TERAPIYA_ustnyj_docx_1

развитием:

Глаза: — конъюнктивит, кератит, увеит

Полость рта: — афтозный стоматит

Суставы — моноартрит, анкилозирующий спондилит

Кожа — Узловая эритема, ангиит, гангренозная пиодермия

Печень-желчевыводящие пути — Жировая дистрофия печени, склерозирующий холангит, хололитиаз, цирроз, холангиокарцинома.

Почки — нефролитиаз, пиелонефрит, цистит, гидронефроз, амилоидоз почек

Кишечник — при колите существует повышенная вероятность развития карциномы толстого кишечника

Хирургические осложнения

Прободение стенки кишки с развитием внутрибрюшинных абсцессов, перитонита,

внутренних и наружных свищей, стриктур, брюшных спаек Хроническое воспаление и развитие рубцовой ткани приводит к сужению просвета кишки и кишечной непроходимости

Язвы слизистой ведут к повреждению сосудов и кровотечению в просвет кишечника.

Токсический мегаколон в редких случаях, (реже чем при язвенном колите)

Свищевые ходы в мочевой пузырь или матку вызывают инфекции, выделение воздуха и кала из мочевого пузыря или влагалища

Лечение

Лечение неосложнённой болезни Крона проводится фармацевтическими препаратами.

Применяются следующие лекарственные препараты:

салицилаты (5-ASA) — сульфасалазин, месалазин, Пентаса;

топические гормоны - буденофальк;

глюкокортикоиды — преднизолон, метилпреднизолон;

иммунодепрессанты — азатиоприн, метотрексат, 6-меркаптопурин;

блокаторы фактора некроза опухоли — адалимумаб, инфликсимаб, голимумаб, этанерцепт, цертолизумаб пегол.

блокаторы интегриновых рецепторов: Vedolizumab.

Также активно используют:

лечение антибиотиками: ципрофлоксацин, метронидазол и новый антибиотик

«Хирургические осложнения». Оно не приводит к окончательному выздоровлению и направлено исключительно на устранение осложнений.

Прогноз и течение

Болезнь имеет рецидивирующее течение и почти у всех больных отмечается по крайней мере один рецидив в течение 20 лет. Это требует постоянного динамического наблюдения за пациентом для коррекции терапии и выявления осложнений заболевания. Наиболее действенной системой наблюдения считается организация Центров диагностики и лечения воспалительных заболеваний кишечника, которые в настоящее время уже имеются в большинстве стран Европы и ряде городов России - Москва, Санкт-Петербург, Иркутск и др.

Смертность в 2 раза выше по сравнению со смертностью среди здорового населения.

Большинство причин смерти связываются с осложнениями и хирургическими операциями по их поводу.

Синдро́м раздражённого кише́чника (СРК) — функциональное заболевание кишечника,

характеризуемое хронической абдоминальной болью, дискомфортом, вздутием живота и нарушениями в поведении кишечника в отсутствие каких-либо органических причин. При синдроме раздражённого кишечника гистологическая картина соответствует скорее дистрофическим изменениям, нежели воспалительным. По Римской классификации функциональных расстройств органов пищеварения (2006) СРК относится к классу C1[1].

СРК входит в группу наиболее распространённых заболеваний. Примерно 15—20 %

взрослого населения Земли (около 840 млн) страдают от СРК, две трети из них — женщины. Средний возраст заболевших составляет 30—40 лет. Около 2/3 больных СРК не обращаются за медицинской помощью.

Диагностика

Диагностика хронического синдрома раздражённой кишки включает рентгенологическое

исследование кишечника, контрастную клизму, аноректальную манометрию.[5]

Экспертами Rome Foundation предложены диагностические критерии СРК[1]:

рецидивирующая боль или дискомфорт в животе (появились не менее, чем 6 месяцев назад) не менее 3 дней в месяц в последние 3 месяца, связанные с 2 или более из следующих симптомов:

Лечение синдрома раздраженного кишечника принято разделять на немедикаментозное и

медикаментозное.

Немедикаментозное лечение

Диета и питание пациента с синдромом раздраженного кишечника

исключить состояния, имитирующие СРК (непереносимость лактозы, фруктозы)[6][7][8].

Уменьшить газообразование и вздутие живота, а также неприятные ощущения, связанные с этим[9]. Но сегодня не существует доказательств того, что больным СРК следует полностью исключать какие-либо продукты из рациона[10].

Прием растительных волокон имеет одинаковую эффективность с плацебо[11], и не доказана их эффективность при приёме пациентами с жалобами на боль в животе и запор. Британские ученые рекомендуют приём волокон в количестве 12 граммов в день,

так как большее количество может сопутствовать появлению клинической симптоматики

СРК[12].

Диетотерапия детей с СРК

Диета у пациентов с синдромом раздраженного кишечника подбирается исходя из преобладающих симптомов. Не показаны продукты, вызывающие боль, диспепсические проявления и стимулирующие газообразование, такие как капуста, горох, фасоль, картофель, виноград, молоко, квас, а также жирная пища и

газированные напитки. Уменьшается потребление свежих фруктов и овощей. Детям до года, находящимся на искусственном вскармливании, рекомендуются смеси,

обогащённые пребиотиками и пробиотиками.[13]

При СРК с диареей показаны фруктово-ягодные кисели и желе, отвары из черники,

крепкий чай, сухари из белого хлеба, манная или рисовая каша на воде или, при переносимости молока, на молоке, котлеты из нежирного мяса или рыбы, суп на бульоне небольшой концентрации.[13]

При СРК с запором показаны: увеличенный приём жидкости, в том числе соки осветлённые или с мякотью и пюре из фруктов и овощей, из чернослива. Из каш рекомендуются гречневая и овсяная. Полезна пища, обладающая лёгким послабляющим эффектом: растительное масло, некислые кисломолочные напитки, хорошо разваренные овощи и другие.[13]

Уроки заболевания

Такая составляющая немедикаментозного лечения позволяет пациентам понять суть

своего заболевания, его лечение и дальнейших перспектив. Особое внимание врачам следует уделять тому факту, что СРК не имеет тенденции к возникновению других осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта. При 29-летнем исследовании пациентов с СРК уровень возникновения осложнений желудочно-кишечного тракта был практически одинаковым с абсолютно здоровыми людьми[14].

Взаимодействие между врачом и пациентом

Чем лучше установлен контакт между врачом и пациентом, доверительнее их отношения,

тем реже пациенты обращаются с повторными визитами и обострениями клинической картины СРК [14][15][16].

Психотерапия СРК

Психотерапия, гипноз, метод обратной биологической связи позволяют уменьшить уровень тревоги, снизить напряженность пациента и более активно вовлекать его в лечебный процесс. При этом пациент учится по-другому реагировать на стрессовый фактор и повышает толерантность к болевым ощущениям[15][17][18].

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение при СРК направлено на симптомы, которые заставляют пациентов обращаться к врачу или вызывают у них наибольший дискомфорт. Поэтому лечение СРК симптоматическое и при нём используются многие группы фармацевтических препаратов.

Антиспазматические средства показывают кратковременную эффективность и не показывают достаточной эффективности при длительных курсах приёма[11].

Рекомендуются для приёма у пациентов с метеоризмом и императивными позывами к дефекации [19]. Анализ показал, что антиспазматические средства обладают большей эффективностью, чем плацебо[20][21],[11]. Оптимальным считается их употребление для уменьшения боли в животе при СРК коротким курсом [11]. Среди препаратов этой группы чаще всего используются дицикломин (англ. dicyclomine) и гиосциамин (англ. hyoscyamine).

Антидепрессанты назначаются пациентам с невропатической болью[22][23][24],[25].

Трициклические антидепрессанты позволяют замедлить время транзита содержимого кишечника, что является благоприятным фактором при диарейной форме СРК [25][26].

Метаанализ эффективности антидепрессантов показал наличие уменьшения клинической симптоматики при их приёме[27], и большую их эффективность по сравнению с плацебо[11].

Приём амитриптилина является самым эффективным у подростков, страдающих СРК[28].

Дозы антидепрессантов при лечении СРК меньше, чем при лечении депрессии. С особой осторожностью назначают антидепрессанты пациентам, которые имеют тенденцию к запорам[29]. Опубликованные результаты эффективности других групп антидепрессантов

противоречивы[29][30][31][32][33].

Антидиарейные препараты. Анализ применения лоперамида для лечения диареи при СРК по стандартизированным критериям не проводился. Но имеющиеся данные показали его большую эффективность, чем плацебо[11][34][35][36]. Противопоказанием к применению лоперамида являются запоры при СРК, а также перемежающие запоры и диарея у пациентов с СРК.

Бензодиазепины ограниченно используются при СРК из-за ряда побочных эффектов. Их приём может быть эффективным короткими курсами, для уменьшения психических реакций у пациентов, которые приводят к обострению СРК[15].

Блокаторы серотониновых рецепторов 3-го типа позволяют уменьшать болевые ощущения в животе и чувство дискомфорта[37].

Активаторы серотониновых рецепторов 4-го типа — применяются при СРК с запорами[38].

Эффективность любипростона (препарата этой группы) подтверждена двумя плацебо контролированными исследованиями[39].

Активаторы гуанилатциклазы у больных СРК применимы при запорах. Предварительные исследования показывают их эффективность в отношении увеличения частоты стула у больных СРК с запорами[11].

Антибиотики позволяют уменьшить вздутие живота, предположительно за счёт угнетения газообразующей флоры кишечника. При этом нет подтверждения того, что антибиотики уменьшают боль в животе или другие симптомы СРК[40][41][42][43]. Также не существует подтверждения того, что повышенный бактериальный рост приводит к появлению СРК[44].

Альтернативная терапия СРК включает в себя приём фитотерапевтических средств,

пробиотиков, акупунктуры и добавления ферментов. Роль и эффективность альтернативных методов лечения СРК остаётся неопределённой [45][46][47].

27. Хронический панкреатит: этиология, патогенез, классификация, клиническая картина, методы диагностики. Дифференциальная диагностика с раком поджелудочной железы. Современная фармакотерапия. Диспансерное

наблюдение.

Хронический панкреатит является довольно распространенным заболеванием, которое проявляется постоянными или периодически возникающими болями и признаками экзокринной и эндокринной недостаточности. Для него характерны необратимые патологические изменения паренхимы поджелудочной железы — сморщивание её,

местами исчезновение ацинусов, пролиферативный фиброз, а также стриктура протока,

формирование конкрементов в нём или в ткани железы. Он может протекать с минимальными клиническими проявлениями или под маской других болезней органов брюшной полости (хронический холецистит, дискинезия желчных путей, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы).

Вследствие этого установить истинную частоту данного заболевания не представляется возможным.

Этиология

Наиболее частыми причинами панкреатита являются желчекаменная болезнь и употребление алкоголя в сочетании с обильным приемом пищи. Также причинами панкреатита могут быть отравления, травмы, вирусные заболевания, операции и эндоскопические манипуляции. Также очень частой причиной панкреатита являются различные психогенные воздействия: стрессы, различные психотравмы, нервное перенапряжение, которые вызывают спастическое состояние сосудов, а также мышц на выходе желчных и панкреатических протоков. На сегодняшний день одним из наиболее важных факторов развития хронического панкреатита является курение. Установлено, что степень риска повышается на 75 % по сравнению с некурящими

Патогенез хронического панкреатита

В основе патогенеза панкреатита, вне зависимости от этиологических факторов, лежит преждевременная активация в поджелудочной железе трипсиногена с превращением его в трипсин. Активация трипсиногена происходит как внутриклеточно, так и в протоках, в результате чего под воздействием трипсина происходит аутолиз ткани поджелудочной железы. В зависимости от причины заболевания наблюдаются и особенности в патогенезе хронического панкреатита.

Патогенез хронического панкреатита, связанного с нарушением оттока желчи (билиарный панкреатит)

Трипсиноген активируется в результате заброса желчи в панкреатические протоки. Рефлюкс желчи и дуоденального содержимого в панкреатический проток возникает из-за повышения давления в билиарной системе, дуоденального стаза, изменений в зоне большого дуоденального сосочка и сфинктера Одди. Развиваются участки фиброза поджелудочной железы (обычно без образования кальцификатов и камней), и как результат — сокращение площади тех участков железы, которые осуществляют экзокринную секрецию.

Патогенез алкогольного панкреатита

Алкоголь стимулирует секрецию панкреатического сока, богатого белком, но с низким содержанием бикарбонатов. В результате этого происходит образование белковых гранул в мелких, а затем — и в более крупных протоках, и создаются условия для выпадения белковых преципитатов в осадок в виде пробок, которые в дальнейшем кальцифицируются и обтурируют панкреатические протоки. Обструкция протоков ведет к повышению в них давления

иактивации ферментов, что вызывает аутолиз тканей железы. Как исход — возможно образование ретенционных кист

ипсевдокист.

Хронический панкреатит нередко протекает с образованием кальцификатов в тканях поджелудочной железы, особенно часто при алкогольном генезе хронического панкреатита. Кальцификации способствует недостаток стабилизатора кальция — так называемого белка панкреатических камней (литостатин — PSP), что вызывает дестабилизацию панкреатического сока, который в норме насыщен карбонатом кальция. Указанный дефицит приводит к денатурации белка и выпадению бикарбоната кальция в осадок.

При врожденном, или семейном, панкреатите нарушается механизм внутриклеточной нейтрализации процесса активирования трипсиногена в трипсин. Считается, что в основе этого нарушения лежит точечная мутация: в положении 132 молекулы трипсиногена происходит замена лейцина на валин, и это изменяет механизм инактивации трипсина в ацинусах.

Классификация[править | править вики-текст]

Выделяют:

Токсико-метаболический хронический панкреатит Идиопатический хронический панкреатит Наследственный хронический панкреатит Аутоиммунный хронический панкреатит Рецидивирующий хронический панкреатит Обструктивный хронический панкреатит Первичная форма хронического панкреатита Вторичная форма хронического панкреатита

Классификация хронического панкреатита по М.И. Кузину

1 Первичный

Алкогольный На почве нарушения питания

Лекарственный панкреатит На почве обменных нарушений Неустановленной этиологии

2 Постравматический

На почве открытой травмы поджелудочной железы На почве тупой травмы После интраоперационных повреждений На почве ЭРПХГ

3 Вторичный

Холангиогенный, в том числе:

лимфогенный холецистопанкреатит, на почве холедохолитиаза, при папиллостенозе.

При заболеваниях желудочно-кишечного тракта, в том числе: при первичном и вторичном дуоденостазе, при дуоденальных дивертикулах, при язвенной болезни, при хроническом колите При окклюзии ветвей брюшной аорты При эндокринопатиях

На почве других этиологических факторов

Клинические проявления

Как правило, основным клиническим проявлением хронического панкреатита является экзокринная недостаточность поджелудочной железы. Она выражается в неспособности поджелудочной железы вырабатывать необходимое количество пищеварительных ферментов.

Часто после перенесенного острого панкреатита образуются псевдокисты поджелудочной железы. Увеличиваясь в размерах и накапливая патологическую жидкость, псевдокиста за счет сдавления окружающих органов может вызывать боли, нарушение движения пищи в желудке и двенадцатипёрстной кишке. Возможно нагноение псевдокисты.

Иногда склеротические процессы в головке поджелудочной железы приводят к клинической картине, напоминающей сдавление протоков желчевыводящих путей и