевральную полость.

Это асептический или инфекционный процесс, сопровождающийся отло-же-нием на листках плевры фибрина. Класс-я: 1. первичный, вторичный; 2. сухой (фибринозный) и выпотной (экссудативный), слипчивый; 3. по характеру выпота (серозные, серознофибринозные, гнойные, гнилостные, геморрагические, хилёзные, смешпнные) 4.

выпотные плевриты (свободные, осумкованные). Этиология: инфекции (бактерии, грибы, паразиты, вирусы, микоплазмы, tbc, пневмонии), злокачественные процессы, заболевания ЖКТ (панкреатит, псевдокисты, абсцесс pancreas, перфорация пищевода; системные болезни СТ (РА, СКВ, синдром Шегрена, грануломатоз Вегенера; синдром Мейгса-фиброма яичников с асцитом и плевральным выпотом; синдром Дрейсслера, возникающий после ИМ, операции на сердце; уремический плеврит; ятрогенные поражения плевры; ТЭЛА; цирроз печени. Патогенез: транссудаты образуются при повышении венозного давления или снижении онкотического давления плазмы, поверхность лёгкого первично в pat процесс не вовлекается. Транссудат не явл-ся следствием воспалительного процесса. Экссудат является результатом воспаления структур, прилегающих к плевре. Клиника: боль в грудной клетке, связанная с дыханием, усиливающаяся при натуживании и кашле, зависит от положения тела; кашель сухой, мучительный; повышение t тела.

Поражённая сторона отстаёт в акте дыхания, при сухом – грубый перкуторный звук, верхняя граница тупости – линия Соколова-Эллиса-Дамуазо (не по реальной границе жидкости, а по уровны, на котором слой жидкости имеет достаточную толщину), ослабление основных дыхательных шумов. Re-ие признаки сухого плевриты: высокое стояние купола диафрагмы, лёгкое помутнение легочного поля, косая граница тени, отчетливый верхний горизонтальный уровень экссудата становится видимым после плевральной пункции (попадание газа). РКТ с контрастированием: множественные локализованные выпоты при осумкованном плеврите, отличить их от изменений в паренхиме, различить доброк. и злокачеств. изменения плевры. УЗИ: можно обнаружить выпот до 5 мл, при объёме 100 мл информативность 100%. Определяют с помощью УЗИ оптимальную точку вкола при

плевральной пункции, биопсии и установке дренажа. ФВД: снижение ЖЕЛ. ЭКГ: диф Ds с ИМ. ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. На наличие экссудата указывает: белок более 3 г %, высокое ЛДГ, соотношение ЛДГ в плев-ой полости и плазме 0,6, соотношение между содержанием белка в плевральной жидкости и плазме 0,5, проба Ривальта – качественное определение белка в плевр-ой жидкости. pH ниже 7,2-эмпиема, кровь – опухоль, травма, соотношение между концентрацией глюкозы в левр-ой жидкости и плазме очень низкое при РА, высокое при tbc и опухоли. Плевральную пункцию по верхнему краю ребра. Лечение: первичного очага, а/биотики, мочегонные, НПВС, физиотерапия.шум трения плевры ощутим даже при пальпации, перкуторные данные могут не меняться; при аускультации – шум трения

плевры; при выпотном – тупой или притуплённый

5.Рак легкого: классификация, диагностика, основные клинические проявления, осложнения. Тактика врача общей практики по раннему выявлению рака легкого. Дифференциальная диагностика с диссеминированными процессами в легких другой этиологии.

Вбольшинстве случаев рак легкого исходит из бронхов, при этом опухоль может располагаться в центральной или периферической зоне легкого. На этом положении основана клини-ко-анатомическая классификация рака легкого, предложенная А. И. Савицким.

1. Центральный рак:

а) эндобронхиальный,

б) перибронхиальный узловой рак,

в) разветвленный.

2. Периферический рак:

а) круглая опухоль,

б) пневмониеподобный рак,

в) рак верхушки легкого (Пенкоста).

3. Атипичные формы, связанные с особенностями метастазирования:

а) медиастинальная,

б) милиарный карциноматоз,

в) костная,

г) мозговая и др.

В зависимости от того, из каких элементов бронхиального эпителия сформирована опухоль, выделяют гистоморфологические формы:

плоскоклеточный рак (эпидермальный), мелкоклеточный (недифференцированный), аденокарцинома (железистый), крупноклеточный, смешанный и др.

Для скринингового исследования населения применяется рентгенограмма или ежегодный флюорографический снимок.

Более точную информацию дают следующие методы:

1.Определение в крови онкомаркеров.

2.Бронхоскопия – осмотр внутренней части дыхательных путей и взятие образца ткани.

3.Биопсия лимфоузлов (пункционная).

4.Трансторакальная пункция.

5.Компьютерная томография

На ранних стадиях симптоматика не слишком специфичная, что затрудняет своевременную диагностику. Центральная форма проявляется раньше, чем периферическая.

Центральный рак

Первые признаки болезни:

кровохарканье: сначала в виде прожилок, позднее – вид «малинового» желе,

боль в грудной клетке на соответствующей стороне поражения, обусловлена вовлечением в процесс нервных стволов или плевры,

рефлекторный кашель: сухой, затем слизистый или слизисто-гнойный,

одышка,

утомляемость, слабость, снижение трудоспособности, похудание.

Вторичные проявления возникают при распространенном процессе и затрагивают соседние органы, или обусловлены метастазированием.

·Быстрота течения процесса.

·Характер гемодинамических расстройств.

Классификация по объёму поражения сосудистого русла

В руководстве Европейского Общества Кардиологов (ЕОК) 2000 г. по диагностике и лечению ТЭЛА предложено различать массивную, субмассивную и немассивную ТЭЛА. Согласно этой классификации предлагается различать ТЭЛА по объёму поражения сосудистого русла:

·Массивную — обструкция более 50% сосудистого русла лёгких с клиникой шока или с развитием артериальной гипотонии.

·Субмассивную — окклюзия менее 50% объёма сосудистого русла лёгких без гипотонии, но с эхокардиографическими признаками дисфункции правого желудочка (гипокинез).

·Немассивную — окклюзия менее 50% объёма сосудистого русла лёгких со стабильной гемодинамикой и отсутствием признаков дисфункции правого желудочка при ЭхоКГ.

Классификация по течению заболевания

Кроме того, немаловажна оценка ТЭЛА по течению заболевания. Клинически различают острейшее, острое, подострое и рецидивирующее течение.

·Острейшее (молниеносное) течение – смерть в течение нескольких минут .

·Острое течение характеризуют следующие признаки: внезапность начала, загрудинная боль, одышка, падение АД, признаки острого лёгочного сердца.

·При подостром течении ТЭЛА прогрессируют дыхательная и правожелудочковая недостаточность, появляются признаки инфарктной пневмонии, кровохарканье.

·Рецидивирующее течение отличают повторные эпизоды одышки, обмороки, признаки пневмонии

Наиболее часто причиной и источником эмболизации ветвей лёгочной артерии является тромб, возникший при флеботромбозе в бассейне нижней полой вены (90%) или в правых отделах сердца (при сердечной недостаточности с дилатацией правого желудочка, у больных мерцательной аритмией).

Диагностика трудна, так как симптомы ТЭЛА не специфичны, а диагностические тесты несовершенны. Стандартные методы обследования (обычные лабораторные тесты, электрокардиография (ЭКГ),рентгенография органов грудной клетки) полезны только для исключения другой патологии (например, пневмонии, пневмоторакса, переломов рёбер, инфаркта миокарда, отёка

лёгких). К чувствительным и специфичным методам диагностики ТЭЛА относят определение d-димера, эхокардиография, компьютерная томография (КТ), вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия, ангиография сосудов лёгких, а также методы диагностики тромбоза глубоких вен нижних конечностей (ультрасонография, КТвенография).

Клиника:

Эмболия мелких ветвей лёгочных артерий может протекать бессимптомно или иметь неспецифичные симптомы (незначительное повышение температуры тела, кашель).

Массивная ТЭЛА проявляется острой правожелудочковой недостаточностью с развитием шока и системной гипотензии (снижение артериального давления <90 мм рт.ст. или его падение на ≥40 мм рт.ст., что не связано с аритмией, гиповолемией или сепсисом). Могут возникать одышка, тахикардия, обморок. При субмассивной ТЭЛА артериальная гипотензия отсутствует, а давление в малом круге кровообращения повышается умеренно. При этом обнаруживают признаки дисфункции правого желудочка сердца и/или повреждения миокарда, что свидетельствует о повышенном давлении в лёгочной артерии. При немассивной ТЭЛА симптомы отсутствуют и через несколько дней возникает инфаркт лёгкого, который проявляется болью в грудной клетке при дыхании (за счёт раздражения плевры), лихорадкой, кашлем и, иногда, кровохарканьем и выявляется рентгенологически (типичные треугольные тени).

При аускультации сердца обнаруживают усиление и акцент II тона над трёхстворчатым клапаном и лёгочной артерией, систолический шум в этих точках. Возможны расщепление II тона, ритм галопа, что считают плохим прогностическим признаком. В области инфаркта лёгкого выслушивают ослабление дыхания, влажные хрипы и шум трения плевры.

Дифференциальная диагностика ТЭЛА зависит от степени выраженности ее отдельных клинических признаков.

Доминирующие при ТЭЛА одышка и удушье могут навести на мысль о наличии у больного сердечной или бронхиальной астмы. Нельзя не упомянуть и о пресловутой "застойной" пневмонии, которая особенно часто необоснованно диагностируется на догоспитальном этапе. В случаях диагностических затруднений следует обращать особое внимание на факторы риска возникновения тромбоэмболических осложнений, аускультатив-ную картину в легких и не забывать о возможности развития ТЭЛА. Основные дифференциально-диагностические признаки ТЭЛА, сердечной и бронхиальной астмы обобщены в табл. 8.2.

Нарушение проходимости легочной артерии может возник нуть и при первичном тромбозе; при жировой, воздушной, септической или опухолевой эмболии. На эти причины окклюзии ле гочной артерии указывают прежде всего такие данные анамнеза, как тяжелая травма, остеомиелит, недавнее хирургическое вмешательство, пункция вен, сепсис, онкологические заболевания.

При жировой эмболии наряду с одышкой отмечаются признаки отека легких, беспокойство, нарушение сознания. У больных с жировой эмболией часто развиваются петехиальные кровоизлияния на шее, передней