Злокачественные опухоли костей

Морфологически различают два типа: волокнистую и целлюлярную форму синовиальной саркомы. Клинически выявлению описанной опухоли могут предшествовать боли, что отличает синовиальную саркому от большинства других опухолей мягких тканей. При пальпации выявляют опухоль плотной или мягкой консистенции, расположенную вблизи суставов или костей конечностей. Новообразование - высоко злокачественное, метастазы выявляются вскоре после лечения; опухоль дает гематогенные метастазы в легкие и лимфогенные - в регионарные лимфатические узлы.

При ультразвуковом исследовании выявляется обьемное образование неправильной продолговатой формы с четким неровным контуром. Может определяться прорастание через межкостную перегородку, а также прорастание в прилежащие кости. Структура опухоли неоднородная, с отражениями пониженной интенсивности, с участками, содержащими жидкость; позади образования может определяться дистальное усиление эха.

Злокачественная невринома (синонимы: злокачественная шваннома, злокачественная невоилеммома. нейоогенная саркома - развивается из элементов шванновской оболочки периферических нервов. Встречается редко, чаще у мужчин молодого и среднего возраста. Может развиваться у людей, страдающих болезнью Реклингаузена (множественный нейрофиброматоз). Излюбленной локализацией опухоли являются конечности, очень редко шея, голова. Новообразование представлено инкапсулированным, нередко крупнобугристым узлом, иногда несколькими узлами по ходу нерва. При поражении крупного нервного ствола определяется его веретенообразное утолщение, и он неотделим от опухоли. Микроскопически новообразование характеризуется полиморфным клеточным составом. При пальпации в начальных стадиях заболевания выявляется мягкоэластичное, иногда плотное, с четкими границами, безболезненное образование; иногда внутри содержатся известковые включения. Болевой синдром, парастезии и другие неврологические расстройства наблюдаются редко. При поверхностном расположении опухоли может отмечаться прорастание кожи и/или деструкция кости. При дифференцированных формах определяется медленный рост образования; при выраженной анаплазии опухоль растет быстро. Метастазирует (редко) гематогенным путем в легкие; метастазы в регионарные лимфатические узлы наблюдаются еще реже; выявляются рецидивы.

Метастазы в мягкие ткани опухоли различных первичных локализаций

Опухоли различных первичных локализаций могут метастазировать в мягкие ткани туловища и конечностей. По данным пальпации и ультразвукового исследования без выявления первичной опухоли трудно дифференцировать метастаз в мягкие ткани от доброкачественной и первичной злокачественной опухоли. Поэтому все объемные образования, выявленные в мягких тканях туловища и конечностей, требуют морфологической верификации.

Лимфогранулематоз это злокачественная опухоль лимфатической ткани, которая характеризуется увеличе­нием объема лимфатических узлов и сопровождается триадой симп­томов: зуд кожи, повышенная потливость и температура, кото­рая нередко бывает волнообразного типа. Поражаются лимфа­тические узлы различной локализации. Часто встречающееся поражение селезенки, костного мозга, печени указывает на систем­ный генерализованный характер заболевания. Иногда отмеча­ется изолированное поражение отдельных органов.

Классификация

По клиническому течению различают 4 формы лимфогранулема­тоза:

с медленным течением;

с умеренным течением;

с быстрым течением;

с острым течением (тифоподоб­ная форма).

Все те­чение заболевания делится на 4 стадии лимфогранулематоза.

Начальная стадия, характеризующаяся появлением одной группы лимфатических узлов без явлений общей интоксикации.

Вторая стадия — прогрессирование процесса, увеличение соседних групп лимфатических узлов, понижение трудоспособ­ности, повышение температуры.

Третья стадия — полное развитие заболевания с общими проявлениями в виде лихорадки, зуда, потливости.

Четвертая стадия — нарастание общего истощения, переход процесса на другие органы и ткани.

Однако эта классификация имеет некоторые недостатки, так, в ней нет места для так называемых изолированных форм лимфо­гранулематоза (изолированное поражение отдельных органов без поражения лимфатических узлов).

Патологическая анатомия

До сих пор еще идут споры о природе лимфогранулематоза. Большинство авторов относит его к бластоматозным процессам.

Злокачественное течение заболевания, склонность к инфильтративному росту, увеличение опухолей, генерализация процесса заставляют думать, что лимфогранулематоз — заболевание, род­ственно связанное с лимфосаркомой, ретикулоцитомой, поэтому данное заболевание, по нашему мнению, следует причислить к истинным опухолям.

Некоторые авторы считают, что лимфогранулематоз может быть лишь первой стадией ретикулосаркоматоза. Такой переход часто наблюдается, что дает основание предположить генетическую связь между этими двумя процессами.

Консистенция лимфатических узлов при лимфогранулематозе бывает различной. В начале заболевания лимфатические узлы бывают мягко-эластичной консистенции, с течением процесса консистенция их меняется — они становятся более плотными, что вполне согласуется с изменением гистологической структуры лимфатических узлов в различные периоды развития болезни.

Гистологически в начальных стадиях заболевания отмечается диффузная гиперплазия лимфоидных элементов, затем происхо­дит размножение клеток ретикулоэндотелиальной природы, по­явление среди них больших клеток с несколькими гиперхромными ядрами, расположенными одно над другим и имеющими зачастую лапчатую форму — клетки Березовского — Штернберга. При этом обнаруживаются также эозинофилы, лейкоциты, плаз­матические и эпителиоидные клетки. По мере прогрессирования процесса происходит разрастание и созревание соединительной ткани, образующей фиброзные поля; иногда возникают очаги некроза.

Морфологические изменения в различных лимфатических уз­лах неодинаковые: в одних процесс может находиться в стадии гиперплазии, в других имеются признаки фиброза.

Не всегда микроскопическая картина препарата соответствует описанной. Возможны отклонения. Например, отсутствие эозинофилов или клеток Березовского—Штернберга, превалирование размножения ретикулоэндотелиальных клеток, образующих аль­веолярные структуры, напоминающие метастазы солидного рака или эндотелиомы, наличие очагов скопления ксантомных клеток в подобных наблюдениях следует оценивать как атипическую форму лимфогранулематоза.

Симптомы

Лимфогранулематоз - фото

Весьма характерными симптомами для лимфогранулематоза являются проливные поты и кожный зуд. Зуд может быть локальным, то есть в определенной части тела (чаще это бывает кожа груди и живота), или генерализованным. Иногда зуд бывает незначитель­ным и мало беспокоит больного, в других случаях бывает таким сильным, нестерпимым, что является главной жалобой больных.

Кожный зуд не является постоянным признаком, он может усиливаться, ослабевать, появляться и исчезать. Отмечают нарастание интенсивности кожного зуда в связи с ухудшением общего состояния. Степень ослабления зуда является лучшим критерием эффек­тивности лечения в каждом отдельном случае. Для лимфогрануле­матоза характерна также лихорадка волнообразного типа.

Картина крови при лимфогранулематозе чрезвычайно много­образна и зависит от общего состояния организма больного, формы течения процесса, стадии заболевания и степени генерализации. Но при определенной клинической картине анализ крови является важным критерием для установления диагноза.

Изменения касаются главным образом белой крови, но многими авторами отмечаются изменения и со стороны красной крови. В на­чале болезни со стороны красной крови никаких существенных изменений отметить не удается. В процессе развития заболевания многими авторами отмечена нарастающая анемия, появление пойкилоцитоза и анизоцитоза, снижение цветного показателя до 0,5—0,6. В литературе имеются отдельные описания течения заболевания, когда процент гемо­глобина доходил до 10 и количество эритроцитов падало до 1000000 и ниже.

Характерным для лимфограну­лематоза считают умеренную гиперхромную анемию. Закономерным является повышенное количество кровяных пластинок.

Более значительные изменения при лимфогранулематозе наблюдаются со стороны белой крови. В начале заболевания чаще имеет место умеренный лейко­цитоз, который по мере прогрессирования болезни сменяется лейкопенией. Возникновение лейкопении одни авторы связывают с поражением новых групп лимфатических узлов, другие — с пора­жением костного мозга, третьи — придают особое значение лока­лизации процесса, считая, что паховая и забрюшинная формы лимфогранулематоза чаще сопровождаются лейкопенией. Изме­нения белой крови являются не только количественными, но и качественными. Меняется лейкоцитарная формула. В ней отме­чается нарастание количества нейтрофилов. Большинство авторов считает характерным для лимфогранулематоза нейтрофильный лейкоцитоз, когда процент нейтрофилов колеблется от 70 до 90.

Весьма важным признаком лимфогранулематоза является эозинофилия в периферической крови, которая в отличие от ткане­вой эозинофилии менее выражена. Процент эозинофилов, по данным колеблется от 8—10 до 50—80%.

Из незернистых лейкоцитов следует отметить изменения в количестве лимфоцитов. Лимфопения является общепризнанным признаком лимфогранулематоза, притом ранним и наиболее ха­рактерным.

Лимфопения, так же как и лейкопения, нарастает в зависимости от давности и тяжести процесса. Развитие лимфопении связывают с замещением лимфоидной ткани гранулематозной.

Наряду с нейтрофилезом, эозинофилией и лимфопенией для лимфогранулематоза довольно характерным является моноцитоз, который в среднем не превышает 10—12%. С генерализацией процесса количество моноцитов увеличивается.

Реакция оседания эритроцитов обычно значительно ускорена. В начале болезни, когда еще нет значительной интоксикации, РОЭ бывает в пределах высшей границы нормы, иногда ускоряясь до 20 мм в час. С течением болезни и развитием генерализации процесса РОЭ ускоряется до 70—80 мм в час. С наступлением ли­хорадки РОЭ особенно изменяется в сторону резкого ускорения.

Диагностика

Ди­агноз лимфогранулематоза можно поставить при помощи тщатель­но изученного анамнеза, анализа клинической и гематологической картины заболевания. Наиболее достоверным методом диагности­ки является гистологическое исследование биопсированного лим­фатического узла или же изучение материала пункции лимфо­узла.

При цитологическом исследовании пунктата типичных слу­чаев лимфогранулематоза в мазках определяются: лимфоциты, значительное количество ретикулярных, нередко эпителиоидных, плазматических клеток, многоядерные клетки Березовского — Штернберга, эозинофилы, нейтрофильные лейкоциты.

Дифференцировать лимфогранулематоз приходится со многи­ми заболеваниями, поражающими лимфатические узлы: лимфосаркомой, туберкулезом, болезнью Брила — Симмерса, гиганто­фолликулярной лимфомой, лейкозом, ретикулоэндотелиозом.

Лечение

Лечение в домаших условиях , Народное лечение

Лечение больных лимфогранулематозом еще до настоящего времени остается нерешенной проблемой.

Наиболее эффективным методом лечения лимфогранулема­тоза считается рентгенотерапия. Существует много методов лучевого лечения. Наиболее признанные из них — местное (ло­кальное) и общее (тотальное) облучение. Большинство авторов предпочитает местное облучение. В некоторых случаях проводит­ся комбинированное лучевое лечение, которое представляет со­бой сочетание местного и тотального облучения. Относительно дозы облучения единого мнения нет, но наиболее оптимальной является доза 1200 — 1500 рад на наружный очаг при облучении с одного поля и по 600 — 800 рад на одно поле при облучении с двух полей. При облучении глубоко лежащих очагов, например, медиастинальных, доза на очаг достигает 3000 — 4000 рад, причем облучение проводится с нескольких полей.

Некоторые авторы сообщают об эффективности телекобальтовой терапии при лимфогранулематозе. Телекобальтовая тера­пия показана в тех случаях, когда рентгенотерапия оказалась неэффективной.

Суммарная доза при облучении на телегамма-установке поверхностно расположенного лимфатического узла составляет 1500—1800 рад, а при глубоко размещенных лимфа­тических узлах — до 4000 рад.

Для химиотерапии лимфогранулематоза предложен целый ряд химических препа­ратов — производных горчичного газа, а именно: эмбихин, новоэмбихин, допан, эмбитол, новоэмбитол, дегранол, митомен, нитро­мин, димитан, тримитан.

Первых пять препаратов — отечественного производства. Эмбихин, новоэмбихин, эмбитол, новоэмбитол вводят внутривенно, допан — перорально. Механизм действия этих препаратов еще недостаточно изучен. Действие хлорэтиламинов пытаются объяс­нить, во-первых, инактивацией ферментов, которые принимают участие в обмене нуклеопротеидов, в частности в перенесении фосфора нуклеиновых кислот, во-вторых, блокированием сульфгидрильных групп клеточной протоплазмы, а в связи с этим и изменением нуклеинового обмена в тканях,обладающих способ­ностью к повышенной пролиферации.

Новоэмбихин и эмбихин являются белыми кри­сталлическими порошками, хорошо растворимыми в физиологическом и рингеровском растворах. Выпускаются препараты в за­паянных ампулах по 10 мг, вводятся внутривенно; разовая доза — 7— 9 и даже 10 мг, в зависимости от веса и общего состояния больного. Количество инъекций варьируют в зависимости от реакции организма и его гемопоэтической системы в частности. При тенденции к быстрому уменьшению лейкоцитов рекоменду­ется увеличить интервалы между инъекциями, то есть вводить, препарат не три, а два раза в неделю и к тому же под контролем данных изменения периферической крови. Обоим препаратам, наряду с выраженным терапевтическим эффектом, присуще и побочное действие, которое в некоторых случаях служит противо­показанием к их применению.

Благоприятно действуют на организм частые (1 раз в 4—5 дней) гемотрансфузии по 100—125 мл, которые стимулируют гемопоэз и создают условия для введения больших количеств препарата.

Новый препарат из группы хлорэтиламинов — допан, отличается от описанных выше препаратов тем, что его хлорэтиламиновая группа, которой присуща противо­опухолевая активность, присоединена к пирамидиновому кольцу нуклеиновой кислоты. Последняя является якобы проводником хлорэтиламиновой группы к опу­холи. Препарат выпускается в таблетках. Разовая доза для взрос­лых — 8 — 10 мг. Применение препарата требует индивидуали­зации и зависит от реакции организма и состояния гемопоэ­тической системы. В начале лечения рекомендуется назначать препарат по 2 —3 раза в неделю, в дальнейшем — реже. Индиви­дуализация лечения состоит в варьировании промежутков меж­ду приемами и общего количества приемов препарата.

Эмбитол своим химическим составом не­много отличается от эмбихина, но, в отличие от упоминавшихся препаратов, почти не обладает токсическими свойствами, хотя немного менее эффективен.

Эмбитол — белый кристаллический порошок, хорошо рас­творимый в физиологическом растворе; выпускается в запаянных ампулах. Разовая первичная доза — 15 мг, вторая разовая доза — 20 мг, третья — 25 мг и все последующие—по 30 мг на инъекцию. Суммарная доза зависит от общего состояния больного и реакции гемопоэтической системы. Всего на курс назначается от 15 до 22-25 инъекций.

Преимущество эмбитола перед другими препаратами этой груп­пы при лимфогранулематозе заключается в том, что он, во-первых, лучше переносится организмом, во-вторых, лечение эмбитолом можно сочетать с рентгенотерапией, ибо этот препарат даже в больших дозах не вызывает резкого угнетения гемопоэза.

Не менее эффективным при лечении лимфогранулематоза оказался венгерский препарат дегранол, который имеет не­которые преимущества перед эмбихином и новоэмбихином, ибо не вызывает побочных явлений со стороны желудочно-кишечного тракта. Дегранол представляет собой белый кристаллический порошок, хорошо растворимый в физиологическом растворе; выпускается в запаянных ампулах по 50 и 100 мг. Препарат сразу же после разведения вводится в вену. На курс назначается 800 мг. Лечение нужно проводить под контролем картины крови, ибо пре­парат, как и все хлорэтиламины и этилэнимины, угнетает гемопоэз.

Для лечения больных лимфогранулематозом применяется также тио-ТЭФ. Это белый порошок, расфасованный в ампулах по 10 мг назначается для внутримышечных инъекций по 10 — 15 мг 2 — 3 раза в неделю (под строгим контролем картины крови); сум­марная доза —200 — 250 мг (в зависимости от реакции организма и гемопоэтической системы).

Как отечественные, так и зарубежные авторы отмечают по­ложительный эффект при лечении хлорэтиламинами, но хлорэтиламины, как и рентгенотерапия, не излечивают больного, а лишь временно улучшают его состояние. Продолжительность периода улучшения зависит от стадии забо­левания, общего состояния организма и методики лечения.

Наиболее действенным следует считать метод комбинированной терапии лимфогранулематоза, при котором химиотерапия чередуется с рентгенотера­пией. При этом химиотерапия как бы создает условия для сенси­билизации лимфатических узлов к последующей рентгенотерапии, повышая эффективность последней. В то же время чередование курсов химиотерапии и рентгенотерапии щадит гемопоэз. Это важно при лечении умеренно выраженной формы лимфогранулематоза, при которой приходится часто повторять лечение, поскольку ремиссии, как правило, не превышают 3 — 4 месяцев.

Лечение лимфогранулематоза, характеризующегося медлен­ным течением, является одинаково эффективным как от примене­ния лучевой терапии, так и химиотераиии.

Рак шейки матки

Рак шейки матки, происходя из покровного эпителия двух видов, имеет два основных варианта — плоскоклеточный (ороговевающий и неороговевающий) рак и аденокарциному из цилиндрического эпителия.

Эпидемиологические исследования показывают, что существует два возрастных пика заболеваемости — в 34-36 лет, когда преобладает плоскоклеточный рак, и в 60-62 года, когда увеличивается доля аденокарциномы. Эта опухоль занимает третье по частоте место среди злокачественных новообразований половых органов; тенденцией последних лет является ежегодный прирост частоты у молодых женщин на 2%. Ежегодно в мире выявляется около 500 тыс. новых заболеваний. В России ежегодно регистрируется 12,3 тыс новых случаев, 6 тыс женщин умирают от него.

Причины

Этиология и патогенез рака шейки матки связаны с папилломавирусной инфекцией (ПВИ) и сходны с таковыми при предраковых процессах. Плоскоклеточный рак встречается в 85-95% всех раковых поражений, аденокарцинома — в 5-15%.

Стадии рака шейки матки

В зависимости от распространенности рак шейки матки подразделяют на клинические стадии. Стадия 0 — рак in situ.

Стадия I — опухоль ограничена шейкой матки:

Iа1 — микроинвазивный рак с инвазией не более 3 мм и распространенностью по протяжению не более 7 мм (частота метастазов составляет 0,3%);

Iа2 — микроинвазивный рак с глубиной инвазии от 3 до 5 мм при диаметре опухоли 7-10 мм (частота метастазов в регионарных лимфатических узлах достигает 13%);

Iб — инвазивный рак шейки матки (глубина инвазии более 5 мм).

Стадия II — опухоль распространяется за пределы шейки:

IIа — инфильтрация верхней и средней третей влагалища или тела матки;

IIб — инфильтрация параметриев, не доходящая до стенок таза.

Стадия III — опухоль за пределами шейки:

IIIа — инфильтрация нижней трети влагалища;

IIIб — распространение инфильтрата на стенку таза, инфильтрат с гидронефрозом или вторично-сморщенной почкой.

Стадия IV — опухоль прорастает в соседние органы либо распространяется за пределы малого таза:

IVa — прорастание мочевого пузыря или прямой кишки;

IV6 — отдаленные метастазы.

Симптомы

Рак шейки матки - фото

Клинические проявления начальных форм рака (рак in situ, микроинвазивный рак) отсутствуют. Патогномоничными для инвазивного рака являются контактные кровяные выделения, реже бывают ациклические кровотечения. У пациенток могут быть жалобы на гноевидные, зловонные выделения, боли (в том числе в области поясницы, почек), лихорадку, похудение, нарушения функции соседних органов. Как правило, подобная симптоматика соответствует неоперабельным и запущенным формам рака.

Диагностика рака шейки матки

Гинекологическое исследование при преинвазивном и микроинвазивном раке шейки матки неинформативно. При экзофитном росте опухоли на шейке матки возможна визуализация разрастаний по типу цветной капусты красного, серо-розового или белесоватого цвета, легко разрушающихся и кровоточащих при прикосновении. При распаде опухоли на поверхности шейки видны серые наложения фибрина. При эндофитном росте шейка увеличена, бочкообразной формы, с неровной бугристой поверхностью, неравномерной розово-мраморной окраской. Ректовагинальное исследование позволяет определить инфильтраты в параметрии, малом тазу.

Кольпоскопическая картина, вызывающая подозрение на плоскоклеточный рак шейки матки, включает в себя патологические сосуды, изменение окраски очага, неровность поверхности, ацетобелый эпителий, йоднегативную окраску патологического эпителия. При распространенном раке шейки матки имеются бугристая поверхность, разрастания по типу цветной капусты, множество патологических сосудов, кровоизлияния, участки некроза. Диагноз уточняется при биопсии.

При раке цервикального канала клиническая картина более скудная, а диагностика затруднена на начальных стадиях, поскольку цервикальный канал недоступен кольпоскопии. При распространенном раке цервикального канала шейка приобретает бочкообразную форму и плотную консистенцию. Изменения цитологической картины в цервикальном канале или эхографические признаки его патологии требуют проведения более углубленного обследования: гистероцервикоскопии, выскабливания цервикального канала с гистологическим исследованием соскоба, конусовидной биопсии шейки матки. При распадающемся раке диагноз возможно установить цитологически.

Для определения стадии процесса используют ректороманоскопию, цистоскопию, КТ, МРТ, ангиографию и лимфографию, инструментальное исследование других органов и систем.

Лечение

Лечение в домаших условиях , Народное лечение

Лечение рака шейки матки включает воздействие на первичную опухоль (хирургическое, лучевое, сочетанное лучевое и химиотерапевтическое) и зоны регионарного метастазирования. Хирургическое лечение с удалением первичной опухоли возможно только при I и II стадиях; оно проводится в сочетании с лучевой терапией (комбинированная терапия). Глубиной инвазии определяется вероятность метастазов в регионарные лимфатические узлы и рецидива рака шейки матки, что учитывают при планировании лучевой терапии. На прогноз заболевания, помимо местного распространения процесса, в значительной мере влияет наличие лимфогенных и гематогенных метастазов. Данные исследований свидетельствуют о том, что при инвазии менее 1 мм метастазы и рецидивы отсутствуют, при глубине инвазии до 3 мм (Ia1 стадия) частота метастазов в регионарные лимфатические узлы составляет 0,3%, при глубине инвазии от 3 до 5 мм (Ia2 стадия) — у 13%. При стадии IB частота лимфогенных метастазов составляет 15-18%, а органных — 2,5%; при II стадии — соответственно 25-30 и 10,8%; при III стадии лимфоузлы метастатически поражены в 50-60%.

При раке in situ у женщины репродуктивного возраста выполняют конусовидную конизацию шейки матки с послойным интраоперационным гистологическим исследованием, что позволяет точно определить стадию процесса и максимально сохранить здоровую часть шейки.

В постменопаузе при раке in situ, расположенном в переходной зоне в цервикальном канале, методом выбора является экстирпация матки.

При стадии Ia1 у молодых женщин, заинтересованных в сохранении репродуктивной функции, выполняется высокая ножевая ампутация шейки матки, у пациенток старше 50 лет — экстирпация матки с придатками.

При стадии Iа2 производят пангистерэктомию, на втором этапе — лучевую терапию. У молодых женщин, в планы которых входит деторождение, в последнее время в отдельных онкологических стационарах выполняют трахелотомию (экстирпация шейки матки, лимфатических узлов и клетчатки таза с подшиванием стенок влагалища к внутреннему зеву сохраненной матки). При последующей беременности риск репродуктивных потерь очень высок, однако рождение жизнеспособных детей возможно.

У молодых женщин при стадии Iа2 возможно также выполнение экстирпации матки с трубами, при этом яичники фиксируют в области нижнего полюса почек с сохраненной сосудистой ножкой для выведения их из зоны последующего облучения. Данный подход позволяет сохранить гормональную функцию яичников и возможность суррогатного материнства для женщины. В настоящее время у женщин, заинтересованных в рождении ребенка, возможна криоконсервация яйцеклеток перед гистерэктомией.