Fakultetska_khirurgiya__Kurs_lektsiy__navch_posib__B_S_Zaporozhchenko_V_V_Mischenko_A_L_Dekhtyar_ta_in_-_O__ODMU_2005

Причиною появи патологічних виділень можуть бути екстрата інтрамамарні фактори. Екстрамамарні — це травми і удари молочної залози. Найчастішою інтарамамарною причиною є доброякісні або злоякісні пухлини молочної залози або внутрішньопротокова папілома, ізольована або множинна фіброаденома. При цьому розвивається гіперпластична проліферація ендотелію з утворенням грануляційної тканини в протоках і ацинусах.

Патологічні виділення можуть бути однобічними, рідше — двобічними, рідкими, серозними, молокоподібними, часом густими, мазеподібними. Секрет може виділятися мимовільно або при сильному натисканні, з одного або кількох отворів або викидатися струменем.

Виділення можуть з’являтися при незмінених розмірах і формі молочної залози, при розростанні залозистої тканини.

Стандартними діагностичними дослідженнями є:

—мамографія;

—галактографія;

—гістологічні аналізи.

При цитологічному дослідженні патологічного секрету розрізняють дві групи клітин.

1.Непухлинні:

—внутрішньопротокові епітеліальні клітини (при внутрішньопротоковій папіломі);

—пінисті (найчастіше трапляються у секреті);

—клітини молозива (у вагітних, годуючих матерів, навіть у виділеннях з молочних залоз дітей);

—макрофаги;

—клітини крові (у великій кількості поліморфноядерні лейкоцити і лімфоцити у разі запалення або пухлини);

—епітеліальні клітини (визначаються випадково у вигляді полігональних клітин, що зроговіли).

2.Пухлинні клітини.

Позитивний результат підтверджує діагноз раку молочної залози, негативний — не виключає.

Патологічні виділення з молочної залози указують на патологічний процес, частіше папілому, цистоаденому, мастопатію, що далеко зайшла, або інший вид епітеліального розростання. Має передраковий характер. Видільне кров’яне або у вигляді м’ясних помиїв — це украй серйозний симптом, знак тривоги, що маніфестує яку-небудь тканинну зміну. Крапля крові, що мимовільно або при натисканні з’являється з соска, нерідко може бути єдиною вказівкою на приховані непальповні злоякісні розростання. Перші виділення кров’яного секрету з’являються, як правило, після травми молочної залози, але лише в 75 % випадків у молочних залозах, що кровоточать, при пальпації промацується пухлина.

99

Безбарвні рідкі виділення з молочної залози при її гіпертрофії по- в’язані з періодом статевого дозрівання або вагітності.

Серозний секрет, що виділяється в передменструальному періоді, указує звичайно на мастопатію.

Лікування сецернуючої молочної залози полягає перш за все в дії на основне захворювання, що проявляється цим симптомом. При пальповній пухлині або при обгрунтованій підозрі показано її видалення і гістологічне дослідження.

100

ЛЕКЦІЯ 5

КИШКОВА НЕПРОХІДНІСТЬ

Кишкова непрохідність — це синдром, що ускладнює перебіг багатьох захворювань і патологічних станів. Патофізіологічною ланкою кишкової непрохідності є повне або часткове припинення пасажу хімусу по кишковій трубці як унаслідок механічної перешкоди, так і через порушення моторної функції кишки.

Гостра кишкова непрохідність за частотою посідає одне з провідних місць у невідкладній абдомінальній хірургії і становить близько 10 % від усіх невідкладних хірургічних захворювань органів черевної порожнини. Трохи частіше вона виникає в чоловіків (55 %) і рідше — у жінок (45 %). Більше 35 % хворих із гострою кишковою непрохідністю припадає на вік старше 60 років з летальністю, що досягає 20 % (В. П. Петров, І. О. Єрюхін, 1989).

Класифікація кишкової непрохідності: За походженням:

1.Вроджена.

2.Набута. За перебігом:

3.Гостра.

4.Хронічна.

За механізмом розвитку: I. Механічна

1.Обтураційна (закупорка зсередини і стискання ззовні кишкової трубки пухлинами, глистами, копролітами, жовчними каменями).

2.Странгуляційна (обмеження кишки, завороти, вузлоутворення).

3.Змішана (спайкова, защемлені грижі, інвагінації).

II. Динамічна

1.Спастична.

2.Паралітична.

За локалізацією механічної перешкоди:

1.Тонкокишкова (висока, низька).

2.Товстокишкова.

101

Кардинальна відмінність механічної кишкової непрохідності від динамічної полягає в тому, що в першому випадку є механічна перешкода кишковому пасажу, тому що просвіт кишки перекривається або зсередини, або ззовні, а в другому — просвіт кишки вільний. Динамічна кишкова непрохідність становить від 1 до 2 % від усіх видів цієї патології.

Розподіл механічної кишкової непрохідності на странгуляційну й обтураційну грунтується на тому, що при странгуляції у патологічний процес, крім кишки, утягується і її брижа, а при обтурації — тільки кишка. Странгуляційна кишкова непрохідність трапляється приблизно у 30 % випадків, а 70 % припадає на обтураційну і змішані види непрохідності. Від 60 до 70 % усіх видів гострої кишкової непрохідності приходиться на тонку кишку, причому більш ніж у 75 % випадків патологічний процес локалізується у клубовій кишці (низька тонкокишкова непрохідність), дуже часто в її термінальному відділі.

Злоякісні пухлини товстої кишки часто (26 %) ускладнюються розвитком обтураційної непрохідності, що становить 80–90 % від усіх видів товстокишкової непрохідності. У 10–16 % товстокишкова непрохідність спричинюється заворотами різних її відділів, частіше сигмоподібної кишки.

При дослідженні мезентеріальної мікроциркуляції при гострій кишковій непрохідності встановлено, що як при обтурації, так і при странгуляції вище місця механічної перешкоди порушується, а згодом і цілком блокується кровотік у кишковій стінці. Аналогічні зміни мікрогемодинаміки відзначені і при паралітичній непрохідності. Странгуляційну кишкову непрохідність з цих позицій можна розглядати як поєднання усіх видів непрохідності, тому що вище місця странгуляції утворюються і обтураційний і паралітичний компоненти.

Спайки в черевній порожнині можуть створювати «двостволки» з кишки, що сприяє обтурації її просвіту в цьому місці; спайками кишка може «странгулюватися», тому спайкова непрохідність вважається змішаною. До цієї ж групи належать і защемлені грижі, тому що обмеження тільки стінки кишки (Ріхтерівське защемлення) спричинює обтураційну кишкову непрохідність, а обмеження сегмента кишки з брижами — странгуляційну. Інвагінації невеликих ділянок кишки не порушують брижовий кровотік, що варто розцінювати як обтурацію, тим же часом при великих за довжиною інвагінованих сегментах кишки утягується у патологічний процес і брижа.

Хронічну форму кишкової непрохідності визнають не всі дослідники, але при деяких захворюваннях (пухлини кишечнику, багатокамерні післяопераційні вентральні грижі, спайкова хвороба тощо) створюються умови для часткового (неповного) перекриття просвіту кишки. У цьому разі захворювання перебігає з нападами, що за клінічною картиною нагадують непрохідність, після консервативного лікування якої настає період ремісії.

102

Етіологія. В етіології гострої кишкової непрохідності вирізняють фактори, що сприяють розвитку та безпосередньо призводять до непрохідності. Анатомо-морфологічні зміни в черевній порожнині, що сприяють розвитку кишкової непрохідності:

—спайки і зрощення в черевній порожнині, різні щільні утворення

впросвіті кишечнику (калові та жовчні камені, глисти, пухлини й ін.);

—уроджені аномалії розвитку кишки (фіксований дивертикул Мек-

келя, аномалії повороту кишкової трубки, надмірна довжина кишки та її брижі, кишені в парієтальній очеревині тощо);

— надмірна мобільність різних відділів кишкової трубки.

До причин, що безпосередньо призводять до непрохідності, належать

— надмірна рухова активність кишки, спастичні її стани, прийом їжі, особливо багатої на клітковину, що важко перетравлюється, різке підвищення внутрішньочеревного тиску тощо.

Ці та інші причини можуть реалізувати фактори схильності і призвести до розвитку синдрому гострої кишкової непрохідності. Провідне місце серед причин виникнення гострої кишкової непрохідності посідає спайковий процес у черевній порожнині, що розвивається як після запальних захворювань, так і оперативних втручань, що трапляється набагато частіше (М. І. Литкін і співавт., 1982). З-поміж останніх домінують апендектомії як найбільш поширені абдомінальні операції, на другому місці — гінекологічні оперативні втручання.

Окремі спайки в черевній порожнині (штранги) здатні перетискати сегмент кишки з її брижами і формувати странгуляційну кишкову непрохідність. Навколо цих штрангів кишка може також закручуватися.

Заворот петлі кишки з брижами відбувається навколо поздовжньої осі та магістральних судин на 360–720°. Розвивається тромбоз брижових судин, ішемія кишки з подальшим її некрозом. Найчастіше трапляється заворот видовженої сигмоподібної кишки за наявності рубцевих змін у її брижах.

Вузлоутворення, причини і механізм якого дотепер багато в чому не з’ясовані, частіше відбувається між тонкою кишкою і сигмоподібною, але вузли можуть утворюватися між петлями тонкої кишки з довгими брижами, що під час перехльосту защемлюються. Швидко настає гангрена обох ділянок кишки, що беруть участь у вузлоутворенні.

Дискоординована рухова функція кишки за наявності спайок, глистів, пухлин, запальних захворювань призводить до того, що спазмована ділянка кишки втискається у суміжну і спричинює інвагінаційну кишкову непрохідність. Інвагінація може відбуватися в різних ділянках кишкової трубки, але найчастіше це трапляється в термінальному відділі клубової кишки за типом «тонка в тонку», а також у ділянці ілеоцекального кута — «тонка в товсту».

103

Пропорційно росту частоти онкологічних захворювань збільшилася кількість хворих із гострою кишковою непрохідністю на цьому грунті, причому нерідко до повного перекриття просвіту кишки існує деякий період, коли відзначаються ознаки хронічної (неповної, часткової) непрохідності.

Причиною кишкової непрохідності часто є грижі, тому що вмістом грижового мішка при защемленні більш ніж у 60 % хворих є різні відділи кишечнику.

Гострі інфекційні захворювання (черевний тиф, ентероколіти тощо) перебігають з явищами паралітичного ілеусу. Парез кишечнику є обо- в’язковим компонентом перитоніту, нерідко — внутрішньочеревних абсцесів та інших інфекційних осередків у черевній порожнині. Крім того, паралітична кишкова непрохідність є «дзеркалом», що відбиває несприятливий перебіг післяопераційного періоду після операцій на органах черевної порожнини. Сприяють прогресуванню парезу кишечнику в оперованих хворих порушення гомеостазу, зокрема електролітного і білкового.

Тяжкі парези кишечнику спостерігаються у хворих із тромбоемболіями мезентеріальних судин, причому чим більше довжина ішемізованої кишки, тим тяжче перебігає динамічна кишкова непрохідність.

Уроджені аномалії розвитку кишечнику та його нервового апарату є факторами, що сприяють розвитку як хронічної, так і гострої кишкової непрохідності. До цієї групи можна зарахувати синдром Хілаїдіті

— розташування правого вигину ободової кишки між діафрагмою і печінкою; синдром Гіршпрунга — спадковий мегаколон; синдром Ірасека — Зельцера — Уїлстона — агангліонарний (відсутність сплетення Ауербаха) мегаколон; синдром Леда — спадкова аномалія кишечнику і перетискання дванадцятипалої кишки рубцевими тяжами; синдром Марфана — надмірно довгий кишечник; синдром Огілві — розлади симпатичної іннервації кишечнику; синдром Піулакса — Едеріка — поєднання доліхосигми і звуження різних відділів кишкової трубки.

Патогенез. Існування численних теорій патогенезу (теорія порушення водно-електролітного та білкового балансу, інфекційна, інтоксикаційна, нервово-рефлекторна й ін.), з одного боку, свідчить про складність, багатогранність механізмів розвитку гострої кишкової непрохідності, а з другого — про недостатнє дослідження цього патологічного процесу.

Вивчення мезентеріального кровотоку на макрорівні дозволило припустити, що головна роль у патогенезі синдрому гострої кишкової непрохідності належить порушенню регіонарної мезентеріальної гемодинаміки.

Як при обтурації, так і при странгуляції вище місця механічної перешкоди в кишці формується зона підвищеного внутрішньокишкового тиску. Ця механічна сила передається на стінку кишки, розтягуючи її і

104

створюючи додатковий внутрішньостінковий тиск. У мікросудинах стінки кишки знижується швидкість кровотоку, виникає стаз формених елементів крові. Подібні зміни відзначені і при парезі кишечнику. До певного моменту такі ушкодження мікрогемодинаміки є компенсованими, оборотними, але в міру прогресування патологічного процесу настає декомпенсація мікроциркуляції і тільки з цього періоду можна говорити про формування синдрому гострої кишкової непрохідності.

У капілярах, артеріолах і венулах швидкість кровотоку знижується аж до повного припинення, формуються агрегати з формених елементів крові, прогресивно збільшується кількість нефункціонуючих мікросудин. Підвищується проникність їхньої стінки, у венозних і лімфатичних судинах зростає тиск, наслідком чого є посилений вихід рідкої частини крові та формених елементів за межі судинної стінки. Виникає набряк кишки, діапедезні крововиливи, імбібування кишкової стінки кро- в’ю. Далі в черевній порожнині з’являється трансудат, спочатку солом’- яно-жовтого кольору за рахунок пропотівання рідкої частини крові та лімфи, а в подальшому він набуває геморагічного характеру.

Ушкодження мікрогемодинаміки передаються на макрорівень, в артеріях і венах знижується тиск, що поступово досягає критичного рівня

— систолічний тиск нижче 40 мм рт. ст.

Гемодинамічні порушення в стінці кишки призводять до порушення окислювально-відновних процесів, розвивається гіпоксія. Странгульовані ділянки кишки піддаються некрозу. У супрастенотичних відділах, вище місця обтурації, та у паретичній кишці спочатку утворюються гострі виразки, що нерідко ускладнюються внутрішньокишковою кровотечею, а в подальшому можливі локальні некрози з перфорацією стінки порожнистого органа.

Збільшення проникності судинної стінки і підвищення тиску в кровоносних і лімфатичних судинах призводять до втрати рідини, електролітів і білків як у просвіт кишки, так і в порожнину очеревини, що спричинює дефіцит цих компонентів у організмі.

Кишкова стінка в умовах гіпоксії втрачає свою бар’єрну функцію. Мікроорганізми з просвіту кишки проникають у черевну порожнину, обсіменяють трансудат, сприяючи розвитку одного з найтяжчих ускладнень гострої кишкової непрохідності — перитоніту.

Крім того, у просвіті самої кишки створюється сприятливе середовище для інтенсивного розмноження мікрофлори, виникнення дизбактеріозу і набуття патогенних властивостей умовно-патогенною флорою. У таких умовах сама мікрофлора та продукти її життєдіяльності, потрапляючи в кров, починають займати домінуюче положення в розвитку синдрому ендогенної інтоксикації і можуть служити причиною сепсису.

Порушення окисно-відновних процесів у стінці кишки призводить до появи недоокислених продуктів, що є одним з компонентів складного механізму інтоксикації. Внаслідок гіпоксії кишкової стінки та па-

105

тологічного стану усередині її просвіту порушується пристінкове травлення, що також чималою мірою сприяє розвитку інтоксикації.

Потік нервових імпульсів зі странгульованого сегмента кишки з брижами або її супрастенотичного відділу опосередковано через нервові центри негативно впливає на регуляцію кровоносних і лімфатичних судин, рухову та секреторну функцію кишечнику. Роль нервової системи чітко простежується при странгуляції великих сегментів кишечнику або вузлоутворенні, коли в патологічний процес утягується велика кількість больових рецепторів брижових нервів, що може призвести до шоку.

Странгуляція, завороти великих сегментів кишечнику або вузлоутворення спричинюють секвестрацію значної кількості крові в залученій у патологічний процес кишці, що негативно впливає на загальну гемодинаміку, грубо порушує гомеостаз, анемізує хворого.

Відмітною рисою обтураційної кишкової непрохідності є те, що патологічний процес розвивається повільно, виснаження компенсаторних механізмів відбувається не настільки стрімко, як при странгуляційному ілеусі. Ще меншою мірою ушкоджується внутрішнє середовище організму при хронічній кишковій непрохідності, при якій у періоди ремісії до наступного загострення цілком або частково відновлюється порушений гомеостаз.

Клініка. Класичною і найбільш постійною ознакою гострої кишкової непрохідності є переймоподібні болі. При обтураційних формах їхня інтенсивність і частота наростають поступово. Для странгуляції (завороту, вузлоутворення), внаслідок подразнення численних рецепторів брижі, типовим є початок захворювання з постійних, надзвичайно високих за інтенсивністю болів, що поступово слабшають і змінюються на переймоподібні. Нападопоподібний характер болю варто розцінювати як захисну реакцію, тому що посиленою перистальтикою організм прагне перебороти механічна перешкоду. З виснаженням нервово-м’я- зового апарату кишечнику інтенсивність нападопоподібних болів знижується, вони стають постійними без чіткої локалізації — настає парез кишечнику.

Рефлекторною захисною реакцією організму є також блювання, що виникає однократно, багаторазово і виражене у всіх пацієнтів по-різно- му (у хворих з обтурацією кишки частіше багаторазове). Після блювання нерідко настає деяке полегшення, але інтенсивність больових відчуттів майже не змінюється. В міру нагромадження вмісту і підвищення внутрішньокишкового тиску блювотний напад може повторюватися. При високій непрохідності блювання з’являється в ранній термін від початку захворювання, при низькій (товстокишковій) — у більш пізній. У разі ускладнення кишкової непрохідності перитонітом часте блювання перестає приносити поліпшення самопочуття.

Гостру кишкову непрохідність часто супроводжує затримка відходження калу і газів. На початку захворювання хворий може здійснюва-

106

ти багаторазові спроби спорожнення кишечнику, і за рахунок очищення кишки нижче перешкоди може бути нерясна, мізерна дефекація, але в подальшому унаслідок парезу усього кишечнику, що поглиблюється, при пальцевому ректальному дослідженні може визначатися порожня ампула прямої кишки і зіяючий сфінктер заднього проходу (симптом Обухівської лікарні).

Із прогресуванням патологічного процесу і нагромадженням в кишці вмісту і газів з’являється здуття живота. Якщо в початкових стадіях захворювання у субтильних пацієнтів можна виявити через черевну стінку посилену перистальтику і контурування петель кишки (симптом Валячі), то в більш пізній термін живіт рівномірно роздутий у всіх відділах, перкуторно виявляється тимпаніт з металевим відтінком — симптом Ківуля.

Для механічної кишкової непрохідності характерна певна динаміка змін перистальтичної функції кишечнику. З розвитком захворювання аускультативно визначається наростання кишкових шумів, що досягають максимуму на висоті переймоподібних болів. Поступово кишкові шуми набувають дзвінкого музичного відтінку. Потім інтенсивність кишкових шумів знижується до повного зникнення — настає парез кишечнику. З цього моменту найчіткіше виявляється симптом Склярова

— шум плескоту в кишці при легкому струсі черевної стінки. При странгуляційній кишковій непрохідності локально, у проекції патологічного осередку визначається позитивний симптом Щоткіна — Блюмберга. Тим же часом при паралітичній та обтураційній кишковій непрохідності цей симптом або непереконливо виражений, або негативний.

Температура тіла у хворих із гострою кишковою непрохідністю, як правило, субфебрильна, і тільки при ускладненні перитонітом і тяжким парезом вона перевищує 38 °С. Реакція білої крові виявляється помірним лейкоцитозом 9–12·109/ л зі зрушенням формули вліво. Більш високий лейкоцитоз властивий странгуляційним різновидам гострої кишкової непрохідності. При цьому існує прямо пропорційна залежність — чим більше розміри сегментів кишечнику, утягнутих у патологічний процес, тим вище лейкоцитоз.

Гемодинамічні показники деякою мірою відбивають ступінь тяжкості синдрому гострої кишкової непрохідності. Типова для цього захворювання тахікардія в межах 80–100 пульсових ударів за хвилину при тяжких формах і в задавнених випадках перевищує ці цифри, а артеріальний тиск знижується.

Діагностика. Високоінформативним методом діагностики кишкової непрохідності є рентгенологічний. Для підтвердження діагнозу виконують оглядову рентгенографію черевної порожнини в положенні стоячи або у латеропозиції. У початкових стадіях захворювання рентгенологічно визначається газ у роздутих петлях тонкої кишки, де його у нормі бути не повинно. Виявлення в кишечнику рівнів рідини і газу над ними

107

(«чаші Клойбера») звичайно служить підставою для визначення діагнозу. У сумнівних випадках, особливо при спайковій формі кишкової непрохідності, виконують контрастну рентгенографію: пацієнту дають випити або вводять через шлунковий зонд 150–200 мл барієвої суспензії і з інтервалом 2 год простежують пасаж барію. Затримка пасажу, контрастування ізольованої петлі, виявлення перешкоди в кишці підтверджують діагноз кишкової непрохідності. Перспективним і більш швидким методом є ентерографія, коли через зонд, заведений за зв’язку Трейца, інтенсивно вводять барієву суспензію, і слідом за цим виконують рентгенографію. Однак в умовах дискоординованої перистальтики і при парезі встановлення зонда за пілоричний замикач становить неабиякі труднощі.

Для хронічної (часткової, неповної) кишкової непрохідності характерне повторення нападів, що нагадують за клінічними проявами гостру, але симптоми звичайно слабко виражені і поступово регресують. Таким хворим показане обстеження у стаціонарних умовах із дотриманням принципів онкологічної настороженості.

Вислів «чим більше живе хворий до операції, тим менше після неї» цілком справедливий стосовно синдрому гострої кишкової непрохідності. По-перше, за зведеною статистикою різних авторів, у перші 6 год від початку захворювання госпіталізується тільки 9–40 % хворих, а протягом 24 год — 19–46 %. По-друге, летальність серед пацієнтів, госпіталізованих до 24 год від початку захворювання, становить 3–16 %, а після

24 год — 17–35 %.

З основних причин летальних випадків більше 50 % припадає на частку перитоніту, що розвивається як до операції, так і в післяопераційному періоді та ускладнює перебіг. У 24–34 % випадків смерть хворих настає від ендогенної інтоксикації, грубих порушень водно-електролі- тного обміну. В інших випадках пацієнти гинуть від пневмонії, серце- во-судинної недостатності, тромбоемболічних ускладнень післяопераційного періоду.

Лікування. Діагноз гострої кишкової непрохідності повинен бути показанням до виконання невідкладної операції, тому головним завданням етапу першої лікарської допомоги є швидка доставка пацієнта до лікувальної установи. Тяжкий стан хворого є показанням для початку інфузійної терапії на догоспітальному етапу, у тому числі й можливому продовженні її під час транспортування до лікувальної установи.

При переконливому діагнозі на етапі кваліфікованої хірургічної допомоги не слід проводити диференційно-діагностичні дослідження з метою визначення виду кишкової непрохідності та її локалізації, тому що це може зайняти досить багато часу і не має істотного значення для визначення показань до оперативного втручання.

Передопераційна підготовка триває не більше 2 год з моменту надходження хворого до стаціонару. Цей же час відводиться для підтвер-

108