- •3. Эпидемиология рака. Виды эпидемиологических исследований в онкологии.
- •8. Диспансеризация онкологических больных. Клинические группы диспансерного учета.
- •9. Понятие о клинических группах онкологических больных
- •10. Современные представления о механизмах канцерогенеза
- •11. Стадии канцерогенеза
- •12. Фенотипические признаки злокачественной клетки
- •13. Биологические особенности опухолевого роста
- •14. Канцерогенные агенты, их классификация и общая характеристика
- •15. Химические канцерогены. Классификация, механизм действия.
- •16. Физические канцерогены. Классификация, механизм действия.
- •17. Биологические канцерогены. Классификация, механизм действия.
- •18. Профилактика бытовых канцерогенных воздействий.
- •19. Принципы профилактики злокачественных опухолей. Понятие о первичной профилактике.
- •20. Вторичная профилактика рака. Скрининг предраковых заболеваний и раннего рака.
- •21. Современные скрининговый методы выявления онкологической патологии.
- •22. Понятие о третичной профилактике рака.
- •23. Закономерности развития рака. Факультативные и облигатные предраковые заболевания.
- •24. Понятие о метаплазии, дисплазии и раннем раке. Периоды опухолевого роста.
- •25. Понятие о «естественной истории» развития рака.
- •26. Номенклатура опухолей. Солидные и системные опухоли. Формы роста опухолей.
- •27. Принципы классификации злокачественных опухолей основных локализаций.
- •28. Особенности клинического обследования онкологических больных.
- •29. Патогенез симптомов злокачественных новообразований. Понятие о клинических феноменах.
- •31. Методы диагностики злокачественных опухолей. Классификация.
- •32. Понятие о клиническом минимуме обследования при подозрении на рак.
- •33. Способы верификации диагноза рака и оценки распространенности опухолевого процесса.
- •34. Способы забора материала для верификации диагноза злокачественного новообразования.
- •35. Методы специального лечения в онкологии. Классификация, общая характеристика.
- •36. Методы лучевой терапии злокачественных опухолей. Способы проведения.
- •37. Радиочувствительные и радиорезистентные опухоли. Способы радиомодификации.
- •38. Осложнения лучевой терапии. Классификация. Диагностика. Принципы лечения.
- •39. Хирургическое лечение злокачественных опухолей. Виды оперативных вмешательств.
- •42. Принципы назначения и способы применения химиотерапии. Показания. Противопоказания.
- •43.Химиотерапия.Осложнения химиотерапии.Диагностика.Лечение.
- •44.Принципы химиотерапевтического лечения.Методы введения препаратов.
- •46.Рак пищевода.Эпидемиология.Этиопатогенез.Классификация.Клиника.
- •47.Рак пищевода.Диагностика
- •48.Рак пищевода.Лечение.
- •49.Рак желудка.Эпидемиология.Этиопатогенез.Классификация.
- •50. Рак желудка, клиника, метастазирование, диагностика.
- •51. Рак желудка, диагностика.
- •52. Хирургическое лечение рака желудка. Показания и виды операций.
- •53. Рак ободочной кишки. Эпидемиология. Этиопатогенез. Классификация.
- •54. Рак ободочной кишки. Клиника. Диагностика.
- •55. Рак ободочной кишки. Лечение.
- •56. Рак прямой кишки. Этиопатогенез. Классификация. Клиника.
- •57. Рак прямой кишки. Диагностика.
- •58. Рак прямой кишки. Лечение.
- •59. Рак поджелудочной железы. Этиопатогенез. Классификация. Клиника.
- •60. Рак поджелудочной железы. Диагностика.
- •61. Рак поджелудочной железы. Принципы лечения. Виды оперативных вмешательств.
- •62. Рак печени. Этиопатогенез. Клиника. Классификация.
- •63. Рак печени. Диагностика. Лечение.
- •64. Рак легкого. Эпидемиология. Этиопатогенез. Клиника.
- •65. Рак легкого. Классификация. Диагностика. Виды скрининга.
- •66. Рак легкого. Принципы хирургического, лучевого и лекарственного лечения.
- •67. Рак молочной железы. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника.
- •1. Гормональные факторы:
- •2. Факторы образа жизни и окружающей среды
- •5. Предшествующие заболевания молочных желез
- •6. Семейный анамнез: генетические факторы:
- •68. Рак молочной железы. Классификация. Характеристика клинических форм.
- •69. Рак молочной железы. Диагностика.
- •1.Жалобы:
- •2. Анамнез заболевания
- •8. Уточняющая диагностика:
- •70. Рак молочной железы. Показания к хирургическому лечению, виды операций.
- •71. Рак молочной железы. Показания и виды гормонотерапии.
- •72. Рак молочной железы. Показания к лучевому лечению и химиотерапии. Значение адъювантной и неоадъювантной химиотерапии.
- •73. Скрининг рака молочной железы. Методика самообследования.
- •74. Рак щитовидной железы. Этиопатогенез. Классификация. Клиника.
- •77. Предраковые заболевания кожи. Диагностика. Лечебная тактика.
- •78. Рак кожи. Этиопатогенез. Классификация. Клиника.
- •80. Пигментные невусы. Классификация. Лечебная тактика. Профилактика меланомы.
- •81. Признаки озлокачествления пигментных невусов. Тактика врача.
- •82. Меланома кожи. Классификация. Клиника.
- •83. Меланома кожи. Диагностика. Лечение.
- •84. Злокачественные лимфомы. Этиопатогенез. Классификация.
- •2) Плазмоклеточная миелома (плазмоцитома);
- •3) Грибовидный микоз (синдром Сезари):
- •4) Периферическая т-клеточная лимфома, неуточненная;
- •5) Ангиоиммунобластная т-клеточная лимфома:
- •85. Злокачественные лимфомы. Клиника. Симптомы интоксикации.
- •2. Клиника неходжкинских лимфом:
- •86. Злокачественные лимфомы. Диагностика. Критерии активности процесса.
- •I. Уточняющая
- •II.Устанавливающая
- •87. Лимфогранулематоз (лимфома Ходжкина). Классификация. Клиника.
- •88. Лечение лимфогранулематоза и неходжкинских лимфом.
25. Понятие о «естественной истории» развития рака.
Злокачественные новообразования характеризуется чрезвычайной вариабельностью клинического течения: от агрессивного до относительно доброкачественного.
≪Естественная история≫ развития рака - это период времени от гипотетической ≪первой≫ раковой клетки до смерти больного после достижения опухолью ≪критической≫ массы. Продолжительность ≪естественной истории≫ рака изучается методом математического моделирования в основном по показателю скорости роста опухоли и ее метастазов. Для количественной оценки темпов роста опухоли предложена условная единица - время удвоения (ВУ) - время, за которое опухоль удваивает свой объем.-Определяется ВУ на основании показателя скорости роста опухоли.
Для различия между возможной, когда отсутствуют клеточные потери, и действительной скоростью роста были предложены понятия потенциального и фактического ВУ опухоли.
Потенциальная скорость роста опухоли рассчитывается условно, по уровню ее пролиферативной активности.
Фактическая скорость отражает реальное увеличение объема опухоли за определенное время.
Темпы удвоения различных опухолей различны и зависят от целого ряда факторов. Общее правило заключается в том. что у недифференцированных опухолей скорость роста, как правило, выше. Среднее ВУ объема солидных новообразований, как показывают расчеты, составляет около 90 дней. Вместе с тем. Количественная характеристика ВУ положена в основу деления всех злокачественных новообразований на быстро растущие (ВУ менее 30 дней); умеренно растущие (ВУ 90-100 дней), которые составляют около 50% всех солидных опухолей, и медленно растущие (ВУ более 110 дней).
Исследования соотношения между параметрами фактической и потенциальной скорости роста показывают, что фактическая скорость всегда значительно ниже потенциальной. Это связано с тем, что в процессе роста опухоли всегда есть клеточные потери, которые достигают 80-96% и связаны с некрозом, метастазированием, переходом„клеток в фазу GO.
При описании динамики развития первичной опухоли используется ряд математических моделей ее роста. Среди них наибольшее признание получила модель, разработанная Шварцом. Она предложена для рака молочной железы, но, вероятно, может при определенных условиях использована и для других солидных опухолей. Согласно модели Швартца ≪естественная история≫ роста опухоли начинается от
гипотетической ≪первой≫ клетки диаметром примерно в 10 мкм и завершается гибелью организма после 40 удвоений ее объема, когда клеточная ПОПУЛЯЦИЯ достигает 10, г и опухолевая масса 1 кг. При этом предполагается, что опухоль растет экспоненциально (с постоянной скоростью)
Таким образом, на основе модели Швартца в ≪естественной истории≫ рака можно выделить два последовательных периода: доклинический и клинический.
Считается, что именно численность опухолевого клона в миллиард клеток (10R клеток) при весе опухоли 1 г и являются той минимальной, клинически распознаваемой массой для первично-локализованных (но не первично-системных) новообразований и находится на линии раздела этих периодов ее развития.
Доклинический период - длительный этап бессимптомного роста новообразования, в течение которого происходит 30 удвоений объема опухоли.
Клинический период - характеризуется проявлением многочисленных и разнообразных симптомов, обусловленных физическими и биологическими особенностями новообразований.
Модель Швартца позволяет также сделать очень важные с теоретической и практической точки зрения выводы. Во-первых, доклиническая фаза представляет собой подводную часть ≪айсберга≫ и доминирует в ≪ естественной истории развития рака над клинической. Следовательно, каким бы ≪ранним≫ ни был рак, с клинической точки зрения, с биологической - он всегда будет ≪поздним≫, так как существует уже в течение длительного времени.
Во-вторых, продолжительность ≪естественной истории≫ развития рака в каждом конкретном случае определяется скоростью его роста: опухоли с высокой скоростью роста будут иметь « естественную историю» короче, чем с медленной.
На “основе данной модели, зная размеры опухоли и среднее время удвоения можно рассчитать продолжительность ее ≪естественной истории≫ роста до клинической манифестации.
Надо отметить, что слабой стороной рассуждений о ≪естественной истории≫ рака является фактическое исключение из ее продолжительности фазы карциномы in situ. Обычно все расчеты строятся на допущении, что с самого начала опухолевые клетки обладают ≪инвазивными≫ свойствами и могут даже попадать в сосуды и метастазировать. На самом же деле иногда опухоль может достигать достаточно больших размеров (50 мм в диаметре и 10’° клеток) и все еще сохранять черты карциномы in situ.
Обычно считается, что средние сроки перехода неинвазивного рака в инвазивный составляют около 9 лет. Однако, возможно, для части опухолей фаза in situ не является обязательной
Вторым по значимости событием в ≪естественной истории≫ после возникновения опухоли является начало метастаэирования. которое, в конечном счете, и определяет исход заболевания. Предполагается,
что формирование метастазов является длительным процессом, начинающимся на ранних этапах ≪естественной истории≫ и нарастающим со временем.
Принципиальная возможность метастаэирования появляется с началом ангиогенеза в опухоли При этом считается, что ангиогенез уже возможен после того, как количество опухолевых клеток превысит 1000 клеток, а диаметр опухоли будет 0,5 мм (!!!), Однако недавно быта показано, что процесс формирования в опухоли сосудов может начинаться еще раньше - при 100-200 клетках
Клинический период ≪естественной истории≫ рака состоит из времени до появления клинически определяемых метастазов и времени клинических проявлений метастаирования, ведущих к смерти больного. Промежуток времени от операции до клинической манифестации метастазов называется без-рецидивным периодом. Его продолжительность определяется скоростью роста метастаза в доклинической фазе и после хирургического удаления.