156. Назвати ферменти лі полізу:

157. У сироватці крові хворого вміст загальних ліпідів становить 15 г/л, з них на холестерин припадає 5,1 г/л (13,2 ммоль/л). Чи відповідають ці показники нормі? У яких випадках спостерігається збільшення або зменшення цих величин?

158. Людина тривалий час обмежує вживання продуктів, які містять фосфоліпіди. До яких метаболічних порушень це може призвести?

159. При аналізі крові виявлено високий вміст холестеролу в -ліпопротеїдній фракції. Які причини та можливі наслідки її для організму?

160. У раціоні людини відсутні рослинні олії. До чого це може призвести?

161. Концентрація фосфоліпідів у сироватці крові становить 0,7 г/л. Які метаболічні порушення можуть при цьому спостерігатись?

162. У крові дорослого пацієнта виявлено високу концентрацію вільних жирних кислот. Які метаболічні порушення можуть бути причиною цього?

163. Чому тригліцериди є більш ефективним запасом енергії, ніж глікоген?

164. У хворого спостерігається виділення неперетравленого жиру з калом. Які можливі причини такого стану?

165. Хворий після споживання жирної їжі відчуває нудоту, млявість, а з часом з’явилися ознаки стеатореї. Про що це свідчить? Нестача яких факторів травлення жирів спостерігається і яка їх функція при цьому?

166. Вміст холестерину в крові складає 12 ммоль/л. Поясніть цей результат, зазначивши можливі причини і наслідки для організму.

167. Людина звикла споживати багато солодощів. Як це впливає на обмін ліпідів?

168. Людина вилучила зі своєї дієти вуглеводи. Як це вплинуло на обмін ліпідів?

169. Людина з надлишковою масою повинна обмежувати споживання не тільки тригліцеридів, але й крохмалю, глюкози та інших цукрів. Що відбувається з цими речовинами, якщо їх споживати у надмірній кількості?

170. У хворого виявлене закупорення загальної жовчної протоки. Які порушення у травленні ліпідів це може спричинити?

171. У харчовому раціоні людини не вистачає вітамінів В₂, PP, Н, В₆, В₁₂, В₁₀. Як це впливає на обмін жирів?

172. У добовій сечі виявлено 120 мг кетонових тіл. Які причини та наслідки такого стану для організму?

173. У печінці відбувається синтез кетонових тіл із жирних кислот. Як утворюється ацетоацетат з пальмітинової кислоти? Скільки молекул АТФ виділяється при цьому перетворенні?

174. Людина зазнала сильного стресу. Які біохімічні механізми впливу стресу та катехоламінів, що виділяються при цьому, на відповідні ланки ліпідного обміну?

175. Чому хворі, які лікуються інсуліном або кортикостероїдами, мають надмірну масу тіла?

176. У хворого виявлено активацію процесів ПОЛ. Чи змінюються при цьому процеси окисного фосфорилювання?

177. Вітамін Е відіграє важливу роль у системі антиоксидантів, виявляє стабілізуючу дію на стан біліпідного шару мембран. На чому грунтується його дія?

178. У крові підвищена концентрація малонового диальдегіду. Які можливі причини та наслідки цього?

Відповіді на ситуаційні задачі

156. х₁ – фосфоліпаза D, х₂ – фосфоліпаза С, х₃ – фосфоліпаза А₂, х₄ – фосфоліпаза А₁.

157. Наведені показники підвищені. Вміст загальних ліпідів в нормі становить 4-8 г/л, загального холестерину – 1,2-3,4 г/л (3-6 ммоль/л). Фізіологічна гіперліпемія спостерігається через 1-4 год після споживання їжі; патологічна – при діабеті, цирозі печінки, ожирінні, атеросклерозі, гіпотиреозі, панкреатиті.

158. При обмеженні споживання цих продуктів можуть розвинутись такі порушення: неалкогольна жирова хвороба печінки, підвищення вмісту холестерину в крові, атеросклероз, розлади нервової системи.

159. Причиною підвищення в крові вмісту -ліпопротеїнів може бути висококалорійний раціон з переважанням вуглеводів, тваринних жирів. При цьому зростає ризик виникнення гіперхолестеринемії, атеросклерозу, ішемічної хвороби серця, інсульту та ін.

160. Наслідком обмеженого споживання поліненасичених жирних кислот може бути зниження вмісту фосфоліпідів, підвищення рівня холестерину, порушення синтезу простагландинів та зниження активності окиснювально-відновних процесів.

161. Гіпофосфоліпідемія. У нормі вміст загальних фосфоліпідів в сироватці крові становить 1,52-3,62 г/л (1,98-4,71 ммоль/л). Причиною можуть бути захворювання печінки, кишківника, атеросклероз, аліментарна дистрофія.

162. Підвищення у крові вільних жирних кислот спостерігається при цукровому діабеті, голодуванні, гіперпродукції або введенні адреналіну.

163. Тригліцериди мають у своєму складі багато жирних кислот. Жирні кислоти є максимально відновленими сполуками і вміст енергії у них вищий (9 ккал/г), ніж у глікогену (4 ккал/г), який побудований з залишків глюкози. На відміну від жирів глікоген є високо гідратованим. Таким чином, тригліцериди містять у 6 разів більше калорій на 1 г, ніж глікоген.

164. Спостерігається стеаторея, причиною якої може бути недостатнє надходження у кишку жовчних кислот, порушення травлення та всмоктування ліпідів.

165. Це свідчить про порушення травлення жирів: порушена функція печінки з синтезу жовчі, закупорена загальна жовчна протока, порушена функція підшлункової залози. Відсутні або наявні в недостатній кількості жовчні кислоти і ліпаза; перші – емульгують жири, активують ліпазу, сприяють всмоктуванню продуктів розщеплення, друга – каталізує реакції гідролізу жирів.

166. Спостерігається гіперхолестеринемія. У нормі в крові людини міститься 3-6 ммоль/л загального холестерину. Можливі причини – надмірне споживання тваринних жирів, вуглеводів, зменшення вмісту -ліпопротеїнів. Наслідки – розвиток атеросклерозу, гіпертонії, ішемічної хвороби серця, інсульт.

167. Надмірне надходження легкозасвоюваних вуглеводів спричинює посилений синтез жиру, холестерину. Розвивається ожиріння, атеросклероз і пов’язані з ним хвороби.

168. Дефіцит вуглеводів в організмі зумовлює порушення як повного окиснення, так і синтезу ліпідів, оскільки для цього потрібні продукти обміну глюкози (щавлево-оцтова кислота, АТФ, НАДФН). Неповне окиснення жиру призводить до посилення утворення ацетил-КоА, кетонемії та кетоацидозу.

169. Надлишок вуглеводів в організмі перетворюється в ацетил-КоА, який є вихідною речовиною для синтезу жирних кислот. Гліцерин синтезується з глюкози і фруктози. Він є необхідним для синтезу тригліцеридів, які є основною запасною формою енергії людини.

170. Порушення процесів емульгування, і, як наслідок, травлення та всмоктування ліпідів.

171. Порушуються процеси окиснення і синтезу ліпідів, залежних від коензимів ФАД (вітамін В₂), НАД⁺ та НАДФ⁺ (вітамін РР). Дефіцит вітамінів РР (НАДФ⁺) та біотину спричинює порушення біосинтезу жирних кислот, холестеролу, а дефіцит вітамінів В₆, В₁₀, В₁₂ – порушення синтезу азотних основ фосфоліпідів (декарбоксилювання серину, трансметилювання етаноламіну), можливе жирове переродження печінки.

172. Спостерігається кетонурія. Причиною може бути недостатнє надходження з їжею вуглеводів або голодування, розлади окиснення глюкози при цукровому діабеті, коли для компенсації дефіциту енергії активно мобілізуються резервні жири, але загальмовується їх повне окиснення в циклі Кребса. Наслідок – виникнення метаболічного ацидозу.

173. Для синтезу ацетооцтової кислоти з пальмітинової кислоти в клітинах печінки є необхідним попереднє -окиснення ланцюга пальмітинової кислоти з 16 атомів вуглецю, в результаті чого утворюється 8 молекул ацетил-КоА, з яких, в свою чергу, утворюється 4 молекули ацетооцтової кислоти. Загалом при -окисненні С₁₆ утворюється 7 молекул НАДН₂ і 7 – ФАДН₂, що еквівалентно 35 молекулам АТФ, з яких 2 молекули АТФ використовуються для активування пальмітинової кислоти. Отже, чистий вихід становить 33 молекули АТФ.

174. Стрес спричинює надмірне виділення адреналіну, який посилює мобілізацію резервного жиру, його окиснення. За умов тривалого стресу це призводить до гіперліпемії, гіперкетонемії, похудання і виснаження.

175. Гормон інсулін пригнічує мобілізацію жиру з депо (активує фосфодіестеразу, яка розщеплює цАМФ), сприяє синтезу і відкладанню жиру. Кортикостероїди у великих дозах діють подібно до інсуліну, бо зумовлюють гіперплазію -острівців підшлункової залози.

176. У біологічних мембранах містяться ненасичені жирні кислоти, які зазнають пероксидного окиснення. Активація ПОЛ може призводити до порушення структури мембран і, як наслідок, до послаблення окислювального фосфорилювання.

177. Вітамін Е в антиоксидантній системі здатний відновлювати вільні радикали ліпопероксидів і оксидів ліпідів:

вітамін Е + RO· вітамін Ея + ROH

Крім цього, вітамін Е виявляє стабілізуючий вплив на фазовий стан ліпідного бішару мембран внаслідок утворення комплексів з вільними жирними кислотами, послаблюючи тим самим ушкоджуючий вплив їх надлишку на мембрани.

178. Підвищення концентрації у крові малонового діальдегіду є ознакою активації ПОЛ. Це може бути причиною руйнування клітинних мембран і супроводжувати такі патологічні стани як променева хвороба, опіки, туберкульоз, злоякісні пухлини, атеросклероз, запальні процеси тощо.

Література

1. Губський Ю.І. Біологічна хімія. – Київ-Вінниця: Нова книга, 2009. – С. 94-113, 250-285.

2. Гонський Я.І., Максимчук Т.П. Біохімія людини. – Тернопіль: Укрмедкнига, 2001. – С. 348-396.

3. Біологічна хімія / Вороніна Л.М., Десенко В.Ф., Мадієвська Н.М. та ін.-Харків: Основа, 2000. – С. 282-320.

4. Практикум з біологічної хімії / За ред. проф. О.Я.Склярова. – К.: Здоров’я, 2002.

5. Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. – М.: Медицина, 1990. – С. 276-317.

6. Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. – М.: Медицина, 1998. – С. 188-203.

7. Биологическая химия с упражнениями и задачами: учебник/ под ред. чл.-корр. РАМН С.Е.Северина – М.: ГЕОТАР-Медиа, 2011. – С. 172 – 179, 326 – 407.

РОЗДІЛ 6.

СТРУКТУРА, ВЛАСТИВОСТІ, МЕТАБОЛІЗМ АМІНОКИСЛОТ, ПРОСТИХ І СКЛАДНИХ БІЛКІВ В НОРМІ ТА ПРИ ПАТОЛОГІЇ