Государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

Волгоградский государственный медицинский университет

Министерства здравоохранения Российской Федерации

Кафедра патологической анатомии. Реферат на тему: Лепра.

Выполнил: студент 3 курса 5 группы педиатрического факультета Боженов К.В. Проверила: Феоктистова А.В.

Волгоград 2015 г

Содержание

1.Лепра.

2.Патогенез и патологическая анатомия.

3.Клиническая картина.

4.Симптомы и течение.

5.Диагноз и дифференциальный диагноз.

6.Список использованной литературы.

Лепра (синонимы: проказа, болезнь Гансена; leprosy - англ., Aussatz - нем.; la lepre - франц.) - хроническая генерализованная болезнь, поражающая преимущественно кожу и нервную систему (периферические нервы), реже внутренние органы.

Возбудитель - Mycobacterium lepreae (бацилла Гансена) был открыт норвежским врачом Hansen в 1874 году. Представляет собой кислото-устойчивую палочковидную бактерию, относящуюся к семейству Mycobacteriaceae. Она не растет на искусственных питательных средах, а также в культурах тканей. Размножение возбудителя наблюдается при заражении мышей в подушечки лапок, при заражении броненосцев и некоторых видов обезьян. Размножение происходит чрезвычайно медленно. Чувствительна к рифампицину и некоторым сульфаниламидным препаратам.

Лепра широко распространена в странах Африки, Азии и Южной Америки. В период с середины 1960-х до середины 1980-х годов число больных лепрой в мире было довольно стабильным и составляло 10-12 млн. Применение во многих странах комбинированной терапии привело к снижению в 1991 году числа больных до 5,5 млн. Число лиц с деформациями вследствие лепры (включая излечившихся) составляло 2-3 млн человек. На 25 стран приходится 95% больных, а на 5 из них - 82% больных лепрой. Наиболее распространена лепра в Индии (около 3 млн), Нигерии, Бразилии, Индонезии, Вьетнаме. В США и странах Европы спорадические случаи лепры выявляются у иммигрантов из эндемичных регионов. Передача инфекции происходит при тесном и длительном контакте с больным (между супругами, от родителей к детям). При контакте с нелеченными больными лепрой риск заражения около 10%. Инфицирование детей в семьях чаще происходит в возрасте до 10 лет. Резервуаром инфекции в природе могут быть дикие броненосцы и низшие приматы, но случаев заражения от них человека не описано. Мужчины заболевают чаще, чем женщины.

Патогенез и патанатомия.

Основным способом размножения микобактерии лепры является деление материнской клетки путем врастания поперечной перегородки. Микобактерия лепры является облигатным внутриклеточным паразитом тканевых макрофагов или ретикуло-эндотелиальной системы, проявляет выраженный тропизм к коже и периферическим нервам, но на последних стадиях развития процесса встречается также на многих других клетках и тканях организма. В тканевой клетке микобактерии лепры размножаются только в цитоплазме, внутриядерный паразитизм для них не характерен. Микобактерии в лепрозных клетках иногда ограничены от цитоплазмы клетки-хозяина фагосомной мембраной. На поздних стадиях инфекции паразитирование возбудителей лепры человека сопровождается нарушением строения эндоплазматического ретикулума и митохондрий клетки-хозяина. Попавший в организм возбудитель лепры, преодолев слизистые барьеры, проникает в нервные окончания, в лимфатическую и кровеносную системы и медленно диссеминирует, не вызывая на месте внедрения видимых изменений (локализация входных ворот в виде "лепрозного шанкра" не установлена). При достаточной иммунологической резистентности макроорганизма возбудитель лепры либо погибает, либо вызывает персистентную латентную инфекцию, без явных клинических признаков. В других случаях развивается абортивная лепра, туберкулоидный или лепроматозный тип болезни. При неустойчивой резистентности организма развивается недифференцированный тип проказы, который может переходить в лепроматозный или туберкулоидный тип. О степени аллергизации организма к возбудителю лепры и, следовательно, о возможности развития того или иного варианта заболевания можно судить по лепроминовой пробе (реакция Митсуда), которая обычно положительна у больных туберкулоидной лепрой и у здоровых лиц, но отрицательна у больных лепроматозной лепрой. При туберкулезной и недифференцированной лепре патологическая картина развивается в кожных покровах и периферических нервах, а при лепроматозной поражение распространяется на слизистые оболочки верхних дыхательных путей, глаза, различные внутренние органы, костную систему. В гранулеме лепроматозного типа образуются крупные клетки с вакуолизированной цитоплазмой ("пенистые", лепрозные клетки); обнаруживаются лимфоциты, плазмоциты, фибробласты и различные включения. В цитоплазме "лепрозных" клеток выделяются компактные скопления возбудителя. В пораженных тканях определяются отложения иммунных комплексов. Туберкулоидная гранулема образуется из эпителиоидных и гигантских клеток в центре, а по окружности из лимфоцитов. В зоне поражения изменены нервные окончания, расширены сосуды, определяется отек. Количество микобактерии лепры незначительно, или они не обнаруживаются. При туберкулоидной лепре, во многих случаях пограничной лепры в развитии поражения нервов важную роль играет клеточный иммунитет. При недифференцированной лепре очаги поражения состоят преимущественно из лимфоцитов, образующих периневральный инфильтрат. В нервах развиваются дегенеративные и дистрофические изменения в виде вздутий и утолщений, нервные стволы обызвествляются. Вследствие этого появляются амиотрофии, контрактуры конечностей. Резорбция, секвестрация костного скелета приводит к мутиляциям (лепре мутилянс).

Клиническая картина Инкубационный период при лепре составляет в среднем 3-7 лет. Известны случаи удлинения инкубационного периода до 15-20 лет и более. Редко инкубационный период составляет несколько месяцев. Продромальные явления (предшествующие заболеванию) обычно отсутствуют. Заболевание, как правило, развивается медленно.