Інтоксикація бензолом та його гомологами

Бензол відноситься до отрут загальнотоксичної політропної дії, однак найсуттєвіші зміни спостерігаються з боку систем кровотворення. ГДК бензолу у повітрі робочої зони складає 5мг/м3 . Патогенетичні особливості гострого отруєння ароматичними вуглеводнями полягають у їх наркотичній дії внаслідок первинного ураження центральної нервової системи. В основі патогенезу хронічного отруєння бензолом лежить пригнічення гемопоезу за мієлоїдним типом з розвитком гіпо- та апластичної анемії. Внаслідок мутогенних та канцерогенних властивостей бензолу ймовірний розвиток бензольного лейкозу.

Клінічна картина. У разі виникнення аварійних ситуацій у зв'язку з порушенням правил безпеки можливий розвиток гострих отруєнь бензолом та його гомологами. Розрізняють три ступені важкості гострих отруєнь: легкий, середньої важкості, важкий. При легких отруєннях спостерігається загальна кволість, головний біль, запаморочення, нудота, блювання, шум у вухах, похитування при ході. При важких ступенях інтоксикацій під впливом значних концентрацій бензолу можуть спостерігатись втрата свідомості, коматозні стани, тонічні і клонічні судоми, порушення реакції зіниць на світло. Має місце тахікардія, гіпотонія. Можливі випадки виникнення паралічу вищих нервових центрів (дихання, судиннорухового тощо). Слід звернути увагу на те, що дія високих концентрацій бензолу позначається, головним чином, на ЦНС, спричиняючи наркотичну та судомну дію.

Слід звернути увагу на невідкладні стани та ускладнення гострого отруєння бензолом: екзотоксичний шок, параліч дихального центру, судомний синдром та принципи надання невідкладної допомоги при них.

Лікування. Необхідне припинення контакту з бензолом. У разі гострого отруєння – промивання очей 2% розчином гідрокарбонату натрію. При подразненні дихальних шляхів призначають діонін (0,015 г, 2-3 р. на добу) чи кодеїн (0,03 г, 2-3 рази в день). Ефективні лужні інгаляції, активна дезінтоксикаційна терапія (глюкоза, неогемодез, кристалоїди), вітамінотерапія, гепатопротектори, десенсибілізуючі засоби. При отруєнні середнього та високого ступеня важкості раціональним є введення 20% розчину кофеїн – бензоату натрію по 1-2 мл підшкірно, або кордіаміну по 2 мл. За наявності неврологічної симптоматики при хронічному отруєнні бензолом призначають нейролептики, седативні, анксіолітики, біостимулятори, ноотропи. У разі поліневритичного синдрому доцільне призначення вітамінів групи В, ФТЛ, санаторно-курортного лікування. У разі розвитку гіпо-та апластичних станів необхідне ведення хворих в стерильних умовах. При зниженні кількості еритроцитів до 2,0 х 10 9/л, а гемоглобіну до 60 г/л необхідно проводити трансфузії еритроцитарної маси, відмитих еритроцитів із замісною метою. Необхідне курсове призначення глюкокортикостероїдних гормонів (преднізолом 60 мг/добу) протягом 2-3 місяців з поступовим зниженням дози, анаболічних стероїдів (неробол 20-30 мг/добу 4-6 місяців, ретаболіл 5% розчин – 1 мл 1 раз на тиждень 8-10 ін'єкцій), гемостимуляторів. У складних випадках (важкий ступінь інтоксикації) необхідна трансплантація кісткового мозку. Обов'язкове проведення протигеморагічних заходів, антибіотикотерапії призначення імуномодулюючих засобів. Хворим на токсичний гепатит рекомендують гепатопротектори, ліпотропні засоби, вітамінотерапію

Білет №29

Пневмонія – це гостре інфекційне захворювання, переважно бактеріальної етіології, що характеризується вогнищевим ураженням респіраторних відділів легень та наявністю внутрішньоальвеолярної ексудації. Виокремлюють такі види пневмонії: • негоспітальна (позалікарняна, поширена, амбулаторна); • нозокоміальна (госпітальна); • аспіраційна; • пневмонія в осіб із тяжкими порушеннями імунітету (вроджений імунодефіцит, ВІЛ-інфекція, ятрогенна імуносупресія). Найбільше практичне значення має поділ пневмонії на негоспітальну (набуту поза лікувальним закладом) та нозокоміальну (набуту в лікувальному закладі). Такий поділ не пов’язаний із тяжкістю перебігу захворювання, а єдиним його критерієм є те оточення, в якому розвинулася пневмонія. Крім того, залежно від тяжкості розрізняють пневмонію легкого, середньотяжкого та тяжкого перебігу. Однак досі не вироблено чітких критеріїв щодо розмежування пневмонії легкого та середньотяжкого перебігу. Оскільки обсяг діагностичних та лікувальних заходів при пневмонії цих ступенів тяжкості майже однаковий, доцільно об’єднати їх в одну групу – пневмонію з нетяжким перебігом. Слід дотримуватися такого визначення пневмонії з тяжким перебігом – це особлива форма захворювання різної етіології, що проявляється тяжким інтоксикаційним синдромом, гемодинамічними змінами, вираженою дихальною недостатністю і/або ознаками тяжкого сепсису чи септичного шоку, характеризується несприятливим прогнозом та потребує проведення інтенсивної терапії. Рекомендують виділяти «малі» та «великі» критерії тяжкого перебігу пневмонії. «Малі» критерії тяжкого перебігу пневмонії: • частота дихання 30 за 1 хв та більше; • порушення свідомості; • SaO₂ менше 90% (за даними пульсоксиметрії), парціальна напруга кисню в артеріальній крові (PaO₂) нижче 60 мм рт. ст.; • систолічний артеріальний тиск нижче 90 мм рт. ст.; • двобічне або багаточасткове ураження легень, порожнини розпаду, плевральний випіт. «Великі» критерії тяжкого перебігу пневмонії: • потреба в проведенні штучної вентиляції легень (ШВЛ); • швидке прогресування вогнищево-інфільтративних змін у легенях – збільшення розмірів інфільтрації більш ніж на 50% упродовж найближчих 2 діб; • септичний шок або необхідність уведення вазопресорних препаратів протягом 4 год та більше; • гостра ниркова недостатність (кількість сечі менше 80 мл за 4 год, або рівень креатиніну в сироватці крові вище 0,18 ммоль/л, або концентрація азоту сечовини понад 7 ммоль/л (азот сечовини = сечовина (ммоль/л)/2,14) за відсутності хронічної ниркової недостатності). Про тяжкий перебіг пневмонії свідчить наявність у хворих не менше двох «малих» або одного «великого» критерію, кожен з яких суттєво підвищує ризик настання летального кінця. У таких випадках рекомендується невідкладна госпіталізація хворих до відділення анестезіології та інтенсивної терапії.

Негоспітальна пневмонія Під негоспітальною пневмонією (НП) слід розуміти гостре захворювання, що виникло в позалікарняних умовах та супроводжується симптомами інфекції нижніх дихальних шляхів (лихоманка; кашель; виділення харкотиння, можливо гнійного; біль у грудях та задишка) і рентгенологічними ознаками нових вогнищево-інфільтративних змін у легенях за відсутності очевидної діагностичної альтернативи. Діагностика НП Діагноз НП є визначеним за наявності у хворого рентгенологічно підтвердженої вогнищевої інфільтрації легеневої тканини та не менше 2 клінічних ознак із нижченаведених: • гострий початок захворювання з температурою тіла вище 38 ^оC; • кашель із виділенням харкотиння; • фізикальні ознаки (притуплений або тупий перкуторний звук, ослаблене або жорстке бронхіальне дихання, фокус дзвінких дрібнопухирцевих хрипів і/або крепітації); • лейкоцитоз (понад 10х10⁹C/л) і/або паличкоядерний зсув (більше 10%). За відсутності або неможливості отримання рентгенологічного підтвердження наявності вогнищевої інфільтрації в легенях діагноз НП є неточним/невизначеним. При цьому діагноз захворювання встановлюють з урахуванням даних епідеміологічного анамнезу, скарг хворого та виявлених у пацієнта відповідних фізикальних ознак. Слід зазначити, що за такої ситуації діагноз НП отримує рентгенологічне підтвердження лише в 22% випадків. Припущення про наявність НП малоймовірне у хворих із лихоманкою, скаргами на кашель, задишку, виділення харкотиння і/або біль у грудях за відсутності фізикальних ознак та неможливості проведення рентгенологічного дослідження органів грудної клітки. Групи хворих на НП Враховуючи відомі певні обмеження традиційних методів етіологічної діагностики НП, доцільним є поділ пацієнтів на окремі групи, у відношенні до кожної з яких можна передбачити найбільш імовірних збудників та їхню чутливість до антибактеріальних препаратів. Пропонується розподіляти всіх дорослих пацієнтів з НП на чотири групи. До I групи відносять хворих на НП із нетяжким перебігом, які не потребують госпіталізації, без супутньої патології та інших модифікуючих факторів. Найбільш часто збудниками НП у таких пацієнтів є S. pneumoniae, M. pneumoniae, C. pneumoniae, H. influenzae (як правило, у курців) та респіраторні віруси. У 30-50% хворих збудника не визначають узагалі, тому проводити рутинну мікробіологічну діагностику недоцільно. Певну цінність можуть мати дані епідеміологічних досліджень (групова захворюваність осіб молодого віку в організованих колективах характерна для інфекції, спричиненої S. pneumoniae або M. pneumoniae). До II групи відносять хворих на НП із нетяжким перебігом, які не потребують госпіталізації, з наявністю супутньої патології (хронічне обструктивне захворювання легень, ниркова та серцева недостатність, цереброваскулярне захворювання, пухлина, цукровий діабет, хронічні захворювання печінки різної етіології, психічній розлад, алкоголізм) та/або інших модифікуючих факторів. Збудниками НП у цих пацієнтів є S. pneumoniae (в тому числі антибіотикорезистентні штами), H. influenzae, S. aureus, M. catarrhalis. Слід враховувати й можливість грамнегативної інфекції: родини Enterobacteriaceae (E. coli, Klebsiella spp.), особливо у людей літнього віку. Необхідно передбачити також імовірність анаеробної інфекції за наявності НП в осіб із несанованою порожниною рота, клініко-анамнестичними даними щодо неврологічних захворювань і/або порушеннями акту ковтання. Рутинна мікробіологічна діагностика у цих хворих також малоінформативна і практично не впливає на вибір антибіотиків. Однак приблизно у 20% пацієнтів цієї групи можливе виникнення потреби в госпіталізації через неефективність амбулаторного лікування і/або загострення/декомпенсацію супутніх захворювань. До III групи відносять хворих на НП із нетяжким перебігом, які потребують госпіталізації до терапевтичного відділення за медичними показаннями (наявність несприятливих прогностичних факторів). У пацієнтів цієї групи розвиток НП може бути зумовлений S. pneumoniae, H. influenzae, атиповими збудниками, грамнегативними ентеробактеріями. У 10-40% хворих нерідко виявляють змішану інфекцію (тобто поєднання типових бактеріальних та атипових збудників). Така різниця в частоті виявлення збудників зумовлена особливостями мікробіологічних методів діагностики, що їх використовують різні дослідники. До IV групи відносять хворих на НП із тяжким перебігом, які потребують госпіталізації до відділення реанімації та інтенсивної терапії. Спектр мікробної флори у таких пацієнтів включає S. pneumoniae, Legionella spp., H. influenzae, грамнегативні ентеробактерії, S. aureus та M. pneumoniae (досить рідко). За наявності модифікуючих факторів збудником НП може бути P. aeruginosa. Антибактеріальна терапія НП Діагноз НП – безумовне показання для застосування антибіотиків, що є основою лікування у таких пацієнтів. Антибактеріальну терапію необхідно починати одразу після встановлення діагнозу, особливо у тих хворих з НП, які потребують госпіталізації. Абсолютно неприйнятним є зволікання з терміновим призначенням антибіотиків особам із тяжким перебігом захворювання через відсутність результатів бактеріоскопії і посіву харкотиння, оскільки затримка введення першої дози антибіотика на 4 год і більше зумовлює значне підвищення ризику смерті таких пацієнтів. У хворих на НП I групи адекватний клінічний ефект можливий при пероральному застосуванні антибактеріального препарату (монотерапія!). Як засіб вибору рекомендують амоксицилін або макролід (азитроміцин, кларитроміцин, мідекаміцин, спіраміцин). За неможливості прийому пацієнтом препарату вибору призначають альтернативний засіб – респіраторний фторхінолон III-IV покоління. У разі неефективності амоксициліну через 48-72 год лікування як препарат другого ряду призначають макролід або доксициклін. Це зумовлено їхньою високою активністю до атипових збудників, які можуть бути найбільш імовірною причиною невдалого лікування амінопеніциліном. У разі неефективності стартової антибіотикотерапії макролідом препаратом другого ряду може бути амоксицилін або фторхінолон III-IV покоління. У хворих на НП II групи виражений клінічний ефект також можливий у разі перорального прийому антибіотика. Однак, оскільки збільшується ймовірність етіологічної ролі грамнегативних мікроорганізмів (у тому числі тих, що мають деякі механізми розвитку резистентності до антибіотиків), як засіб вибору слід використовувати захищений амінопеніцилін (амоксицилін/клавуланова кислота) або цефалоспорин II покоління (цефуроксиму аксетил). Альтернативною терапією може бути застосування фторхінолону III-IV покоління. У разі неможливості перорального прийому препарату або при низькому комплаєнсі призначають парентеральний цефалоспориновий антибіотик III покоління (краще цефтріаксон внутрішньом’язово, який можна застосовувати 1 раз на добу). У хворих II групи відсутність ефекту при лікуванні препаратами вибору може бути пов’язана з тим, що етіопатогенами НП є атипові збудники. Тому на другому етапі антибіотикотерапії слід додати макролід до β-лактаму або ж призначити монотерапію фторхінолоном III-IV покоління. Хворим I та II груп, які госпіталізовані за соціальних обставин, призначають відповідну пероральну антибактеріальну терапію. У пацієнтів, госпіталізованих за медичними показаннями, припускають більш тяжкий перебіг НП, тому терапію доцільно розпочинати з призначення антибіотиків парентерально (внутрішньом’язово, внутрішньовенно). Через 3-4 дні при досягненні позитивного клінічного ефекту (нормалізація температури тіла, зменшення вираженості інтоксикації та інших симптомів захворювання) можливий перехід до перорального прийому антибіотика до завершення повного курсу антибактеріальної терапії. Госпіталізованим до терапевтичного відділення хворим III групи необхідно проводити комбіновану антибіотикотерапію з використанням захищеного амінопеніциліну (амоксицилін/клавуланова кислота, ампіцилін/сульбактам) парентерально або цефалоспорину II-III покоління (цефуроксиму аксетіл, цефотаксим, цефтріаксон) у поєднанні з макролідом. За відсутності порушень усмоктування в травному тракті макролід застосовують перорально. За неможливості прийому хворим препарату вибору слід призначити фторхінолон III-IV покоління (монотерапія). У пацієнтів цієї групи відсутність ефекту при лікування препаратами вибору може бути пов’язана з тим, що етіопатогенами НП є грамнегативні ентеробактерії, що продукують β-лактамази розширеного спектра дії – інактиватори цих груп антибіотиків. У зв’язку з цим на другому етапі антибіотикотерапію необхідно продовжити фторхінолоном III-IV покоління або ж карбапенемом. У хворих IV групи слід невідкладно розпочати антибактеріальну терапію, оскільки відстрочування призначення антибіотика навіть на 4 год достовірно підвищує ризик смерті таких пацієнтів. Для лікування хворих цієї групи, які не мають факторів ризику інфікування P. aeruginosa, рекомендують внутрішньовенно вводити захищений амінопеніцилін (амоксицилін/клавуланова кислота, ампіцилін/сульбактам) або цефалоспорин III покоління (цефотаксим, цефтріаксон) у поєднанні з макролідом. Як альтернативну терапію пропонують комбінацію фторхінолону III-IV покоління з β-лактамом. При легіонельозній пневмонії ефективне поєднання макроліда з рифампіцином, а у вигляді альтернативної терапії рекомендують призначати фторхінолон III-IV покоління. Для лікування хворих IV групи з наявністю факторів ризику інфікування P. aeruginosa необхідно призначати внутрішньовенно: антипсевдомонадний цефалоспорин III-IV покоління (цефтазидим, цефоперазон, цефепім) у поєднанні з аміноглікозидом та левофлоксацином або ципрофлоксацином. У вигляді альтернативної терапії пропонують цефалоспорин, активний щодо синьогнійної палички (цефтазидим, цефоперазон, цефепім), у поєднанні з аміноглікозидом та макролідом. Оцінку ефективності антибактеріальної терапії препаратом першого ряду необхідно (обов’язково!) проводити через 48 год від початку лікування (повторний огляд хворого). Доцільним є контакт із пацієнтом по телефону на другий день після початку терапії. Основними критеріями ефективності в цей період слід уважати зменшення вираженості інтоксикації та зниження температури тіла хворого, відсутність ознак дихальної недостатності. Якщо на початку лікування у пацієнта були відсутні ці прояви захворювання, слід орієнтуватися на його загальний стан та показники загального клінічного аналізу крові (кількість лейкоцитів, швидкість осідання еритроцитів). За наявності позитивної динаміки наведених показників продовжують призначену антибактеріальну терапію. Якщо у хворого зберігаються висока лихоманка та інтоксикація або симптоматика прогресує, то лікування слід уважати неефективним, антибактеріальний засіб замінити на антибіотик другого ряду та повторно визначити доцільність госпіталізації. У пацієнтів з нетяжким перебігом НП антибактеріальна терапія може бути завершена після досягнення нормалізації температури тіла протягом 3-5 днів. У таких випадках тривалість лікування становить, як правило, 7-10 днів. У разі отримання клінічних або епідеміологічних даних, що свідчать про мікоплазмену або хламідійну етіологію НП, тривалість антибактеріальної терапії становить у середньому 10-14 днів.

ХВОРОБИ ОПЕРОВАНОГО ШЛУНКА

Під терміном "хвороби оперованого шлунка" мають на увазі захворю­вання, що розвиваються унаслідок проведених на шлунку операцій, тобто з'являються нові хвороби і причиною їх розвитку служать хірургічні втручан­ня, спрямовані на ліквідацію хвороби, що була до операції (виразкової хво­роби, доброякісної або злоякісної пухлини). Слід диференціювати хвороби оперованого шлунка і післяопераційні ускладнення.

Запропоновано багато класифікацій зазначених розладів, але для засто­сування в клінічній практиці найбільш прийнятною є класифікація хвороб оперованого шлунка, що наведена нижче.

Класифікація хвороб оперованого шлунка

Пострезекційні розлади

Функціональні розлади:

• демпінг-синдром;

• гіперглікемічний синдром;

• гіпоглікемічний синдром;

• пострезекційна (агастральна) астенія;

• функціональний синдром привідної петлі;

• гастроезофагальний рефлюкс;

• лужний рефлюкс-гастрит;

• харчова алергія;

• невротичні стани.

Органічні ураження:

• пептична виразка анастомозу;

• хронічний анастомозит;

• шлунково-ободовокишкова нориця;

• механічний синдром привідної петлі;

• рубцева деформація і звуження анастомозу;

• пострезекційні супутні захворювання (панкреатит, гепатит, ентерит, холецистит, рефлюкс-езофагіт та ін.);

• постастрорезекційна анемія;

• технічні помилки первинної операції.

Постваготомічні розлади

Функціональні розлади:

• демпінг-синдром;

• гіпоглікемічний синдром;

• функціональна діарея;

• порушення функції кардіальної частини шлунка;

• гастроезофагальний рефлюкс;

• рефлюкс-гастрит;

• гастростаз.

• дуоденостаз;

• синдроми недостатності травлення і всмоктування;

• імпотенція;

• поєднання кількох розладів.

Органічні ураження:

• рецидив пептичної виразки;

• органічний демпінг-синдром;

• органічні порушення функції кардіального сфінктера;

• рубцева деформація і звуження в зоні анастомозу або пластики;

• технічні помилки первинної операції;

• жовчнокам'яна хвороба;

• постфундаплікаційний синдром;

• хронічний панкреатит;

• рак шлунка.

За термінами виникнення

• ранні (до 1 міс після операції);

• найближчі (1—6 міс після операції);

• пізні (понад 6 міс після операції).

Клінічні прояви і терапевтична тактика при окремих пострезекційних та постваготомічних розладах

Із функціональних ускладнень резекції шлунка найчастіше спостеріга­ють демпінг-синдром. У це поняття інколи включають також гіпо- та гіпер-глікемічний синдроми, постгастрорезекційну астенію. Однак, на думку більшості клініцистів, таке широке трактування терміна "демпінг-синдром" невиправдане.

Демпінг-синдром (синонім — єюнальний гіперосмолярний синдром) ви­никає після споживання легкозасвоюваної їжі (вуглеводів) і проявляється комплексом нейровегетативних, вазомоторних і кишкових розладів. Для хво­рих із цим синдромом характерні блідість або гіперемія обличчя, загальна слабкість організму, пітливість, запаморочення, іноді блювання та проноси, які виникають через 10—15 хв після іди, диспепсичні явища, серцебиття, артеріальна гіпотензія, зміни на електрокардіограмі (зниження зубця Т, роз­ширення комплексу QRS).

Механізм виникнення проносів, найімовірніше, є таким: спожита їжа дуже швидко переходить з кукси шлунка в тонку кишку. Унаслідок цього в останній утворюється високий осмотичний тиск, а відтак у просвіт порож­ньої кишки переходить значна частина рідини з кров'яного русла. Ця рідина та спожита їжа розтягують кишку, внаслідок чого рефлекторно посилюється кишкова моторика і виникають вазомоторні порушення аж до зменшення кровопостачання головного мозку.

Клінічна картина:

• слабкість, що виникає під час і після їди;

• відчуття жару, гіпергідратація, сонливість, шум у вухах, тремтіння кінцівок (при цьому хворі вимушені лягти);

• напади супроводжуються тахікардією, задишкою, головним болем, по­ліурією, парестезіями;

• іноді виникають нудота, печія і відрижка (блювання не властиве);

• напад супроводжується бурчанням у животі і проносом наприкінці на­паду;

• розвиток нападу провокує молочна, вуглеводна їжа;

• після нападу — розбитість, слабкість, зниження працездатності, дратів­ливість, апатія, зниження лібідо.

Лікування. Консервативне лікування застосовують при легкому і серед­ньому ступені тяжкості, при тяжкому — хворого готують до операції.

Рекомендується дотримання дієтичного режиму із загальною енергетич­ною цінністю близько 3000 ккал, який передбачає споживання їжі, багатої на білки, вітаміни, мінеральні солі, з нормальним вмістом жирів: виключають легкозасвоювані вуглеводи (з вуглеводів призначають сорбіт по 3—5 г на день), їжу слід споживати невеликими порціями, часто (5—6 разів на добу), лежачи на лівому боці. Перед їдою деяким хворим уводять атропін, апрофен, пла- тифілін або застосовують дію електростимуляторів.

Медикаментозне лікування включає:

—        седативну терапію (валеріана, транквілізатори, іноді — нейролептики);

—        замісну терапію (хлоридна кислота з пепсином, шлунковий сік, у разі проносу — кальцію карбонат або біла глина);

—        антагоністи серотоніну — дезерил (зменшує інтенсивність падіння об'є­му циркулюючої плазми), резерпін і немелін;

—        інсулін (5—8 ОД за 15 хв до їди внутрішньом'язово) або букарбан (по 0,5 г всередину); інгібітор моноаміноксидази — преніламін;

—        гормони анаболізму (ретаболіл, неробол, метіан-дростенолон);

—        гемотрансфузії, плазмотрансфузії вітамінів В, С і А, рутину, у разі порушення електролітного балансу — поліелектролітні суміші, калій і залізо.

Багато клініцистів вважають гіперглікемічний синдром варіантом єюнального гіперосмотичного синдрому. Він розвивається у хворих, які перенесли резекцію шлунка, після споживання їжі зі значним вмістом легкозасвоюва­них вуглеводів.

Унаслідок швидкого переходу цих вуглеводів у тонку кишку, всмокту­вання їх, зокрема глюкози, значно прискорюється. Це призводить до виник­нення гіперглікемії,. Характерні ознаки з'являються через 10—20 хв після споживання їжі: виділення гарячого поту, великої кількості густої слини, серцебиття, нудота, відчуття жару, різка слабкість, запаморочення, почерво­ніння обличчя, підвищення артеріального тиску, відрижка, бурчання у жи­воті, пронос.

Хворим із гіперглікемічним синдромом слід рекомендувати вживати їжу часто, малими порціями, значно обмеживши кількість вуглеводів у харчово­му раціоні (передусім легкозасвоюваних). Зокрема, цукор можна замінити на сорбіт або ксиліт. У зв'язку з підвищеною збудливістю цієї категорії хво­рих їм призначають седативні засоби (бром, валеріана, собача кропива, рідкий екстракт пасифлори тощо) і транквілізатори.

Гіперглікемічний синдром, який дуже швидко виникає після споживан­ня їжі, багатої на вуглеводи, через 2—4 год може змінитися на гіпоглікеміч­ний, але ступінь прояву кожного з них може бути різним.

Гіпоглікемічний синдром розвивається за типом ваготонічного кризу. При цьому гіперглікемія, спричинена швидким всмоктуванням вуглеводів, при­зводить до компенсаторного надходження у кров інсуліну, який знижує рівень глюкози у крові. Що швидше падає цей рівень, то значнішими будуть про­яви гіпоглікемічного синдрому, тоді як абсолютні величини рівня гіпоглі­кемії мають менше значення.

Гіпоглікемічному синдрому притаманні такі ознаки: тремтіння, холод­ний піт, слабкість, запаморочення, "вовчий" голод, біль у надчеревній ділянці, блідість, артеріальна гіпотензія, брадикардія, біль за грудниною, шум у ву­хах. При тяжких формах цього синдрому можуть спостерігатися збудження, потьмарення свідомості, дезорієнтація або, навпаки, сонливість і навіть не­притомність, судоми. Хворі з легкими формами цього синдрому можуть бути збудженими, у них з'являються відчуття голоду, слабкість, артеріальна гіпо­тензія, тахікардія. Іноді гіпоглікемічний синдром може розвинутися не після споживання "їжі, а в разі великої перерви між їдою або внаслідок значного фізичного навантаження. При цьому варіанті полегшення виникає після іди. Для гіпоглікемічного синдрому, на відміну від гіперглікемічного, характерне переважання парасимпатичної іннервації.

Щоб обірвати гіпоглікемічний криз, слід рекомендувати їжу, яка містить багато вуглеводів, що легко всмоктуються, але при цьому варто стежити, щоб гіпоглікемічний синдром не змінився гіперглікемічним. З метою запо­бігання розвитку гіпоглікемії хворим зі схильністю до її виникнення реко­мендують їсти часто (до 6 разів на добу), малими порціями, уникаючи спо­живання легкозасвоюваних вуглеводів. Кількість вуглеводів у харчовому ра­ціоні треба збільшувати поступово і дуже обережно —до 250—300 г на добу. Кількість цукру, яку можна вживати такому хворому, встановлюють індиві­дуально. Виключають солодкі страви, вироби із здобного тіста. Рекоменду­ють м'ясо, овочі, фрукти, які не містять глюкози, молочні продукти. Пока­зані також фізіотерапевтичні процедури, які діють седативно (теплі ванни, електрофорез брому та кальцію за Вермелем або Щербаком, електросон), а також голковколювання. Із лікарських засобів показані вегетативні гармонізатори, седативні препарати, транквілізатори.

У походженні пострезекці йного рефлюкс-гастриту відіграє роль закидан­ня кишкового вмісту з жовчю в шлунок. Жовч впливає на слизову оболонку шлунка, цьому сприяє також припинення продукування гастрину після ви­далення дистальної частини шлунка. Пострезекційний рефлюкс-гастрит най­частіше розвивається після операції резекції шлунка за Білльрот II (мал. 102).

Клінічно рефлюкс-гастрит виявляється тупим болем у надчеревній ділянці, відчуттям гіркоти і сухості в роті, відрижкою, зниженням апетиту. При фібро- гастродуоденоскопії виявляють картину атрофії слизової оболонки кукси шлунка з ознаками запалення.

Рефлюкс-езофагіт виникає внаслідок недостатньої замикальної функції кардії. Як правило, його супроводжує рефлюкс-гастрит. Кишковий вміст із домішкою жовчі закидається в стравохід, виникає лужний рефлюкс-езофагіт.

Він виявляється відчуттям болю або печії за грудниною. Зазначені ознаки з'являють­ся зазвичай після іди, але можуть бути і не зв'язані зі споживанням їжі. Часто турбу­ють сухість і гіркота в роті, відчуття "заст­рявання" їжі в горлі, відчуття "грудки". Діагноз рефлюкс-езофагіту підтверджується при езофагоскопії. У деяких випадках ре- флюкс-езофагіт може ускладнюватися сте- нозуванням стравоходу.

Після резекції шлунка у 12% хворих досить часто розвивається синдром харчової алергії, який в 20—30% випадків носить аліментарно-алергійний характер. Алергенами виступають яйця, молоко, риба, полуниці, томати, ка­као, шоколад та інші продукти.

Патогенез. Порушення ферментації їжі, що розвиваються після резекції шлунка, призводять до утворення великої кількості нерозщеплених білків, які діють як алергени (антигени), стимулюючи синтез антитіл. Цьому проце­су сприяє зниження активності протеолітичних ферментів, прискорення ева­куації вмісту шлунка, ушкодження епітелію тонкої кишки, запалення слизо­вої оболонки травного тракту, утворення вазоактивних речовин (гістаміну, серотоніну тощо).

Через швидке надходження їжі (особливо білкової) з кукси шлунка, де вона не встигла достатньо перетравитися, у тонку кишку, у ній високомоле- кулярні білкові комплекси, які мають антигенні властивості, всмоктуються і сенсибілізують організм. Усмоктуванню цих комплексів сприяють речови­ни, що підвищують проникність стінки кишок (передусім алкоголь та пря­нощі). При харчовій алергії на перший план виступає клінічна картина гос­трого алергійного гастриту або гастроентериту.

Клінічна картина. Після іди виникають пронос, біль у животі, нудота. Можливі шкірні дерматози.

Діагностика базується на проведенні проб з харчовим навантаженням підозрюваним алергеном (молочним тестом) з оцінюванням:

• лейкопенічного індексу Вогена — зменшення числа лейкоцитів крові на 1000 і більше;

• проби Кока — зростання частоти серцевих скорочень на 12—15 за 1 хв і більше;

• індексу Стокса — збільшення числа тромбоцитів на 15% і більше;

• гемодинамічної проби — збільшення артеріального тиску на 15 мм рт. ст.;

• гістамінопектичного індексу крові.

Лікування полягає у виключенні з харчового раціону продуктів, які спри­чинюють або можуть спричинити алергійні реакції, а також у призначенні відповідних антиалергійних препаратів (кальцію хлориду або глюконату, димед­ролу, супрастину, кортикостероїдів). У де­яких хворих проводять специфічну десен­сибілізацію зростаючими дозами непере­носимого продукту.

У хворих, які перенесли резекцію шлунка, ще частіше, ніж при виразковій хворобі, спостерігають невротичний стан, переважно астенічний, іпохондричний, тривожно-депресивний синдроми. Най­яскравіше невротичний стан проявляєть­ся після іди, хоча загалом астенічний син­дром і вегетативні розлади досить по­стійні.

Пептичну виразку анастомозу (мал. 103) частіше діагностують у чоловіків. Біль при ній дуже інтенсивний, локалізується в пупковій ділянці. Він вини­кає не тільки після їди, а й вночі, іррадіює у ліве підребер'я, ліву лопатку. Крім болю спостерігаються блювання (іноді криваве), мелена, печія за груд­ниною, яка є проявом рефлюкс-езофагіту. Під час пальпації відзначають болючість у пупковій ділянці. Можуть бути пронос або закреп, схуднення. При виникненні ускладнень пептичної виразки анастомозу з'являються оз­наки гастродуоденальної кровотечі (близько 2/3 хворих), перитоніту (перфо­рація, 6—9% хворих), шлунково-ободової нориці.

Діагностика передбачає виконання рН-метрії (з проведенням тестів Кея, Холландера, атропінової проби); визначення в крові пепсиногену-І. Уточ­ненню діагнозу допомагають проведення фіброгастродуоденоскопії і рент­генологічного дослідження шлунка. Для уточнення діагнозу синдрому Цоллінгера—Еллісона показано сканування кукси шлунка і дванадцятипалої кишки радіоізотопом "Тс, проведення дослідження за допомогою ядерно- магнітного резонансу, комп'ютерної томографії і визначення рівня гастри­ну в крові.

Вирішальне значення для розпізнавання пептичної виразки анастомозу має езофагогастроскопія, що виявляє виразковий дефект у ділянці анасто­мозу і часто катаральний або ерозивний рефлюкс-езофагіт.

Клінічний перебіг цієї виразки тяжкий. Вона швидко стає кальозною, може пенетрувати в прилеглі органи (брижу, підшлункову залозу, поперечну обо­дову кишку) з утворенням нориці між шлунком, порожньою та поперечною ободовою кишками. Для останньої характерні блювання каловими масами, профузний пронос, зменшення маси тіла, анемізація, дегідратація. Діагноз підтверджується рентгенологічним дослідженням.

Консервативне лікування пептичних виразок анастомозу малоефектив­не. Основним методом лікування є операція, обсяг якої залежить від характеру попереднього втручання і виразкового дефекту, виявленого під час перед- та інтраопераційного обстеження.

Синдром привідної петлі анастомозу (мал. 104). До складу привідної петлі входять дванадцятипала кишка і початковий відділ порожньої кишки — від підвішувальної зв'язки дванадцятипалої кишки (зв'язки Трейтця) до гастро- ентеростомозу. Частота цього синдрому, за даними різних авторів, коливається в дуже широких межах (від 3 до 40%). Синдром привідної петлі часто може розвиватися в ранній післяопераційний період, протягом першого місяця, і тоді він найчастіше зумовлений механіч­ними причинами (перегин, зрощення, інтермітивна інвагінація привідної петлі в куксу шлунка чи у відвідну петлю, атонія дванадцятипалої кишки).

Клінічна картина гострої непрохідності привідної петлі: біль у надчеревній ділянці, правому підребер'ї, нудота, блювання. На­ростає інтоксикація, запальний синдром. При пальпації живота в надчерев'ї та пра­вому підребер'ї визначають болючість, ви­являється напруження м'язів черевної стінки. При некрозі дванадцятипалої киш­ки та її перфорації виникає клініка поши­реного перитоніту. При залученні до процесу жовчного міхура і підшлункової залози виникає оперізувальний біль, з'являються ознаки жовтяниці і холангіту. На оглядовій рентгенограмі че­ревної порожнини виявляють затемнення, пневматоз кишкової петлі; відзна­чають тривале затримання контрасту при виконанні холеграфії. Лікування — термінова операція (летальність досягає 25%).

Крім гострого може спостерігатися хронічний синдром привідної петлі, який зазвичай розвивається в більш пізній термін після операції (через один рік і пізніше). Виділяють механічний і функціональний різновиди цьо­го синдрому. Виникнення першого спричинюють механічні перешкоди, які заважають випорожненню привідної петлі (зрощення, спайки, перегин), дру­гий є наслідком функціональних порушень: гіпотонії дванадцятипалої киш­ки, привідної петлі, сфінктера Одді та жовчного міхура, які можуть поєдну­ватися зі спазмом стоми та вивідної кишки.

У разі легкого перебігу хронічного синдрому привідної петлі відзнача­ють лише нудоту, зригування жовчю і зрідка блювання невеликою кількістю жовчі, яке виникає через 0,5—2,5 години після іди. При синдромі середньої тяжкості після їди виникає біль у ділянці правого підребер'я, часто інтенсив­ний, блювання жовчю, слабкість, зниження працездатності, втрата маси тіла.

Для тяжкої форми захворювання характерні біль у правому підребер'ї, блювання жовчю майже після кожного споживання їжі, значне зменшення маси тіла, слабкість. Прояви синдрому привідної петлі посилюються при емоційному збудженні, споживанні молока та кисломолочних продуктів, жирних і солодких страв. Після блювання і в положенні хворого на лівому боці біль зменшується, а іноді навіть минає. У кишках посилюються процеси бродіння, що призводить до розвитку метеоризму, буркотіння.

Зазначені симптоми дають змогу лише запідозрити синдром привідної петлі. Остаточний діагноз встановлюють за допомогою рентгенологічного дослідження: барій, що проник у привідну петлю, затримується там надовго. При хронічному синдромі привідної петлі спостерігається порушення функції печінки та підшлункової залози.

Основні принципи лікування: часте харчування дрібними порціями, об­меження жирів. Після споживання їжі хворому слід деякий час полежати на правому боці. Пацієнтам із тяжкою формою синдрому привідної петлі пока­зане оперативне лікування (дуоденоєюностомія, реконструктивні операції).

Хронічний гастрит кукси шлунка може бути і до операції, але в деяких випадках він розвивається або перебіг його погіршується після операції внас­лідок закидання жовчі у шлунок (рефлюкс-гастрит), розвитку ахлоргідрії, розмноження в шлунку бактеріальної флори (зокрема Helicobacter pylori). На клінічну картину хронічного гастриту кукси може нашаровуватися симпто­матика, притаманна синдрому малого шлунка: відчуття повноти, тиску і роз­пирання в надчеревній ділянці та ситості після споживання навіть невеликої кількості їжі, а також відрижка, нудота. Слизова оболонка кукси шлунка поступово атрофується, розвиваються вогнища кишкової метаплазії. Наслідком цього є виникнення в більшості хворих стійкої ахлоргідрії, зниження утво­рення пепсину. Евакуація вмісту кукси прискорюється. Водночас з атрофією слизової оболонки можуть виявлятися ерозії, особливо в ділянці анастомозу. Ерозії можуть бути як поверхневі, так і глибокі, з фібринозними нашаруван­нями.

Атрофічний хронічний гастрит у куксі шлунка може через багато років трансформуватись у поліпоз чи рак (через 15 років — у 3% хворих). Нерідко вони не дають яскравих суб'єктивних симптомів, але якщо пухлина розта­шована близько до анастомозу, то вона може порушувати евакуацію шлун­кового вмісту. При рентгенологічному та ендоскопічному дослідженні часто важко відрізнити рак від псевдопухлини; у цьому випадку допомагає біопсія. Нерідко рак кукси розпізнають пізно, коли проведення радикальної операції неможливе.

Хронічний анастомозит, єюніт, ентерит, коліт. За наявності анастомозу хворі скаржаться на печію, спазматичний біль у верхній частині живота, іноді — блювання (особливо після вживання вина, цукру, кислої їжі). Вирішальне значення для розпізнавання анастомозиту має гастроскопія. Відмежувати органічні та функціональні зміни кишок після резекції шлунка дуже важко, найчастіше вони поєднуються.

Дискінезію кишок без органічних змін спостерігають досить рідко. Ха­рактерні такі морфологічні та функціональні зміни кишок: 1) прискорення проходження їжі по тонкій кишці, що поєднується зі спастичними скоро­ченнями її; 2) атрофія слизової оболонки, утворення псевдокіст у відвідній петлі; 3) підгострий та хронічний єюніт з атрофічними змінами слизової оболонки або без них (в останньому випадку при електронній мікроскопії іноді виявляють ультраструктурні зміни в мікроворсинках та мітохондріях); 4) надмірне заселення верхнього відділу тонкої кишки патогенними або умов­но-патогенними бактеріями (стафілококи, протей, кишкова паличка, зокре­ма її патогенні штами, дріжджові гриби, дипло-, стрептококи та інші бак­терії, зокрема анаеробні). Частота та інтенсивність цього заселення корелює зі ступенем зниження кислотності шлункового соку, досягаючи максимуму при ахлоргідрії.

Запальні зміни відбуваються не лише в тонкій, а й у товстій кишці. Після резекції шлунка нерідко розвиваються органічні та функціональні ураження печінки, жовчних шляхів і підшлункової залози, які іноді виходять на перше місце в клінічній картині. Часто спостерігається загострення захворювань, які були до операції, або посилення властивих виразковій хворобі органіч­них та функціональних змін органів травлення. Порушуються основні функції печінки та підшлункової залози, розвивається жирова дистрофія печінки і, найчастіше, ультраструктурні зміни гепатоцитів, розвивається холецистит, дискінезія жовчних шляхів. Ці зміни зумовлені дисбактеріозом, порушення секреції холецистокініну та секретину слизовою оболонкою дванадцятипалої кишки, порушенням нормального складу жовчі та її стазом унаслідок розла­ду нервово-гуморальної регуляції.

Клінічна картина ентериту характеризується здуттям живота, болем у ділянці пупка, бурчанням у животі, болючістю при пальпації, спастичними скороченнями ділянок тонкої і товстої кишки. При коліті спостерігають про­носи, що чергуються із закрепами, зміну характеру випорожнень.

Лікування — консервативне (дієта, антибактеріальні препарати, ферментні засоби, речовини еубіотичної дії на мікробну екосистему кишок).

Розвиток хронічного гепатиту пов'язаний з подовженням латентного періоду виділення жовчі після резекції шлунка, застоєм у привідній петлі, запальними і застійними змінами в ній і в зоні великого сосочка дванадця­типалої кишки. Нерідко діагностують пострезекційний гепатит, що в 4—20% випадків призводить до цирозу печінки.

Лікування пострезекційного гепатиту — консервативне (дієта, гепатотропні засоби, інфузійна терапія, вітаміни, спазмолітики, жовчогінні, фізіо­терапія).

Корекція функціональних розладів жовчних шляхів полягає в дотриманні дієтичного режиму (дієти № 5а та 5), беззондовому дренажі жовчних шляхів; призначенні жовчогінних засобів, теплових процедур.

Поряд з ураженням гепатобіліарної системи виявляють патологічні зміни підшлункової залози. Операційна травма може призвести до розвитку як го­строго панкреатиту та панкреонекрозу, так і хронічного панкреатиту. Ви­никненню останнього сприяють підвищення тиску у дванадцятипалій кишці, атонія сфінктера Одді, порушення харчування, розлади функції печінки та жовчних шляхів. Основними проявами панкреатиту є порушення зовнішньосекреторної функції підшлункової залози, які найбільшою мірою виявля­ються в ранній післяопераційний період, а пізніше зменшуються і навіть зникають. Водночас зі зменшенням секреції, зниженням активності панкре­атичних ферментів, диспанкреатизмом можуть з'являтися порушення внут- рішньосекреторної функції підшлункової залози.

Розрізняють хронічний рецидивний, латентний і больовий панкреатит. Рецидивний панкреатит виявляється періодичними загостреннями, болем у надчеревній ділянці з іррадіацією в спину, ліве плече, підвищенням рівня амілази в крові і сечі, запальним і диспепсичним синдромами. Больовий панкреатит проявляється безперервним болем у животі, схудненням, асте­нічним синдромом. Латентна форма хронічного панкреатиту проявляється ознаками екскреторної (ферментної) та інкреторної (цукровий діабет) недо­статності.

Лікування хронічного пострезекційного панкреатиту аналогічне такому при інших формах хронічного панкреатиту — дієта, замісна, ферментна тера­пія, фізіотерапевтичні процедури тощо. Лікування інших постгастрорезек- ційних синдромів поліпшує перебіг панкреатиту. У поодиноких випадках показане оперативне лікування (при розвитку кіст, повній оклюзії проток підшлункової залози, малігнізації).

Рефлюкс-езофагіт особливо часто спостерігають після тотальної резекції шлунка. Найхарактернішими його симптомами є печія, біль за грудниною, регургітація гіркого і кислого шлункового вмісту, особливо в положенні ле­жачи.

Частим ускладненням резекції шлунка буває пострезекційна дистрофія.

Постгастрорезекційна анемія розвивається у 10-15% хворих, оперова­них за методом Білльрот II, і зустрічається у двох варіантах: гіпохромна залізодефіцитна анемія і гіперхромна В₁₂-дефіцитна анемія.

Патогенез залізодефіцитної анемії пов'язаний з порушенням йонізації і резорбції заліза внаслідок ахлоргідрії, прискореного пасажу по тонкій кишці й атрофічного ентериту, а також із кровотечами, нерідко прихованими, із септичних виразок анастомозу.

До розвитку В₁₂-дефіцитної анемії призводять різке зменшення продуку­вання внутрішнього фактора Кастла після видалення антрального відділу шлунка, розвиток атрофії слизової оболонки тонкої кишки і дисбактеріозу.

Диференціальна діагностика анемій грунтується на вивченні периферій­ної крові і кісткового мозку. У периферійній крові при залізодефіцитній анемії спостерігається гіпохромія еритроцитів і мікроцитоз, а при В₁₂-дефіцитній анемії — гіперхромія і макроцитоз. У мазку кісткового мозку при В₁₂-дефіцитній анемії виявляють мегалобласто'ідний тип кровотворення.

Лікування гіпохромної залізодефіцитної анемії проводять препаратами заліза. Зазвичай призначають всередину залізовмісні препарати (фероплекс, ферамід, тардиферон) з одночасним уживанням аскорбінової кислоти в до­бовій дозі 0,2—0,3 г. Парентеральна терапія препаратами заліза показана тільки в разі непереносимості препаратів заліза, застосовуваних всередину, та їхньої неефективності.

Лікування хворих на В₁₂-дефіцитну анемію починають зі щоденного вве­дення вітаміну В₁₂ (по 100—200 мкг) і продовжують до ретикулоцитного кри­зу (підвищення кількості ретикулоцитів у периферійній крові більше ніж у 10 разів), що зазвичай настає на 5-й день лікування. У подальшому, до на­стання гематологічної ремісії (зазвичай 4—5 тиж) препарат уводять у таких самих дозах через день, а надалі — 2 рази на місяць. Лікування вітаміном В₁₂ слід поєднувати з призначенням фолієвої кислоти всередину по 0,001—0,002 г З рази на день.

Пухлини оперованого шлунка. Рак шлунка або шлунково-кишкового анас­томозу у хворих на виразкову хворобу, які перенесли резекцію шлунка чи гастроентеростомію, трапляється рідко.

Рак кукси шлунка частіше розвивається після резекції шлунка за Білльрот II, ніж за Білльрот І, що пов'язують з рефлюксом жовчі в шлунок. Певну роль у розвитку раку кукси шлунка відіграє також анаеробна флора, що перетворює нітрати їжі на канцерогенні нітрозаміни. Рак кукси шлунка розвивається через 20—25 років після резекції шлунка, але можливий і більш ранній роз­виток. Як правило, пухлина розташовується в ділянці гастроентероанасто- мозу, а потім поширюється вздовж малої кривини шлунка до кардіального відділу.

Проте деякі вчені вважають, що у хворих, які перенесли резекцію шлун­ка, є чинники утворення раку. До них належать відсутність хлоридної кисло­ти, наявність у цих хворих атрофічного гастриту.

Основними симптомами раку кукси шлунка є:

• постійний біль у надчеревній ділянці;

• виражене відчуття важкості в надчерев'ї після "їди, відрижка тухлим;

• зменшення або повне зникнення апетиту;

• прогресивне схуднення хворого;

• наростання слабкості;

• розвиток анемії;

• постійно позитивна реакція Ґреґерсена.

Рак кукси шлунка має форму поліпа або виразки. Для ранньої діагности­ки раку кукси шлунка надзвичайно важливо вчасно проводити фіброезогас- тродуоденоскопію з обов'язковою біопсією слизової оболонки шлунка.

Завдяки радикальній операції деякі хворі із пухлиною кукси шлунка або шлунково-кишкового анастомозу одужують. Для правильного і своєчасного діагностування захворювання слід ретельно і вдумливо аналізувати всю от­римувану інформацію: анамнестичні дані, скарги, загальний стан, дані лабо­раторно-рентгенологічних і ендоскопічних досліджень.

Хворий після резекції шлунка має перебувати на диспансерному спосте­ріганні і проходити ФЕГДС 1—2 рази на рік. Надалі ФЕГДС проводять з появою або посиленням "шлункових" скарг.

Діагностика пухлин оперованого шлунка пов'язана зі значними трудно­щами, оскільки симптоматика раку шлунка може поєднуватися з клінічною картиною інших хвороб оперованого шлунка і таким чином послабити онкологічну настороженість лікаря. Різні деформації, спричинені спайка­ми, рубцями або накладеним анастомозом, роблять рентгенологічну діаг­ностику малоефективною. Гастроскопія також не завжди дає достовірні дані.

У клінічній картині переважають явища дискомфорту, втрата апетиту, наростання слабкості, відрижка повітрям, блювання і нудота, яких не було у хворого тривалий час після перенесеної операції. Больовий синдром зазви­чай спричинюється поєднанням пухлини з хронічним панкреатитом або пеп­тичною виразкою. Відзначається виражений дефіцит маси тіла (10—14 кг), помірна гіпохромна анемія (НЬ у середньому 100 г/л), збільшення ШОЕ. Часто наявна клінічна картина непрохідності відвідної петлі пухлинної при­роди. Загалом поєднання ахлоргідрії, анемії і загального ослаблення органі­зму дають змогу встановити пухлинну природу захворювання.

 Хронічні лейкози представлені лейкозами:

• мієлоцитарного походження:

  • хронічний мієлоцитарний лейкоз,

  • хронічний нейтрофільний лейкоз,

  • хронічний еозинофільний лейкоз,

  • хронічний базофільний лейкоз,

  • мієлосклероз,

  • еритремія/справжня поліцитемія,

  • есенціальна тромбоцитемія,

• лімфоцитарного походження:

  • хронічний лімфолейкоз,

  • парапротеїнемічні лейкози:

    • мієломна хвороба,

    • первинна макроглобулінемія Вальденстрема,

    • хвороба важких ланцюгів Франкліна,

    • лімфоматоз шкіри — хвороба Сезарі,

• моноцитарного походження:

  • хронічний моноцитарний лейкоз,

  • хронічний мієломоноцитарний лейкоз,

  • гістіоцитоз Х.