реферат по инфекции

Волгоградский Государственный

Медицинский Университет

Кафедра инфекционных болезней с эпидемиологией

и курсом тропической медицины

зав. каф. д.м.н. профессор Иоанниди Е.А.

РЕФЕРАТ на тему:

Геморрагические лихорадки

Выполнил: студент

5 курса леч. фак-та

13 группы Севрюгин М. В.

Проверила: Макарова И. В.

Волгоград 2012

План:

1. Опредение.

2. Возбудители.

3. Лихорадка Ласса.

4. Лихорадка Марбурга.

5. Лихорадка Эбола.

6. Жёлтая лихорадка.

Геморрагическая лихорадка — это острое лихорадочное заболевание вирусной этиологии. В патогенезе часто наблюдается поражение сосудов, приводящее к развитию тромбогеморрагического синдрома (ТГС). Общий анализ крови в большинстве случаев выявляет вначале лейкопению, затем тромбоцитопению.

Среди причин геморрагического синдрома известны вирусы четырех семейств (WHO, Viral haemorrhagic fevers, CDC, Viral Hemorrhagic Fevers):

Аренавирусы (Arenaviridae) вирус Ласса (Лихорадка Ласса)

вирус Хунин (Аргентинская лихорадка)

вирус Мачупо (Боливийская лихорадка)

вирус Гуанарито (Венесуэльская лихорадка)

вирус Сэбия (Бразильская лихорадка)

Буньявирусы (Bunyaviridae) вирус геморрагической лихорадки с почечным синдромом:

вирус лихорадки Крым-Конго

вирус лихорадки долины Рифт

Филовирусы (Filoviridae) вирус Марбург

вирус Эбола

Флавивирусы (Flaviviridae) вирус болезни леса Киассанур (Къясанур)

вирус омской геморрагической лихорадки

вирус жёлтой лихорадки

вирус лихорадки денге

вирус лихорадки курианте

Лихорадка Ласса - острое аденовирусное природно-очаговое заболевание, протекающее с поражением печени, почек, сосудистой и центральной нервной системы. Проявляется лихорадкой, желтухой, геморрагическим синдромом и почечной недостаточностью. Смертность высокая, до 43%.

3аболевание впервые описано в 1969 г. в г. Ласса (северо-запад Нигерии) у медицинской сестры миссионерского госпиталя как внутрибольничная инфекция. Несколько позже аналогичное заболевание было отмечено в г. Джосе (Нигерия). В 1970 г. Баклей и Казалс выделили вирус болезни, что способствовало более точной ее диагностике.

Анализ клинических проявлений лихорадки Ласса выявил большее ее сходство с описанным ранее Хендерсон (1950-1952 гг.) и Россе (1956 г.) заболеванием районов Западной Африки под названием "тропический сыпной тиф".

В 1970 г. и в последующие годы в некоторых медицинских учреждениях Европы и Америки наблюдались тяжелые случаи лихорадки Ласса со смертными исходами у медицинского персонала вследствие заражения от больных, прибывших из Западной Африки.

ЭТИОЛОГИЯ И ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Возбудитель болезни - Ласса вирус, относится к роду Аренавирус. Его размеры колеблются от 70 до 150 нм. Вирус чувствителен к эфиру. По антигенному строению сходен с вирусом лимфоцитарного хориоменингита, на что указывают перекрестные серологические реакции (РСК) между этими вирусами.

Лихорадка Ласса - типичное антропозоонозное (передающееся от человека и животных) природно-очаговое заболевание стран Африки. Основной носитель инфекции - дикие грызуны, в частности один их вид, широко распространенный в странах Африки.

Болеют преимущественно сельские жители, занимающиеся промыслом грызунов, шкурки которых представляют известную ценность.

В большинстве очаговых по лихорадке Ласса районов заболевание отмечается круглогодично. В северо-западных районах Нигерии наиболее высокий уровень заболеваемости приходится на январь - февраль, когда грызуны устремляются к человеческому жилью.

Больной лихорадкой Ласса представляет серьезную опасность для окружающих, в том числе для медицинского персонала, заражение которого происходит при проведении парентеральных (внутривенных, внутримышечных и т. д.) вмешательств, при поедании пищи, содержащей возбудитель и через непосредственный контакт. Из медицинского персонала наиболее угрожаемыми контингентами являются хирурги, оториноларингологи, медицинские сестры, патологоанатомы, уборщицы, лаборанты. Вторичные случаи болезни представляют меньшую эпидемическую опасность, однако описаны случаи заражения при контакте с больным, заразившимся от первичного больного.

Восприимчивость к заболеванию всеобщая. Более тяжело болезнь протекает у лиц, прибывающих в очаговые районы впервые. Ареал лихорадки Ласса определяется ареалом грызуна и охватывает ряд стран южнее Сахары: Нигерия, Либерия, Сьерра-Леоне, Того, Сенегал, Мали, ЦАР, Гвинея, Верхняя Вольта. Антитела к вирусу Ласса обнаруживаются у 2-8% коренного населения Западной и Центральной Африки, преимущественно у мужчин в возрасте 20-40 лет. Это свидетельствует о значительной широте распространения инаппарантных форм инфекции. Описан завоз лихорадки Ласса в медицинские учреждения Нью-Йорка, Лондона и Гамбурга.

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТАНАТОМИЯ

Вирус лихорадки Ласса размножается в лимфатической системе и через 3-17 (в среднем 7-10) дней проникает в кровь, обусловливая развитие начальных клинических проявлений болезни. В крови вирус циркулирует около двух недель. Затем происходит концентрация вируса в тропных системах и органах, каковыми обычно являются печень и почки. С мочой и калом вирус выделяется во внешнюю среду. Вирус, размножаясь в клетках печени, вызывает развитие тяжелого, часто со смертным исходом, гепатита, с очагами эозинофильного и ацидофильного некрозов печеночной дольки. Выраженные дистрофические и некробиотические изменения выявляются в почечных клубочках. При патологоанатомическом исследовании обнаруживаются гиперемия внутренних органов, отек тканей, кровоизлияния по ходу желудочно-кишечного тракта, асцит, экссудативный плеврит, миокардит, геморрагии (кровоизлияния) и набухание почек. Тканевое исследование указывает на наиболее тяжелые нарушения в печени в виде развития омертвения клеток печени. Большое значение в развитии описанных нарушений придается патологическому эффекту иммунного комплекса: вирус + антитело + комплемент. Появление специфических антител отмечается в конце 2-й - начале 3-й недели заболевания в РСК и непрямой реакции иммуно-флюоресценции (НРИФ). Минимальный диагностический титр для РСК - 1:16.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина болезни характеризуется широким спектром проявлений - от инаппарантных и субклинических форм до молниеносных шоковых вариантов. Инкубационный период длится 7-10, реже 3-17 дней. Начало заболевания обычно постепенное, но может быть и острым. В ранней стадии болезни выражены неспецифические симптомы: озноб, мышечные боли, недомогание. Температура повышается до 38-39°С. Головные доли часто сопровождаются головокружением, рвотой. Нередко бывают боли в горле, связанные с развитием фарингита, кашель и боль в груди при дыхании. Осмотр больных в этот период выявляет красноту лица, инъекцию сосудов склер и конъюнктив. Периферические лимфатические узлы увеличены. Нередко можно наблюдать появление крупно-узелковой сыпи. Отмечается экссудативно-язвенный фарингит. Пульс замедлен. Артериальное давление обычно понижено. Тоны сердца приглушены, возможен шум на верхушке сердца. В течение 2-й недели болезни появляются кашель с мокротой, признаки инфильтрации легочной ткани, часто развивается экссудативный плеврит. Отмечаются боли в животе, могут появиться тошнота, многократная рвота и частый жидкий стул. Размеры печени несколько увеличены, прощупывание ее болезненно. Уменьшается мочевыделение. Выявляются появление в моче альбуминов, крови, цилиндров. В конце 2-й или на 3-й неделе болезни температурная реакция становится менее выраженной, наблюдается постепенное снижение лихорадки. Одновременно развивается желтуха, часто с геморрагической сыпью и желудочно-кишечными кровотечениями. В тяжелых случаях возникает анурия (отсутствие мочевыделения) с азотемией. Возможно появление признаков энцефалита в виде нарушения сознания, психического и двигательного возбуждения, очаговых симптомов и патологических рефлексов. В течение 4-й недели болезни происходит обратное развитие патологических проявлений и наступает выздоровление. Наиболее тяжелы клинические проявления на 2-3-й неделе болезни, когда наблюдается наибольшее число смертных исходов. Возможны также молниеносные варианты лихорадки Ласса, приводящие к смерти больных от острой печеночно-почечной недостаточности и геморрагического синдрома. Смертность колеблется от 41-50% у африканцев и до 64% у европейцев. Особенно неблагоприятно протекает заболевание у беременных: смерть наступает почти в 70% случаев. Лихорадка Ласса может вызывать обострение хронических или активацию скрытых инфекций, что усугубляет ее течение.

ДИАГНОСТИКА И ДИФДИАГНОСТИКА

Диагностика лихорадки Ласса основывается на эпидемиологических данных (пребывание в сельских районах Западной и Центральной Африки), а также на результатах клинического и лабораторного обследования. Специфическая диагностика проводится вирусологическим и серологическим методами.

Вирус можно выделить из крови больного в течение двух недель от начала болезни, а из мочи - в течение месяца.

Серологическая диагностика проводится с помощью НРИФ или РСК. Более предпочтительна НРИФ, которая выявляет специфические иммуноглобулины за 2-3 дня до фиксации вируса в тканях, т. е. на 7-10-й день болезни, и сохраняется положительной в течение нескольких лет. Комплементсвязывающие антитела обнаруживаются в РСК через 10-14 дней после появления флюоресцирующих антител в минимальном диагностическом титре 1:16. Возможно также использование РПГА.

Необходимо дифференцировать лихорадку Ласса с другими геморрагическими лихорадками. Решающее значение имеют вирусологические или серологические методы диагностики.

ЛЕЧЕНИЕ

Специфическое лечение болезни не разработано. Терапевтические мероприятия заключаются в применении комплекса средств, способствующих восстановлению водного баланса, нормализации объема циркулирующей плазмы, устранению геморрагических проявлений, улучшению функции печени. Больным назначают солевые растворы (раствор Филлипса No 1, раствор Рингера, препараты с высоким сорбционным и диуретическим эффектом (неокомпенсан, сывороточный альбумин, реополиглюкин, маннитол и др.), глюкокортикостероиды (преднизолон по 60-120 мг или гидрокортизон по 250-375 мг в сутки). Эффективно проведение переливаний свежецитратной крови или прямых переливаний крови. Назначаются также сосудистые и дыхательные аналептики, витамины, анальгетики. При развитии стойкой почечной недостаточности показан гемодиализ.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактические мероприятия направлены на уничтожение популяции основных источников инфекции (крыс) с использованием различных ратицидов: зоокумарина, хлорпикрина и др. Эффективно разведение хищных крыс раттус раттус, которые в короткое время уничтожают мастомус наталенсис. Необходимо разъяснять жителям очаговых по лихорадке Ласса районов опасность отлова мелких грызунов и крыс. Больные лихорадкой Ласса подлежат госпитализации в специализированные или боксовые отделения с режимом работы при карантинных инфекциях. Обслуживающий персонал должен работать в защитных костюмах. При проведении лечебных парентеральных мероприятий необходимо оберегать кожу от случайных повреждений. Лаборатории, исследующие материал от больных, должны работать в режиме карантинных инфекций. Выписка выздоравливающих допускается не ранее одного месяца от начала заболевания при условии полного клинического выздоровления.

Лихорадка Марбурга (синоним: церкопитековая геморрагическая лихорадка) - острое ареновирусное природно-очаговое заболевание, протекающее с поражением печени, почек, сосудистой и центральной нервной системы. Проявляется лихорадкой, геморрагическим синдромом, почечной недостаточностью. Характерен пленчатый фарингит. Смертность высокая, 70-85%. В 1967 г. в Марбурге и Франкфурте-на-Майне возникло 29 случаев заболеваний, а в Белграде - 2 случая в связи с заражением от обезьян в лаборатории.

ЭТИОЛОГИЯ И ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Возбудитель болезни - вирус Марбург.

Лихорадка Марбурга - природно-очаговое заболевание стран Африки (Судан, Заир). Основной носитель инфекции - африканские обезьяны (зеленые мартышки). Пути передачи вируса - при контакте с больным человеком или инфицированным материалом от него через кровь и органы обезьян; в больницах и лабораториях - через кровь больных и при работе с культурами тканей обезьян.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Инкубационный период продолжается от 3 до 9 дней, чаще 5 дней. Начало острое: высокая лихорадка, недомогание, головная боль, характерен пленчатый фарингит, мышечные боли, особенно в пояснично-крестцовой области, продолжающаяся 4-7 дней. Урежение частоты сердечных сокращений. На 3-4-й день болезни, реже раньше, появляются тошнота, рвота, водянистый стул. Диарея может продолжаться и после снижения температуры, приводя к обезвоживанию организма. На 5-6-й день болезни появляются макулопапулезная сыпь, энцефалопатия, почечная недостаточность. На 2-й неделе заболевания часто наблюдается поражение печени без выраженной желтухи. У тяжелобольных возможно поражение почек (олигурия, повышение азота и мочевины в крови). Лихорадочный период длится около двух недель, выздоровление длительное. Картина крови и мочи. С 3-го по 5-й день отмечается снижение количества лейкоцитов, тромбоцитов, в ряде случаев повышение уровня лейкоцитов. Повышение гематокрита, азотемия, ацидоз, гиперферментемия, появление в моче белка, крови.

ДИАГНОСТИКА И ДИФДИАГНОСТИКА

Диагностика основана на эпидемиологических данных, а также на результатах клинического и лабораторного обследований. Специфическая диагностика основана на изоляции вируса из крови больного или органов с использованием новорожденных белых мышей, культуры клеток и др. Применяются электронная микроскопия, метод флюоресцирующих антител, РСК (титр 1 : 64 и более), НРИФ, РТПГА в парных сыворотках. Необходимо дифференцировать лихорадку Марбурга с другими геморрагическими лихорадками. Решающее значение имеют вирусологические или серологические методы диагностики.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА

Терапевтические мероприятия заключаются в применении комплекса средств, способствующих восстановлению водного баланса, нормализации объема циркулирующей плазмы, устранению геморрагических проявлений, улучшению функции печени и почек. Изоляция больного в стационаре с соблюдением строгих мер безопасности (бокс с пониженным давлением, использование респираторов, перчаток, очков при обследовании больного и исследовании патологического материала, дезинфекция испражнений). Наблюдение контактных в течение 17 дней. Соблюдение строгого карантина в течение 6 недель для импортных обезьян. Специфическая профилактика не разработана.

Лихорадка Эбола - острое природно-очаговое вирусное заболевание, протекающее с поражением печени, почек, сосудистой и центральной нервной систем, проявляется лихорадкой, желтухой, геморрагическим синдромом и почечной недостаточностью.

ЭТИОЛОГИЯ И ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

В 1976 г. на юге Судана и в северных районах Заира наблюдались вспышки геморрагической лихорадки с очень высокой смертностью (60-87%). Из материала, полученного от больных и умерших, был выделен вирус, по строению и свойствам сходный с вирусом Марбурга, но имевший другой антигенный состав. Новый вирус получил название вируса Эбола, а вызываемая им инфекция - лихорадки Эбола. В описанных вспышках заболевание носило черты антропонозной инфекции (передаваемой от человека). Источником возбудителя были больные люди. Роль животных как источников инфекции и возможность передачи возбудителя в настоящее время изучаются. Заражение человека происходит при непосредственном, тесном и длительном контакте с больными лихорадкой Эбола (медицинский уход, пребывание в одной больничной палате, проживание в одной комнате и т. п.). Наиболее вероятна передача возбудителя через руки, загрязненные кровью (или испражнениями, содержащими кровь) и мочой больного. По-видимому, заражение вирусом Эбола возможно через шприцы при инъекциях. Восприимчивость к инфекции не зависит от пола и возраста, но дети заражаются реже взрослых. В описанных вспышках значительную часть больных составили медицинские работники, особенно медицинские сестры стационаров. Инфекция имеет склонность к эпидемическому распространению. Однако эпидемии развиваются сравнительно медленно, с интервалами между отдельными случаями болезни в несколько дней.

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТАНАТОМИЯ Патанатомия и механизм развития заболевания изучены недостаточно, в общих чертах совпадают с таковыми при любой острой вирусной инфекции, в частности, имеют большое сходство с механизмом развития и патоморфологией церкопитековой лихорадки, вызываемой вирусом Марбурга, и лихорадки Ласса.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Инкубационный период при лихорадке Эбола составляет в среднем 7-14 дней. Заболевание начинается внезапно с сильной головной боли в лобной, а затем и в затылочной части головы. Одновременно появляются прогрессирующая слабость, боли в суставах, преимущественно крупных, шейные и поясничные мышечные боли. С первого дня болезни температура тела повышается до 39-40°С и держится на высоком уровне 5-7 дней. На 2-3-й день (у некоторых больных с первого дня) у большинства больных развивается понос, к которому позже присоединяется рвота. Диарея сопровождается схваткообразными болями в животе, главным образом вокруг пупка. На 3-5-й день болезни практически у всех больных развивается геморрагический синдром, который проявляется меленой, кровавой рвотой, кровотечениями из носа, рта, влагалища, мест инъекций; возможны субконъюнктивальные кровотечения. Гематурия развивается редко. На 5-7-й день болезни может появиться макулопапулезная сыпь, напоминающая коревую. Она, как правило, распространенная, но лучше заметна на конечностях и в нижней части живота. Спустя 5-6 дней наблюдается шелушение. Очень характерны боли режущего характера в груди и сухой кашель. Потери жидкости с испражнениями и расстройства водного обмена часто приводят к обезвоживанию, которая проявляется сухостью слизистых оболочек, снижением упругости кожи. Больные быстро худеют, что связано также с полной потерей аппетита. Довольно часто развиваются расстройства психики: неадекватное поведение, возбуждение, агрессивность и др. Шок, обезвоживание и кровотечения приводят к гибели больного на 5-8-й дни болезни. Выздоровление длительное, с выраженным астеническим синдромом. В целом клиническая картина лихорадки Эбола почти идентична проявлениям церкопитековой лихорадки (Марбурга) и лихорадки Ласса. Прогноз при лихорадке Эбола всегда серьезный, смертность превышает 50%.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз устанавливается на основании клинической картины болезни, свидетельствующей о развитии у больного геморрагической лихорадки, и подтверждается изоляцией возбудителя из крови больного, а также серологически - постановкой НРИФ.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА

Терапия лихорадки Эбола направлена на прекращение дальнейшего развития заболевания. При установлении диагноза вводится иммунная плазма, полученная от выздоравливающих после лихорадки Эбола. Включает выявление и изоляцию больного в стационаре с соблюдением строгих мер безопасности (бокс с пониженным давлением, использование респираторов, перчаток, очков при обследовании больного и исследовании патологического материала, дезинфекция испражнений). Строгое соблюдение режима стерилизации, использование одноразовых шприцев, игл, систем для переливания плазмы, крови, кровезаменителей в медицинских учреждениях.

Жёлтая лихорадка (амариллез) — острое гемморагическое трансмиссивное заболевание вирусной этиологии, тропический зооантропоноз Африки и Южной Америки. Передаётся с укусом комаров.

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудитель желтой лихорадки - Флавовирус фабрицис - принадлежит к роду Флавовирусов, семейству Тогавирусов. Его размеры - от 17 до 25 нм. Форма - сферическая. В жидкой среде при температуре 60°С вирус погибает через 10 мин. Вирус не обладает устойчивостью к температурным изменениям, чувствителен к обычным дезинфектантам. В высушенном состоянии переносит температуру 100-110°С до 5 ч, в замороженном виде - до 1 года, в запаянных ампулах с азотом - до 12 лет. Различают несколько вида вируса желтой лихорадки, обладающих пантропностью (всеобщей чувствительностью) или нейротропностью, что используют для пассирования (проведения) его на животных с целью получения вакцинных штаммов. Вирус хорошо растет на тканевых средах, особенно на хорионаллантоисной среде, которая используется для получения основного вакцинного штамма 17-Д.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Желтая лихорадка - природно-очаговое заболевание, способное к эпидемическому распространению и передающееся через переносчика. Различают два эпидемиологических типа желтой лихорадки - джунглевый (первичный, или природный, зоонозный) и городской (вторичный, или синантропный, антропонозный). Носителем вируса в природных, или джунглевых, очагах являются различные животные - обезьяны, опоссумы, броненосцы, муравьеды, сумчатые ежи, грызуны, у которых инфекция может протекать в скрытой форме. Переносчиками вируса здесь являются комары определенных видов. Эпидемиология джунглевой формы желтой лихорадки различна в Африке и Южной Америке. В Африке основным носителем вируса являются обезьяны, живущие в кронах деревьев. Переносчиками вируса служит комар, обитающий в тропических лесах. Некоторые виды обезьян в дневное время устраивают набеги на плантации, расположенные вблизи человеческого жилья, где они подвергаются нападению комаров, которые и передают вирус от животных человеку в процессе кровососания. 3аболеваемость этим типом желтой лихорадки обычно имеет очаговый характер. В очагах инфекции болеют преимущественно неиммунные лица, дети и приезжие. Взрослое коренное население очаговых районов вследствие многократного заражения приобретает устойчивость к вирусу. В странах Южной Америки основным носителем вируса являются обезьяны, живущие в верхнем ярусе джунглей, а также другие млекопитающие, ведущие наземный образ жизни. В передаче вируса участвуют комары некоторых видов. Нападению этих комаров может подвергаться и человек, попавший в природный очаг болезни. Заболевание чаще отмечается у охотников, лесорубов и носит случайный характер. Занос вируса зараженными людьми в населенные пункты может вызвать эпидемическое распространение инфекции среди населения. Передача вируса в населенных пунктах происходит при посредстве комаров. Источником и носителем инфекции при городском типе заболевания является только больной человек в течение последнего дня инкубационного периода и первых трех дней заболевания. Заболеваемость имеет эпидемический характер. Основным переносчиком вируса от больного человека к здоровому служит комар, приобретающий способность передавать вирус после его размножения в течение 6-30 дней, в зависимости от температуры внешней среды. При температуре ниже 18°С и выше 31°С вирус в теле комаров не размножается. В передаче вируса могут принимать участие и другие виды комаров того же рода. Желтой лихорадке свойственна определенная сезонность - повышение заболеваемости в период, следующий за периодом тропических ливней, когда популяция комаров становится значительной. Выплод комаров возможен даже в самых мелких водоемах и происходит в течение всего года. Ввиду интенсивного развития международных транспортных связей зараженные комары могут быть завезены в неочаговые по желтой лихорадке районы (отмечены случаи завоза в некоторые области России) и вызывать заболевания среди населения этих районов. 3аражение человека возможно и при попадании крови больного на кожу, где имеются царапины и микротрещины (дефекты), или слизистые оболочки здорового человека.

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТАНАТОМИЯ

Введенный в организм человека при укусе инфицированного комара вирус желтой лихорадки размножается в клетках ретикулогистиоцитарной системы, в регионарных лимфатических узлах в течение 3-6, реже 9-10 дней. Затем вирус проникает в кровь, вызывая вирусемию (циркуляцию вирусов в крови), обусловливающую начало болезни. С кровью вирус заносится в различные органы: печень, костный мозг, селезенку, почки, нарушая их функции. Характерными изменениями в пораженной печени являются мутное набухание, коагуляционный и колликвационный (сухой и мокрый некроз) некроз клеток печени, преимущественно в мезолобулярной зоне печеночной дольки, жировая дистрофия их, дистрофические изменения звездчатых ретикулоэндотелиоцитов. Поражение клеток печени сопровождается развитием синдрома цитолиза и холестаза. В почках наблюдается мутное набухание и жировая дистрофия эпителия канальцев, участки некроза. В просвете канальцев выявляются скопления гемоглобина, коллоидных масс, цилиндров. Клубочковый аппарат страдает в меньшей степени. В селезенке и лимфатических узлах отмечаются кровоизлияния, переразвитие фолликулов, образование атипичных мононуклеаров, ложные центры размножения с очагами некрозов, отсутствие лимфоцитов. При поражении нейротропными видами вируса развивается картина энцефалита. После болезни развивается иммунитет.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

В клиническом течении желтой лихорадки выделяют три периода: инкубационный, разгара, исходов болезни. Инкубационный период обычно длится 3-6 дней, реже 9-10 дней, сменяясь периодом разгара болезни. Период разгара протекает в виде трех последовательных фаз:

• гиперемии;

• ремиссии;

• реактивной фазы, или фазы венозного стаза.

Фаза гиперемии (покраснения) развивается остро с потрясающим ознобом, повышением температуры, достигающей в течение 1-2 дней максимального уровня - 39-40°С. Выражен болевой синдром: сильная головная боль, особенно в области затылка, мышечные боли, распространяющиеся на область поясницы, нижние конечности. Больные возбуждены, в тяжелых случаях появляется бред. Отмечается резкое покраснение и одутловатость лица, отечность век, яркая инъекция сосудов непрозрачных оболочек и конъюнктив, глаза как бы налиты кровью ("амарильная маска"). Аппетит снижен или отсутствует. Язык ярко-красный, наблюдается кровоточивость десен, носовые кровотечения. Часто бывает обильная рвота с примесью желчи и крови. Больные страдают от жажды. Пульс учащен до 120-130 в минуту, артериальное давление в норме или несколько повышено. Через 3-4 дня состояние больных несколько улучшается, понижается температура до 37-38°С, исчезают головная боль, мышечные боли, улучшаются сон и аппетит. Наступает фаза ремиссии продолжительностью от нескольких часов до 2 суток; при легком течении болезни она может переходить в период выздоровления. При тяжелом и среднетяжелом течении болезни после периода ремиссии наступает фаза венозного стаза с повторным повышением температуры, усилением токсических и геморрагических проявлений. Наблюдаются кровавая многократная рвота, обильный кашицеобразный стул черного цвета. Появляются множественные кровоизлияния на коже и слизистых оболочках. Краснота лица сменяется выраженной синюшностью, развивается желтуха кожи и слизистых. Обычно в этом периоде повышенная частота сердечных сокращений начального периода сменяется их урежением (симптом Фаже), артериальное давление понижается, возможно развитие коллапса. В тяжелых случаях выявляются тахикардия, экстрасистолия. Печень значительно увеличена, при прощупывании болезненна; часто увеличена и селезенка. Развивается уменьшение мочевыделения вплоть до его отсутствия. При тяжелом течении болезни наблюдается токсический энцефалит с нарушением сознания и двигательным беспокойством. Исследование крови выявляет снижение уровня лейкоцитов, нейтропенией и лимфоцитозом, увеличение СОЭ. Содержание билирубина в сыворотке крови увеличивается. В моче даже в первые дни болезни наблюдаются наличие альбуминов, крови, гиалиновые и зернистые цилиндры. Одновременно в крови повышен уровень остаточного азота. Спинно-мозговая пункция обнаруживает повышение внутричерепного давления, увеличение содержания белка в спинно-мозговой жидкости, положительные реакции Панди и Нонне-Апельта. Реактивная фаза продолжается 3-4 дня, но может растягиваться до 10-14 дней, сменяясь стадией выздоровления. Возможно развитие осложнений: пневмония, ангиохолиты, гнойный паротит, миокардит. Смертность при желтой лихорадке колеблется от 5-10 до 20-25% и даже 60% при тяжелых эпидемических вспышках. Наиболее часто смерть наступает на 6-9-й день болезни в фазе венозного стаза. Клиническое течение болезни может варьировать от стертых и легких до молниеносных форм со смертью больных в первые дни болезни.