1. 42 Амінокислотних залишків

1. 40 амінокислотних залишків

2. 35 амінокислотних залишків

3. 47 амінокислотних залишків

4. 45 амінокислотних залишків

17. Внаслідок гідролітичного відщеплення гексапептиду трипсиноген у тонкій кишці перетворюється на трипсин під впливом:

1. ентерокінази

2. еластази

3. карбоксипептидази А

4. карбоксипептидази В

5. -Глутамілтрансферази

18. У товстій кишці утворюється в невеликій кількості бензойна кислота. Субстратом для її утворення слугує:

1. фенілаланін

2. гліцин

3. тирозин

4. триптофан

5. серин

19. Який із перерахованих ензимів гідролізує пептидні зв’язки, утворені карбоксильними групами ароматичних амінокислот?

1. Хімотрипсиноген

2. Прокарбоксипептидаза В

3. Трипсиноген

4. Ентерокіназа

5. Гастриксин

20. У тонкій кишці проеластаза перетворюється на активну форму – еластазу. Це відбувається під дією:

1. Трипсину

2. Хімотрипсину

3. Колагенази

4. Карбоксипептидази

5. Жовчних пігментів

21. Гідроліз пептидів до вільних амінокислот у тонкій кишці забезпечується:

1. Пептидазою

2. Карбоксіестеразою

3. Фосфоліпазою

   1. Олігосахаридазою

4. Ендоамілазою

22. Протеолітичні ензими трипсин, еластаза та хімотрипсин синтезуються в підшлунковій залозі і забезпечують гідроліз білків у тонкій кишці. За якою з перерахованих ознак вони схожі?

1. Ці ензими секретуються підшлунковою залозою у вигляді зимогенів

2. Зазначені ензими активуються розщепленням двох пептидних зв’язків

3. Послідовність розташування майже 40 % амінокислот у цих ензимах ідентична

4. Третинна структура цих ензимів дуже схожа

5. Механізм каталітичної дії цих ензимів майже однаковий

23. У шлунку діють пепсини А, В, С, які утворюються з пепсиногену І та ІІ. Пепсин А гідролізує пептидні зв’язки, утворені:

1. Аргініном і лейцином

1. Гліцином і серином

   1. Діамінокислотами з метіоніном

2. Гліцином і триптофаном

3. Аргініном і лізином

24. під впливом мікрофлори кишок відбувається перетворення амінокислот. Цей процес носить назву гниття білків і включає такі реакції:

1. Дезамінування і декарбоксилювання

2. Розщеплення білків до пептидів

3. Розщеплення складних білків до простих

4. Утворення амінокислот із білків

   1. Переамінування амінокислот

25. Трипсин синтезується в підшлунковій залозі в неактивному стані і активується вже в порожнині тонкої кишки, де, своєю чергою, активує інші проензими. Який з перерахованих ензимів активується трипсином?

1. Хімотрипсин

2. Пепсин

3. Амілопептидаза

4. Ліпаза

5. Амілаза

26. Молодим батькам добре відомо, що моторика травного тракту немовлят на кілька порядків вища ніж у дорослих. Який ензим сприяє швидкому осадженню і перетравленню білків-казеїногенів молока в шлунку дітей?

1. Ренін

2. Пепсин

3. Трипсин

4. Хімотрипсин

5. Проеластаза

27. До складу трубчастих залоз слизової оболонки шлунка. В якому відбувається гідролітичне розщеплення білків, входять різні секреторні клітини. Які з них продукують хлоридну кислоту?

1. Обкладові

2. Головні

3. Додаткові

4. Змішані

5. Серозні

28. При хронічному панкреатиті спостерігають зменшення синтезу та секреції трипсину. Травлення і всмоктування яких речовин порушується в цьому випадку?

1. Білків

2. Нуклеїнових кислот

3. Полісахаридів

4. Дисахаридів

5. Ліпідів

29. У товстій кишці декарбоксилюються деякі амінокислоти з утворенням токсичних речовин. Вкажіть, яка сполука утворюється з орнітину?

1. Путресцин

2. Лізин

3. Кадаверин

4. Агатин

5. Аргінін

30. Під час дослідження секреторної функції шлунка виявлено зменшення концентрації хлоридної кислоти в шлунковому соку. Активність якого ферменту при цьому буде знижуватися?

1. Пепсину

2. Ліпази

3. Гексокінази

4. Амілази

5. Дипептидази

31. у грудних дітей спостерігають різке гальмування просування нерозчинного казеїну через травний тракт, внаслідок чого на нього тривало впливають протеїнази. Який із перелічених ензимів обумовлює такий стан?

1. Ренін

2. Гастриксин

3. Еластаза

4. Амінопептидаза

5. Хімотрипсин

32. У гастробіоптаті пацієнта Д. з виразковою хворобою шлунка виявлено Нelicobacter руlori. Котрий з перелічених ензимів має бути наявним у ньому також?

1. Уреаза

2. Дегідрогеназа

3. АлАТ

4. АсАТ

5. Карбоксипептидаза

33. У гастроентерологічне відділення госпіталізований хлопчик віком 7 років. Йому призначене біохімічне дослідження крові та сечі, зокрема визначення вмісту уропепсину в сечі. Уропепсин у педіатричній практиці визначають для дослідження...

1. секреторної активності залоз слизової оболонки шлунка

2. інтенсивності процесів травлення в шлунку

3. моторно-евакуаторної діяльності шлунка

4. патологічних процесів у шлунку

5. патологічних компонентів у шлунковому соку

34. У гастроентерологічне відділення госпіталізований пацієнт. Внаслідок нестачі протеолітичних ензимів у нього спостерігають гниття білків у кишці. Про швидкість гниття білків у товстій кишці можна судити за вмістом у сечі...

1. Індикану

2. Індолу

3. Скатолу

4. Індоксилу

5. Скатоксилу

35. У пацієнта діагностована недостатність ензимоутворювальної функції шлунка. Дослідження активності якого ензиму не буде інформативним при захворюваннях шлунка у дорослих:

1. Реніну

2. Пепсину А

3. Уропепсину

4. Гастриксину

5. Пепсину В

36. пацієнт поступив у гастроентерологічне відділення зі скаргами на здуття живота, відрижку, відчуття тяжкості в шлунку. у шлунковому соку пацієнта при дослідженні виявлена молочна кислота. Для виявлення використали...

1. Реакцію Уффельмана

1. Бензидинову пробу

2. Уреазний метод

3. Реакцію з резорцином

4. Пробу Фелінга

37. Пацієнтові з хронічним панкреатитом призначений інгібітор протеолітичних ензимів, які продукуються в підшлунковій залозі в неактивному стані у вигляді зимогенів. Який механізм лежить в основі активації протеолітичного ензиму трипсину?

1. Частковий протеоліз молекули зимогену

2. Алостерична регуляція

3. Фосфорилування

4. Відщеплення з С-кінця гексапептиду

5. Дефосфорилування

38. пацієнт поступив у гастроентерологічне відділення зі скаргами на здуття живота, відрижку, відчуття тяжкості в шлунку. Під час комплексного обстеження у шлунковому соку пацієнта виявлена речовина, наявність якої свідчить про розвиток злоякісної пухлини шлунка. Яка це речовина?

1. Молочна кислота

2. Пепсин

3. Пепсиноген

4. Ренін

5. Внутрішній фактор касла

39. Пацієнтка госпіталізована з крововиливом у шлунок. Котра з нижче перерахованих речовин є продуктом гниття білків, концентрація якого зросла у крові пацієнтки:

1. Крезол

2. креатин

3. Гістамін

4. Низькомолекулярний пептид

5. Серотонін

40. Пацієнт госпіталізований зі скаргами на здуття живота, метеоризм, діарею після споживання білкової їжі. Лікар припускає порушення перетравлення білків, внаслідок якого посилюється їх гниття. Котра з перерахованих речовин є продуктом гниття білків у кишках?

1. Кадаверин

2. Білірубін

3. Молочна кислота

4. Порфобіліноген

5. Триптофан

41. Хімотрипсин виділяється в просвіт дванадцятипалої кишки в неактивному стані. Яка з перелічених речовин є його активатором трипсиногену?

1. Трипсин

2. Хімотрипсин

3. Жовчні кислоти

4. Карбоангідраза

5. Карбоксиполіпептидаз

42.Травлення в тонкій кишці відбувається за допомогою низки ензимів. Деякі з них продукуються в неактивній формі, до них належать:

1. Трипсин, хімотрипсин

2. Мальтаза, амілаза

3. Нуклеаза, трипсин

4. Амілаза, ліпаза

5. Нуклеази, пептидаза

43. хворий скаржиться на дискомфорт у ділянці шлунка, який пов’язаний з порушенням перетравлення білків у шлунку. Дефіцит яких ензимів зумовлює цей процес?

1. Пептидаз

2. Синтетаз

3. Амілаз

4. Ліпаз

5. Трансфераз

44. Жири, що надходять у травний тракт з харчовими продуктами, перетравлюються та всмоктуються в кишках. Який продукт гідролізу жирів всмоктується в кишці?

1. Жирні кислоти

1. Амінокислоти

2. Ліпопротеїни

3. Моносахариди

4. Поліпептиди

45. У дванадцятипалій кишці під впливом ензимів підшлункової залози відбувається травлення вуглеводів. Які з перерахованих нижче ензимів гідролізують -1,4-глікозидні зв’язки?

1. -Амілаза

2. Еластаза

3. Ліпаза

4. Карбоксипептидаза

5. Трипсин

46. Пригнічення синтезу та секреції трипсину спостерігають під час запальних процесів у підшлунковій залозі. Порушення травлення та всмоктування яких речовин буде наслідком цього?

1. Білків

   1. Нуклеїнових кислот

2. Полісахаридів

3. Дисахаридів

4. Ліпідів

47. Токсичні речовини утворюються у товстій кишці внаслідок декарбоксилювання окремих амінокислот. Яка сполука утворюється з орнітину:

1. Путресцин

2. Скатол

3. Індол

4. Кадаверин

5. Фенол

48. Під час дослідження секреторної функції шлунка виявлено гіпохлоргідрію. Активність якого ензиму при цьому знижена?

1. Пепсину

2. Дипептидази

3. Гексокінази

4. Ліпази

5. Амілази

49. Під час лабораторного дослідження хворому діагностували стеаторею. Вкажіть фермент, недостатність якого призвела до виникнення цього стану?

1. Ліпаза

2. Хімотрипсин

3. Песин

4. Лактаза

5. Амілаза

50. У новонародженої дитини в шлунку відбувається звурджування молока, тобто перетворення розчинних білків молока казеїнів на нерозчинні - параказеїни за участі іонів кальцію та ензиму. Який ензим бере участь у цьому процесі?

1. Ренін

2. Секретин

3. Пепсин

4. Гастрит

5. Ліпаза

51. Добовий раціон дорослої здорової людини повинні становити жири, білки, вуглеводи, вітаміни, мінеральні солі та вода. Назвіть кількість білка, яка забезпечує нормальну життєдіяльність організму.

1. 100 –120 г на добу

2. 50 – 60 г на добу

3. 10 – 20 г на добу

4. 70 – 80 г на добу

5. 40 – 50 г на добу

52. Комплексна терапія багатьох захворювань шлунка передбачає використання препаратів, які стимулюють Н₂- (гістамінові) рецептори. Яким чином змінюється секреторна функція шлунка при цьому?

1. Збільшується секреція хлоридної кислоти

2. Зменшується секреція хлоридної кислоти та пепсиногенів

3. Збільшується секреція слизу та пепсиногенів

4. Збільшується секреція пепсиногенів

5. Секреція хлоридної кислоти зменшується, а пепсиногенів збільшується

53. У хворої 43 років, яка була прооперована з приводу „гострого живота”, сеча набула коричневого кольору, кількість індикану в крові різко підвищилася. Про що може свідчити цей показник?

1. Посилення гниття білків у кишках

2. Інгібування глюконеогенезу

3. Посилення дезамінування амінокислот

4. Зниження швидкості клубочкової фільтрації в нирках

5. Зниження інтенсивності орнітинового циклу

54. Піддослідній тварині через зонд у порожнину шлунку ввели 150 мл м’ясного бульйону. Вміст якої речовини швидко збільшиться в крові?

1. Гастрину

2. Глюкагону

3. Соматостатину

4. Нейротензину

5. Інсуліну

55. Через деякий час після надходження до шлунка молока відбувається його звурдження. Який з компонентів шлункового соку зумовлює такі зміни?

1. Ренін

2. Слиз

3. Гастриксин

4. Хлоридна кислота

5. Фактор Кастла

56. Клінічне обстеження хворого дозволило встановити попередній діагноз: рак шлунка. У шлунковому соку виявлено молочну кислоту. Який тип катаболізму глюкози має місце в ракових клітинах?

1. Анаеробний гіколіз

2. Глюкозо-аланіловий цикл

3. Глюклнеогенез

4. Пентозофосфатний цикл

5. Аеробний гліколіз

57. У людини порушено всмоктування продуктів гідролізу жирів. Причиною цього може бути дефіцит у порожнині тонкої кишки наступних компонентів:

1. Жовчні кислоти

2. Іони натрію

3. Жовчні пігменти

4. Жиророзчинні вітаміни

5. Ліполітичні ферменти

58. Госпіталізовано хворого з діагнозом карциноїд кишок. Аналіз виявив підвищену продукцію серотоніну. Відомо, що ця речовина утворюється з амінокислоти триптофану. Який біохімічний механізм лежить в основі цього перетворення?

1. Декарбоксилування

2. Утворення парних сполук

3. Трансамінування

4. Дезамінування

5. Мікросомальне окислення

59. Хворий після вживання жирної їжі відчуває нудоту, млявість; з часом з’явилися ознаки стеатореї. У крові холестерин – 9,2 ммоль/л. Причиною такого стану є нестача у кишці:

1. Жовчних кислот

2. Хіломікронів

3. Фосфоліпідів

4. Жирних кислот

5. Тригліцеридів

60. У хворого 49-ти років, що страждає на гострий панкреатит, виникла загроза некрозу підшлункової залози, що супроводжується надходженням у кров і тканини активних панкреатичних протеїназ і розщепленням тканинних білків. Які захисні фактори організму можуть інгібувати ці процеси?

1. ₂-Макроглобулін, ₁-антитрипсин

2. Імуноглобуліни

3. Гемоплексин, гаптоглобін

4. Церулоплазмін, трансферин

5. Кріоглобулін, інтерферон

61. Для запобігання нападів гострого панкреатиту лікар призначив трасилол (контрикал, гордокс), який є інгібітором:

1. Трипсину

2. Еластази

3. Карбоксипептидази

4. Гастриксину

5. Хімотрипсину

62. До лікарні надійшов хворий зі скаргами на здуття живота, діарею, метеоризм після вживання білкової їжі, що свідчить про порушення травлення білків та їх посиленого гниття. Яка з перерахованих речовин є продуктом цього процесу в кишці?

1. Індол

2. Білірубін

3. Кадаверин

4. Агматин

5. Путресцин

63. У пацієнта суттєво порушено перетравлення білків, жирів та вуглеводів. Знижена секреція якого травного соку, найвірогідніше, є причиною цього?

1. Підшлунковий

2. Жовч

3. Шлунковий

4. Кишковий

5. Слина

64. У хворого після лапароскопічного видалення жовчного міхура спостерігають порушення всмоктування кальцію через стінку кишки. Призначення якого вітаміну буде нормалізувати всмоктування кальцію?

1. Д₃

2. С

3. В₁₂

4. К

5. РР

65. Після оперативного видалення частини шлунка у хворого порушилося всмоктування вітаміну В_12, він виводиться з калом. Розвинулася анемія. Який фактор необхідний для всмоктування цього вітаміну?

1. Гастромукопротеїн

2. Гастрин

3. Пепсин

4. Фолієва кислота

5. Хлоридна кислота

66. У товстій кишці під дією мікроорганізмів утворюються токсичні сполуки. Однією з таких сполук є кадаверин. Вкажіть яким шляхом утворюється ця сполука.

1. Шляхом декарбоксилування лізину

2. Шляхом дезамінування аргініну

3. Шляхом переамінування лізину

4. Шляхом переамінування аргініну

5. Шляхом трансдезамінування аспартату

67. У чоловіка 60 років, який страждає на хронічну непрохідність кишок, посилюється гниття білків у товстій кишці. Яка токсична речовина утворюється у цьому випадку з триптофану:

1. Індол

2. Білірубін

3. Лактат

4. Креатин

5. Глюкоза

68. У чоловіка 60-ти років, який страждає на хронічну кишкову непрохідність, посилюється гниття білків у товстій кишці. Підтвердженням цього процесу є:

A. Індиканурія

B. Глюкозурія

C. Креатинурія

D. Білірубінурія

E. Гіперурикурія

69. Перетравлення білків у шлунку є початковою стадією розщеплення білків у травному тракті людини. Назвіть ферменти, які беруть участь в перетравленні білків у шлунку:

A. Пепсин, гастриксин

B. Трипсин, кате псини

C. Хімотрипсин, лізоцим

D. Ентероптидаза, еластаза

E. Карбоксипептидаза,амінопептидаза

70. Внаслідок лапароскопічного видалення жовчного міхура в пацієнта виникла стеаторея. Назвіть основний прояв цього порушення

1. Наявність великої кількості жиру в калових масах

2. Надмірна кількість тріацилгліцеролів у плазмі крові

3. Наявність тріацилгліцеролів у сечі

4. Велика кількість неперетравлених м’язових волокон у калі

5. Жирові відкладення в клітинах паренхіматозних органів

71. Хворий надійшов до хірургічного відділення з діагнозом гострий панкреатит. Розпочато консервативне лікування. Призначення якого препарату є патогенетично обгрунтованим?

A. Контрикал

B. Панкреатин

C. Фібринолізин

D. Хімотрипсин

E. Трипсин

72. При обстеженні хворого на атрофічний гастрит виявлено мегалобластну анемію. Дефіцит якої речовини є причиною виникнення анемії у цього хворого?

A. Гастромукопротеїд

B. Залізо

С. Вітамін В6

D. Вітамін В1

E. Еритропоетин

73. У жінки 30-ти років зменшений ріст ферментів у підшлунковому соку. Недостатня секреція якого гастроінтестинального гормону може бути причиною цього?

A. Холецистокінін-панкреозимін

B. Вазо-інтестинальний пептид

C. Секретин

D. Шлунково-інгібуючий пептид

E. Соматостатин

Ситуаційні задачі

74. У секреті підшлункової залози пацієнта Л. відсутній панкреатичний інгібітор трипсину. Чим небезпечний такий стан?

75. Пацієнт госпіталізований. зі скаргами на проноси після споживання хліба. Об’єктивно спостерігаються втрата маси, зневоднення організму, адинамія, розлади сну.: У копрограмі переважають жирні кислоти та мила. У сироватці крові – спостерігається зниження вмісту кальцію та фосфору, активності лужної фосфатази, гіпоглікемія натще та сплющена глікемічна крива після цукрового навантаження, різке зниження вмісту ліпідів, вільного та зв’язаного холестеролу. Про виникнення якого захворювання все це свідчить?

76. При комплексному обстеженні пацієнта у його шлунковому соці виявлена молочна кислота. Про що це свідчить? Що слід рекомендувати пацієнтові?

77. Пацієнт скаржиться на біль у ділянці шлунка, втрату апетиту, загальну слабкість. У сечі виявлено підвищення вмісту уропепсину. Про що свідчать ці зміни?

78. У пацієнта підозрюють хронічний панкреатит, оскільки у нього спостерігаються явища гіповітамінозів, цукрового діабету, панкреатичної диспепсії (відраза до жирної їжі, кашкоподібний смердючий стілець). Які лабораторні дослідження потрібно провести для підтвердження попереднього діагнозу?

79. У грудної дитини спостерігається меконіальна непрохідність кишок і випадіння прямої кишки. Лабораторно – нестача ензимів і секрету підшлункової залози. У меконії – підвищений вміст альбуміну. Про яке захворювання можна думати? Яке дослідження слід здійснити для підтвердження попереднього діагнозу?

80. Пацієнт госпіталізований зі скаргами на біль в епігастральній ділянці та лівому підребер’ї, втрату ваги, апетиту, посилене слиновиділення, часті проноси. Лабораторно спостерігаються гіпохромна анемія, зростання швидкості осідання еритроцитів, зниження активності -амілази, трипсину та хімотрипсину в дуоденальному вмісті. Який попередній діагноз можна поставити? Які дослідження потрібно здійснити додатково?

Відповіді на ситуаційні задачі

74. Усі панкреатичні ензими, що гідролізують білки, синтезуються у вигляді неактивних зимогенів, що зберігаються у гранулах, оточених білково-ліпідною мембраною. у секреті підшлункової залози наявний панкреатичний інгібітор трипсину, який інактивує ту невелику кількість трипсину, що може з’явитися у ній. Відсутність цього білка спричинить активацію протеолітичних ензимів ще у підшлунковій залозі і, як наслідок, руйнування тканини залози та стінок її судин.

75. На підставі скарг пацієнта, об’єктивних симптомів, результатів лабораторних досліджень можна діагностувати целіакію. Це захворювання характеризується порушенням всмоктування у кишках через нетолерантність до білка клейковини злакових – гліадину.

76. Наявність молочної кислоти у шлунковому соці – ознака посилення процесів молочнокислого бродіння у шлунку і непрямий доказ низької концентрації гідрохлоридної кислоти. Крім цього, молочна кислота є продуктом метаболізму ракових клітин, тому пацієнтові необхідно рекомендувати консультацію онколога.

77. Вміст уропепсину в сечі визначають для оцінки секреторної діяльності слизової оболонки шлунка. Зростання цього показника спостерігається при виразковій хворобі шлунка і особливо дванадцятипалої кишки, а також при лікуванні кортикостероїдами.

78. Для підтвердження діагнозу потрібне біохімічне дослідження функцій панкреатичних ензимів у дуоденальному вмісті, сироватці крові та сечі, а також копрологічне дослідження на наявність стеатореї, креатореї, амілореї.

79. Муковісцидоз – спадкове захворювання, яке характеризується системним ураженням екзокринних залоз, що виявляється в порушенні функції дихання та

в змінах у травному тракті. Патогномонічною ознакою цього захворювання вважають зростання вмісту натрію та хлору в поті.

80. На підставі скарг пацієнта та лабораторних даних можна припустити наявність хронічного панкреатиту. Для підтвердження діагнозу слід дослідити протеолітичні ензими в сироватці крові та сечі, а також потрібне копрологічне дослідження.

Література

1. Губський Ю.І. Біологічна хімія, – К.;Вінниця: Нова книга, 2007. – C. 465 – 481.

2. Гонський Я.І., Максимчук Т.П. Біохімія людини.– Тернопіль: Укрмедкнига, 2001.– C. 288 – 290, 357 – 363, 399 – 404.

3. Біологічна хімія / Вороніна Л.М., Десенко В.Ф., Мадієвська Н.М. та ін.-Харків: Основа, 2000.– C. 241 – 245, 298 – 304, 321 – 332.

4. Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия.– М.: Медицина, 1990. – C. 238 – 240, 286 – 292, 325 – 332.

5. Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия.– М.: Медицина, 1998. – C. 409 – 430.

6. Биологическая химия с упражнениями и задачами: учебник/ под ред. чл.-корр. РАМН С.Е.Северина – М.: ГЕОТАР-Медиа, 2011. – С. 408 – 416.

РОЗДІЛ 12.

БІОХІМІЯ ПЕЧІНКИ. БІОТРАНСФОРМАЦІЯ ЕНДОГЕННИХ ТА ЕКЗОГЕННИХ СПОЛУК

1. Печінка секретує у кров новосинтезовані ліпіди у складі:

А. ЛПДНЩ

B. ЛПНЩ

C. ЛПВЩ

D. Хіломікронів

E. У вільному вигляді

2. Яке з тверджень про тканинну локалізацію процесів синтезу і розпаду кетонових тіл правильне?

1. Синтез відбувається в печінці, окиснення – в інших органах

2. Синтез і окиснення відбуваються в печінці

3. Синтез відбувається у жировій тканині, окиснення – в печінці

4. Синтез й окиснення відбуваються у жировій тканині

5. Синтез і окиснення відбуваються у нервовій і м’язовій тканинах

3. Низький вміст якого метаболіту в гепатоцитах зумовлює гальмування циклу Кребса і посилення кетогенезу?

1. Оксалоацетату

2. АТФ

3. АДФ

4. Ацетил-КоА

5. Жирних кислот

4. В організмі людини відновлений НАДФН+Н⁺ необхідний для біосинтезу жирних кислот, холестерину, знешкодження аміаку та ксенобіотиків. У процесі яких реакцій він здатний утворюватися?

1. Пентозофосфатного шляху

2. Гліколізу

3. Циклу Кребса

4. Мікросомального окиснення

5. в-Oкиснення жирних кислот

5. У сироватці крові хворого на цироз печінки виявлено зниження вмісту сечовини. Причиною цієї зміни може бути:

А. Порушення синтезу сечовини в печінці

B. Нестача аміаку для синтезу сечовини

C. Нестача СО₂ для синтезу сечовини

D. Надлишок аміаку, який блокує ензими синтезу сечовини

E. Відсутність у гепатоцитах ензиму аланінамінотрансферази

6. Хворому на ревматизм призначено лікування глюкокортикоїдами. Які зміни обміну вуглеводів у печінці будуть спостерігатися?

А. Стимуляція глюконеогенезу

B. Стимуляція глікогенезу з глюкози

C. Стимуляція гідролізу глікогену

D. Стимуляція фосфоролізу глікогену

E. Підвищення активності глікогенфосфорилази

7. При ненадходженні чи недостатньому утворенні в організмі людини ліпотропних факторів у неї розвивається жирове переродження печінки. Які з наведених речовин можна віднести до ліпотропних чинників?

А. Холін

B. Піридоксин

C. Триацилгліцериди

D. Холестерин

E. Жирні кислоти

8. Хворому з гепатитом для попередження уражень печінки призначили вітаміноподібну речовину холін. Його лікувальний ефект пов’язаний з:

1. Ліпотропною дією, що попереджає ожиріння печінки

2. Активацією глікогенсинтази

3. Активацією глікогенфосфорилази

4. Пригніченням синтезу холестерину

5. Пригніченням синтезу ацетонових тіл

9. У реанімаційне відділення госпіталізований чоловік віком 53 роки у стані печінкової коми. У комплекс інтенсивної терапії включено аргінін, який активує:

А. Синтез сечовини

B. Синтез глюкози

C. Синтез білка

D. Синтез креатину

E. Знешкодження скатолу

10. У жінки 52 років діагностовано цироз печінки. Лабораторно виявлено гіпоальбумінемію, гіперглобулінемію. Об’єктивно: набряки рук, повік, ніг. Найімовірнішою причиною набряків є порушення:

А. Синтезу альбумінів у печінці

B. Знешкоджувальної функції печінки

C. Синтезу глікогену в печінці

D. Кислотно-лужної рівноваги

E. Синтезу ліпопротеїнів у печінці

11. У сироватці крові хворого з гострим гепатитом у 10 разів порівняно з нормою підвищений вміст молочної і у 5 разів – піровиноградної кислот. Чим може бути зумовлене таке підвищення концентрації метаболітів?

А. Посиленням фосфоролізу глікогену

B. Активацією аеробного окиснення

C. Зниженням швидкості глюконеогенезу

D. Дефіцитом вітамінів В₂, РР

E. Виникненням анемії

12. Спортсмен для компенсації енергозатрат після тренування надає перевагу високовуглеводній дієті. Активність якого ензиму гепатоцитів зростає у нього найбільшою мірою після споживання вуглеводних продуктів?

А. Глюкокінази

B. Глікогенфосфорилази a

C. Гексокінази

D. Фосфофруктокінази

E. Глюкозо-6-фосфатази

13. Чоловік відпочиває після інтенсивної фізічної роботи. Який із наведених шляхів обміну вуглеводів є найактивнішим у його печінці в цей час?

А. Глюконеогенез із лактату

B. Глікогеноліз

C. Розпад глікогену до глюкози

D. Гліколіз

E. Глюконеогенез із амінокислот

14. У хворого, який проходить курс лікувального голодування, нормальний рівень глюкози у крові підтримується, головним чином, за рахунок глюконеогенезу. З якої амінокислоти при цьому у печінці людини найбільш активно синтезується глюкоза?

1. Аланін

2. Валін

3. Лізин

4. Лейцин

5. Глутамат

15. Концентрація глюкози в крові здорової людини утримується в межах норми протягом першої доби повного голодування переважно завдяки:

А. Розщепленню глікогену печінки до вільної глюкози

B. Глюконеогенезу з молочної кислоти

C. Розщепленню глікогену м’язів до вільної глюкози

D. Глюконеогенезу з амінокислот

E. Синтезу глюкози з ліпідів

16. Концентрація глюкози у крові є сталим показником. Вона утримуватиметься в межах норми в крові здорової людини навіть через тиждень повного голодування. Це можливо завдяки:

А. Глюконеогенезу з амінокислот

B. Глюконеогенезу з молочної кислоти

C. Перетворенню на глюкозу жирних кислот

D. Розщепленню до вільної глюкози глікогену печінки

E. Розщепленню до вільної глюкози глікогену м’язів.

17. Жирове переродження печінки, стеатоз, при голодуванні і цукровому діабеті розвивається тому, що в гепатоцитах:

А. Посилюється надходження жирних кислот із жирової тканини

B. Пригнічується утворення кетонових тіл із жирних кислот

C. Пригнічується синтез триацилгліцеридів

D. Пригнічується утворення ЛПВЩ

E. Пригнічується окиснення жирних кислот

18. (Ф) Однією з функцій печінки є синтез і секреція жовчі, до складу якої входять жовчні кислоти, жовчні пігменти, холестерол, кінцеві продукти метаболізму та ін. Який з наведених нижче пігментів належить до жовчних?

A. Білірубін

B. Стеркобілін

C. Мелатонін

D. Гемоглобін

E. Уробілін

19. Тривалий вплив на організм токсичних речовин призвів до істотного зниження синтезу білків у гепатоцитах. Які органели зазнали ушкоджень унаслідок інтоксикації найбільше?

А. Гранулярна ендоплазматична сітка

В. Мітохондрії

С. Лізосоми

D. Комплекс Гольджі

Е. Мікротрубочки

20. При жировій інфільтрації печінки порушується синтез фосфоліпідів. Яка з перелічених речовин може посилювати процеси метилування в синтезі фосфоліпідів?

A. Метіонін

B. Аскорбінова кислота

C. Цитрат

D. Глюкоза

E. Гліцерин

21. У пацієнта спостерігається гострий гепатит з гемолітичною анемією. Біохімічний аналіз виявив у крові низький рівень церулоплазміну, а в біоптаті печінки – високий вміст Купруму. Це притаманно для:

1. Хвороби Коновалова-Вільсона

2. Гемохроматозу

3. Синдрому Кріглера-Найара

4. Хвороби Крона

5. Синдрому Жільбера

22. У хворого на вірусний гепатит порушена білоксинтетична функція печінки. Які клініко-біохімічні показники крові використовують для її оцінювання?

1. Вміст альбумінів, протромбіновий час, холестеролестеразу

2. АлАТ, АсАТ, орнітинкарбамоїлтрансферазу

3. Лужну фосфатазу, лейцинамінопептидазу, білірубін

4. Тимолову пробу, сулемову пробу, пробу Вельтмана

5. Глюкозу, глікозильований гемоглобін, кетонові тіла

23. У паціента виявлено холестаз, порушення жовчовидільної функції. Які клініко-біохімічні показники крові використовують для їх діагностики?

1. Лужну фосфатазу, лейцинамінопептидазу, білірубін крові і сечі

2. АлАТ, АсАТ, карбамоілорнітинтрансферазу

3. Тимолову пробу, сулемову пробу, пробу Вельтмана

4. Загальний білок, вміст альбумінів, протромбіновий час

5. Глюкозу, глікозильований гемоглобін, кетонові тіла

24. У хворого на гепатит показник де Рітіса (відношення активності АсАТ крові до активності АлАТ крові) становить 0,50 при нормі 1,3±0,4. Це свідчить про:

A. Порушення цілісності гепатоцитів

B. Розвиток холестазу

C. Розвиток злоякісної пухлини

D. Вірусну інфекцію

E. Розвиток запального процесу

25. У хворого на жовчокам’яну хворобу активність лужної фосфатази в крові становить 500 ммоль/(с∙л) при нормі 139 – 360 ммоль/(с∙л). Про порушення якої функції печінки це свідчить?

1. Екскреторної

2. Детоксикаційної

3. Білоксинтетичної

4. Жовчоутворювальної

5. Гомеостатичної

26. У хворого на цироз печінки вміст альбумінів у крові становить 15 г/л при нормі 32 – 55 г/л, протромбіновий час – 40 с при нормі 12–20 с. Про порушення якої біохімічної функції печінки свідчать отримані результати?

1. Білоксинтетичної

2. Детоксикаційної

3. Екскреторної

4. Жовчоутворювальної

5. Гомеостатичної

27. Пацієнту були проведені осадові проби: показник тимолової проби сироватки крові становить 20 одиниць при нормі 0-4 одиниці, сулемової проби – 0,8 мл при нормі 1,6-2,2 мл, показник проби Вельтмана – 0,2 мл при нормі 0,4-0,5 мл. Про який патологічний стан свідчать отримані дані?

1. Диспротеїнемію

2. Гіперпротеїнемію

3. Гіпопротеїнемію

4. Гіперглобулінемію

5. Гіпоальбумінемію

28. У хворого на цироз печінки виявлено зниження вмісту сечовини у сироватці крові. Причиною цього може бути:

1. Порушення синтезу сечовини в печінці

2. Відсутність у гепатоцитах ферменту аланінамінотрансферази

3. Нестача аміаку для синтезу сечовини

4. Нестача СО₂ для синтезу сечовини

5. Надлишок аміаку, який блокує ферменти синтезу сечовини

29. У хлопчика 2 років спостерігається збільшення у розмірах печінки та селезінки, катаракта. У крові підвищена концентрація глюкози, однак тест толерантності до глюкози в нормі. Спадкове порушення обміну якої речовини є причиною цього стану?

1. Галактози

2. Мальтози

3. Фруктози

4. Глюкози

5. Сахарози

30. Хворому 65 років з ознаками загального ожиріння, небезпекою розвитку жирової дистрофії печінки рекомендовано дієту, збагачену ліпотропними речовинами. Вміст якої речовини у раціоні має найбільше значення у данному випадку?

1. Метіоніну

2. Холестерину

3. Вітаміну С

4. Гліцину

5. Глюкози

31. Скарги та об’єктивні дані дають змогу припустити наявність у хворого запального процесу в жовчному міхурі, порушення колоїдних властивостей жовчі, імовірність утворення жовчних каменів. Яка речовина передусім може спричинити утворення каменів?

1. Холестерин

2. Хлориди

3. Урати

4. Фосфати

5. Оксалати

32. У хворого через наявність піску і каміння у загальній жовчній протоці припинилося надходження жовчі у тонку кишку. Порушення якого з процесів у тонкій кишці спостерігається при цьому?

1. Травлення жирів

2. Всмоктування вуглеводів

3. Травлення білків

4. Травлення вуглеводів

5. Всмоктування білків

33. У хворого з алкогольним ураженням печінки спостерігаються активація ПОЛ, порушення активності електронтранспортних ланцюгів, активація системи комплементу, посилений синтез колагену. Ці зміни пов’язані з дією альдегіду:

1. Ацетатного

2. Мурашиного

3. Пропіонового

4. Масляного

5. Валеріанового

34. У робітника хімчистки діагностовано жирову дистрофію печінки. Порушення синтезу якої речовини в печінці може призвести до цієї патології?

1. Фосфатидилхоліну

2. Холієвої кислоти

3. Тристеарину

4. Фосфатидної кислоти

5. Сечовини

35. У хворого із жовтяницею виявлено: підвищення у плазмі крові вмісту загального білірубіну за рахунок непрямого (вільного), у калі і сечі – вмісту стеркобіліну; вміст прямого (зв’язаного) білірубіну в плазмі крові – в межах норми. Який вид жовтяниці можна запідозрити?

А. Гемолітичну

B. Паренхіматозну

C. Механічну

D. Жовтяницю немовлят

E. Хворобу Жильбера

36. У крові хворого встановлено підвищений вміст загального білірубіну, у сечі виявлено білірубінглюкуроніди, концентрація стеркобіліну в калі знижена. Недостатність яких вітамінів в організмі буде супроводжувати ці зміни?

А. К, D, A

B. РР, С,U

C. В₁, В₂, В₆

D. Н, N (ліпоєвої кислоти)

E. Р, B₁₅ (пангамової кислоти)

37. Під час діагностики жовтяниць беруть до уваги забарвлення калових мас. У здорової людини воно зумовлене наявністю в них:

А. Стеркобіліну

B. Білівердину

C. Вердоглобіну

D. Уробіліногену

E. Білірубіндиглюкуроніду

38. У хворого після переливання крові спостерігається жовтуватість шкіри та слизових оболонок, в крові підвищений вміст загального та непрямого білірубіну, в сечі – уробіліну, в калі – стеркобіліну. Який вид жовтяниці у хворого?

А. Гемолітична

В. Жовтяниця новонароджених

С. Обтураційна

D. Спадкова

Е. Жовтяниця Жільбера

39. У хворого виявлено порушення знешкодження вільного білірубіну. Яку патологію можна передбачати?

А. Печінкову жовтяницю

B. Надпечінкову жовтяницю

C. Підпечінкову жовтяницю

D. Пухлину підшлункової залози

E. Хворобу Аддісона

40. У плазмі хворого віком 35 років, що госпіталізований зі скаргами на швидке пожовтіння шкіри та слизових, підвищення температури та брадикардію, лабораторно виявлено підвищення вмісту кон’югованого (прямого) білірубіну при одночасному підвищенні некон’югованого (непрямого) і різкому зниженні в калі і сечі вмісту стеркобіліногену. У сечі виявлено жовчні кислоти і прямий білірубін. Який вид жовтяниці можна запідозрити?

А. Підпечінкову

B. Печінкову

C. Надпечінкову

D. Жовтяницю новонароджених

Е. Хворобу Жільбера

41. У жінки 46 років із жовчнокам’яною хворобою розвинулась жовтяниця. При цьому сеча стала темно-жовтого кольору, кал – знебарвлений, у плазмі крові виявлено підвищений вміст кон’югованого (прямого) білірубіну. Який вид жовтяниці можна запідозрити?

А. Обтураційну

B. Паренхіматозну

C. Гемолітичну

D. Жовтяницю новонароджених

E. Хворобу Жільбера

42. (Ф) Надпечінкова жовтяниця часто є наслідком інших захворювань. Її може зумовити розвиток:

A. Гемолітичної хвороби новонароджених

B. Панкреатиту

C. Вірусного гепатиту

D. Цирозу печінки

E. Виразкової хвороби шлунка

43. У немовляти, що народилося недоношеним, спостерігається жовте забарвлення шкіри та слизових оболонок. Причиною цього стану є тимчасова нестача ензиму:

А. УДФ-глюкуронілтрансферази

B. д-Амінолевулінатсинтази

C. Гемоксигенази

D. Порфобілінгенсинтази

E. Білівердинредуктази

44. У недоношеного немовляти спостерігається жовтяниця. З нестачею у нього якого ферменту це пов’язано?

1. УДФ-трансглюкуронідаза

2. Лужна фосфатаза

3. Кисла фосфатаза

4. Каталаза

5. НАД⁺-дегідрогеназа

45. У 70-і роки вчені встановили, що причиною важкої жовтяниці новонароджених є порушення зв’язування білірубіну в гепатоцитах. Яка речовина використовується для утворення кон’югату?

1. Глюкуронова

2. Сечова

3. Піровиноградна

4. Молочна

5. Сульфатна

46. У чоловіка 27 років, що звернувся до лікаря з приводу жовтяниці, підвищеної температури і загальної слабкості, діагностовано вірусний гепатит. Який з нижчеперелічених показників переважатиме в сечі на висоті розвитку жовтяниці?

А. Прямий білірубін

B. Стеркобіліноген

C. Непрямий білірубін

D. АлАТ

E. АсАТ

47. У дівчини віком 25 років після укусу кобри спостерігається інтенсивний гемоліз еритроцитів. Вміст якого компоненту сироватки крові підвищиться насамперед?

А. Непрямого білірубіну

B. Прямого білірубіну

C. Мезобіліногену

D. Стеркобіліногену

E. Протопорфірину

48. У пацієнта з генетичною ензимопатією (хвороба Жильбера) порушено кон’югацію білірубіну у печінці. Синтез якого ферменту заблоковано у цього пацієнта?

1. УДФ – глюкуронілтрансферази

2. УДФ – глюкозопірофосфорилази

3. УДФ – глікогентрансферази

4. Орнітинкарбамоїлтрансферази

5. Фосфорибозилпірофосфат-амідотрансферази

49. У пацієнта 14 років вроджена патологія печінки, яка супроводжується білірубінемією за рахунок кон’югованого білірубіну, у печінці відкладається меланін. Причиною цієї патології є знижена екскреція білірубіну печінкою. Це властиво для:

1. Синдрому Дабіна –Джонсона

2. Синдрому Кріглера-Найара

3. Синдрому Жільбера

4. Фізіологічної жовтяниці

5. Хвороби Вільсона

50. У пацієнта 20 років вроджена патологія печінки, яка супроводжується високою білірубінемією за рахунок вільного білірубіну. У біоптаті печінки визначається низька активність УДФГК-трансферази. Це притаманно для:

A. Синдрому Кріглера-Найара

B. Синдрому Жільбера

C. Фізіологічної жовтяниці

D. Синдрому Дабіна –Джонсона

E. Хвороби Вільсона

51. Детоксикаційні процеси в гепатоцитах включають в себе дві фази. Перша (модифікаційна) включає в себе реакції мікросомального окиснення. Це процес:

1. Використання молекулярного кисню в синтетичних процесах

2. Використання молекулярного кисню в біоенергетичних процесах

3. Розпаду жирних кислот в організмі

4. Розпаду амінокислот

5. Аеробного розпаду вуглеводів

52. (Ф) Знешкодження неполярних (гідрофобних) сполук ендогенного й екзогенного походження найінтенсивніше відбувається в печінці. Цей процес полягає у перетворенні їх на полярні (гідрофільні) сполуки, які легко виводяться з організму. Які реакції відбуваються в процесі біотрансформації?

A. Окиснення і кон’югація

B. Трансамінування

C. Окиснення

D. Кон’югація

E. Фосфорилювання

53. Монооксигеназна система ендоплазматичного ретикулуму гепатоцитів, що включає НАДФ(Н)-залежний флавопротеїн, цитохром Р-450, цитохром-Р-450-редуктазу, цитохром b₅, бере участь у знешкодженні ліпофільних сполук ендо- й екзогенного походження. Ензими монооксигеназної системи мікросом каталізують реакції:

А. Гідроксилювання

B. Ацетилювання

C. Кон’югації

D. Метилювання

E. Фосфорилювання

54. Реакція на індикан у сечі пацієнта позитивна, становить 40 мкмоль/добу за норми 46,9 – 56,4 мкмоль/добу. Про порушення якої функції печінки свідчать отримані дані?

A. Детоксикаційної

B. Білоксинтетичної

C. Екскреторної

D. Жовчоутворювальної

E. Гомеостатичної

55. Хворому на жовтяницю провели пробу Квіка. За умов орального одноразового вживання 4 г бензойнокислого натрію кількість гіпурової кислоти, виведеної з сечею, становить 0,5 г при нормі 2,0 – 2,5 г. Про порушення якої функції печінки свідчать отримані дані?

1. Детоксикаційної (кон’югаційні реакції)

2. Детоксикаційної (окисні реакції)

3. Білоксинтетичної

4. Екскреторної

5. Гомеостатичної

56. Метаболізм саліцилової кислоти та її похідних відбувається переважно шляхом кон’югації гідроксильної чи карбоксильної груп. Яка сполука вступає у реакцію кон’югації з обома функціональними групами саліцилової кислоти?

А. Глюкуронова кислота

В. Ацетильна група

С. Метальна група

D. Гліцин

Е. Сульфатна кислота

57. Хворому на хронічний гепатит для оцінки знешкоджувальної функції печінки було здійснено пробу з навантаженням натрію бензоатом. Виділення якої кислоти зі сечею характеризуватиме знешкоджувальну функцію печінки?

А. Гіпурової

В. Валер’янової

С. Оксалатної

D. Фенілацетатної

Е. Лимонної

58. У людей, що тривало вживають алкоголь, знижується ефективність деяких ліків, в тому числі снодійних засобів. Швидкість біотрансформації зростає у зв’язку з:

A. Активацією мікросомального окиснення

B. Пригніченням мікросомального окиснення

C. Активацією кон’югаційних процесів

D. Інгібуванням кон’югаційних процесів

E. Інгібуванням окисного фосфорилування

59. У печінці хворого порушена детоксикація природних метаболітів та ксенобіотиків. Знижена активність якого хромопротеїну може бути причиною цього?

A. Цитохрому Р-450

B. Гемоглобіну

C. Цитохромоксидази

D. Цитохрому b

E. Цитохрому с₁

60. Більшість гормонів і вітамінів метаболізуються в печінці. Нікотинамід інактивується внаслідок реакції:

1. Метилування

2. Ацетилування

3. Кон’югації з глюкуроновою кислотою

4. Кон’югації із сульфатною кислотою

5. Кон’югації з гліцином

61. У процесі метаболізму етанолу беруть участь різні ферменти. Він знешкоджується в печінці в результаті:

1. Окиснення

2. Ацетилування

3. Дезамінування

4. Кон’югації з глюкуроновою кислотою

5. Кон’югації із сульфатною кислотою

62. У результаті біотрансформації деякі речовини набувають високої біологічної активності. Яка сполука утворюється в результаті окисного дезалкілування кодеїну в організмі?

А. Морфін

B. Фенобарбітал

C. Гексобарбітал

D. Амінозин

E. Сульфодіоксид

63. Специфічні фармакологічні ефекти багатьох лікарських засобів послаблюються або втрачаються при їх тривалому застосуванні (розвиток толерантності) унаслідок:

1. Посилення інтенсивності мікросомального окисненння

2. Зниження інтенсивності мітохондріального окиснення

3. Посилення інтенсивності мітохондріального окиснення

4. Зниження інтенсивності мікросомального окиснення

5. Зниження інтенсивності пероксидного окиснення

64. У пацієнта порушена детоксикаційна функція печінки. Які клініко-біохімічні показники використовують для виявлення її порушення?

1. Активність ензимів мікросомального окиснення

2. вміст у крові альбумінів, протромбіну, проконвертину

3. Концентрацію антигемофільного глобуліну А (фактору VIII)

4. Вміст у сироватці крові - і -глобулінів

5. активність секреторного ензиму – сироваткової холінестерази

65. Біотрансформація лікарських засобів з класу барбітуратів (гексобарбіталу, фенобарбіталу, пентобарбіталу) відбувається за типом:

1. Окисного гідроксилування алкільних бічних ланцюгів циклічних сполук

2. Окисного гідроксилування за типом гідроксилування бензолу

3. Реакції окиснного дезалкілування, зокрема N-дезалкілування

4. Реакції відновлення, зокрема відновного дегалогенування

5. Реакції відновлення, зокрема відновлення нітросполук та азосполук

66. Біотрансформація хлорованих циклічних вуглеводнів (пестицидів гептахлору, альдрину) відбувається за типом:

1. Окисного гідроксилування за типом гідроксилування бензолу

2. Окиснного дезалкілування, зокрема О-дезалкілування

3. Окисного дезалкілування, зокрема N-дезалкілування

4. Відновлення, зокрема відновного дегалогенування

5. Відновлення, зокрема нітросполук та азосполук

67. Біотрансформація поліциклічних вуглеводнів, що мають канцерогенні властивості відбувається за типом:

1. Окисного гідроксилування за типом гідроксилування бензолу

2. Окисного дезалкілування, зокрема N-дезалкілування

3. Відновлення, зокрема відновного дегалогенування

4. Окисного дезалкілування, зокрема О-дезалкілування

5. Відновлення, зокрема нітросполук та азосполук

68. Біотрансформація тетрахлоретану відбувається за типом:

1. Реакції відновлення (без участі молекулярного кисню), зокрема відновного дегалогенування

2. Окисного дезалкілування, зокрема N-дезалкілування

3. Окисного гідроксилування за типом гідроксилування бензолу

4. Окисного дезалкілування, зокрема О-дезалкілування

5. Реакції відновлення, зокрема відновлення нітросполук та азосполук

69. У клінічній практиці як індикатор активності гниття білків у кишках і функціонального стану печінки розглядається величина екскреції тваринного індикану, який утворюється в печінці в результаті реакції кон’югації:

А. Сульфування

В. Глюкурування

С. Метилування

D. Ацетилування

Е. З гліцином

70. Для оцінювання детоксикаційної функції печінки (визначення кількості екскретованої із сечею гіпурової кислоти після введення per os стандартної дози бензоату) використовують:

1. Пробу Квіка

2. Нінгідринову реакцію

3. Реакцію Фоля

4. Реакцію Міллона

5. Реакцію Троммера

71. Унаслідок якої із наведених нижче реакцій здійснюється інактивація кадаверину та путресцину в гепатоцитах:

1. Дезамінування

1. Окиснення

2. Відновлення

3. Кон’югація з глюкуроновою кислотою

4. Кон’югація з гліцином

72. У пацієнта, який вживав фенобарбітал для лікування хвороби Жільбера, розвинулося звикання до цього препарату. Причиною звикання є:

1. Індукція синтезу цитохрому Р-450

2. Інгібування синтезу цитохрому Р-450

3. Індукція синтезу цитохрому с.

4. Активування реакції кон’югації з глюкуроновою кислотою

5. Блокуванням дихального ланцюга мітохондрій.

73. Відомо, що при ендогенній інтоксикації організму, яка супроводжує тиреотоксикоз, гнійні запальні захворювання, опіки тощо, існує загроза медикаментозних уражень організму. Який процес уможливлює ці ураження?

A. Пригнічення активності мікросомального окиснення

B. Посилення активності мікросомального окиснення

C. Пригнічення пероксидної оксидації

D. Посилення пероксидної оксидації

E. Пригнічення мітохондріального окиснення

74. Знешкодження ксенобіотиків (лікарських засобів, епоксидів, ареноксидів, альдегідів, нітропохідних тощо) та ендогенних метаболітів (естрадіолу, простагландинів, лейкотрієнів) відбувається в печінці шляхом їх кон’югації з:

1. Глутатіоном

2. Фосфоаденозином

3. Гліцином

4. Глюкуроновою кислотою

5. S-Аденозилметіоніном

Література

1. Губський Ю.І. Біологічна хімія. – Київ; Тернопіль: Укрмедкнига, 2000. – C. 449 - 467.

2. Губський Ю.І. Біологічна хімія. – Київ-Вінниця: Нова книга, 2009. – С. 560 - 584.

3. Гонський Я.І., Максимчук Т.П., Калинський М.І. Біохімія людини. – Тернопіль: Укрмедкнига, 2002.– C. 634 - 654.

4. Біологічна хімія /Вороніна Л.М., Десенко В.Ф., Мадієвська Н.М. та ін. Харків: Основа, 2000.– C. 533 – 539, 555 – 603.

5. Клінічна біохімія / За ред. Склярова О.Я. – Київ: Медицина, 2006. – C. 71, 78, 98, 106, 227 – 251.

6. Практикум з біологічної хімії / За ред. проф. О.Я.Склярова.– К.:Здоров’я, 2002. – С. 167 – 179.

7. Тарасенко Л.М., Григоренко В.К., Непорада К.С. Функціональна біохімія – Вінниця: Нова книга, 2007. – С. 90 – 103, 329 – 338.

8. Біохімія ензимів. Ензимодіагностика. Ензимопатологія. Ензимотерапія / Скляров О., Сольскі Я., Великий М., Фартушок Н., Бондарчук Т., Дума Д. – Львів: Кварт.-2008. – C. 63 – 64, 102 – 104.

9. Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. – М.: Медицина, 1990. – C. 427 - 437.

10. Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. – М.: Медицина, 1998. – С. 551 – 566.

11. Биологическая химия с упражнениями и задачами: учебник/ под ред. чл.-корр. РАМН С.Е.Северина – М.: ГЕОТАР-Медиа, 2011. – С. 550 – 569, 575 – 584.

Розділ 13

Біохімія крові